Начало >> Статьи >> Архивы >> Инфекционные заболевания у детей

Лейшманиоз - Инфекционные заболевания у детей

Оглавление
Инфекционные заболевания у детей
Микробиологическая лаборатория в клинике
Лабораторная диагностика спирохетозов, микоплазмоза, грибковых заболеваний
Лабораторная диагностика риккетсиозов, хламидиоза, протозойных инфекций
Лабораторная диагностика вирусных инфекций
Лихорадка неизвестного происхождения
Высыпания
Диарея
Бактериемия и септицемия
Остеомиелит
Септический артрит
Заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся лихорадочным состоянием
Острый бактериальный менингит у детей, вышедших из периода новорожденности
Острый асептический менингит
Энцефалит
Мероприятия по изоляции инфекционных больных
Стрептококковые инфекции
Стрептококки группы А
Пневмококковые инфекции
Дифтерия
Инфекции, вызываемые золотистым стафилококком
Синдром токсического шока - стафилококковые инфекции
Инфекции, вызываемые эпидермальным стафилококком, нейсериями
Менингококковые инфекции
Гонококковая инфекция
Инфекции, вызываемые палочкой гриппа
Коклюш
Инфекция, вызванная кишечными палочками
Инфекции, вызываемые сальмонеллами
Брюшной тиф
Бактериальная дизентерия
Холера
Инфекции, вызываемые возбудителями группы Pseudomonas
Бруцеллез
Чума
I. enterocolitica и I. pseudotuberculosis
Туляремия
Листериоз
Сибирская язва
Столбняк
Газовая гангрена
Пищевое отравление, некротический энтерит и псевдомембранозный колит при клостридиальной инфекции
Ботулизм
Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами
Инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами
Кампилобактериоз
Легионеллез
Возбудитель питсбургской пневмонии
Инфекции после укусов
Туберкулез
Туберкулез легких
Внелегочные формы туберкулеза
Туберкулез центральной нервной системы
Туберкулез мочеполовой системы
Туберкулез кожи, глаз, органов брюшной полости, сердца, эндокринных и экзокринных желез
Туберкулез у новорожденных
Лечение больных туберкулезом
Туберкулез у беременных
Дети, родившиеся от женщин, больных активным туберкулезом
Нетуберкулезные микобактериальные инфекции
Сифилис
Беджель
Фрамбезия
Лептоспирозы
Лихорадка после крысиного укуса
Возвратный тиф
Хламидиальные инфекции
Хламидиальные конъюнктивит и пневмония у детей
Орнитоз
Паховый лимфогранулематоз
Микоплазменные инфекции
Корь
Краснуха
Инфекционная эритема
Герпес простой
Общие признаки герпетической инфекции
Ветряная оспа и опоясывающий герпес
Оспа натуральная
Противооспенная вакцинация
Цитомегаловирусная инфекция
Инфекционный мононуклеоз
Эпидемический паротит
Вирусный грипп
Парагриппозная вирусная инфекция
Заболевания, обусловленные респираторными синцитиальными вирусами
Аденовирусные инфекции
Риновирусная инфекция
Гепатит
Энтеровирусные инфекции
Неполиомиелитные энтеровирусы у новорожденных
Лечение энтеровирусных инфекций
Бешенство
Предупреждение заболевания бешенством
Медленная вирусная инфекция
Желтая лихорадка
Лихорадка денге
Геморрагическая лихорадка денге
Другие вирусные геморрагические лихорадки
Геморрагические лихорадки, распространяемые с загрязненными предметами
Болезнь от кошачьих царапин
Риккетсиозные инфекции
Сыпной (эпидемический) тиф
Эндемический (крысиный) тиф
Тиф джунглей
Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Средиземноморская лихорадка, риккетсиозная оспа
Лихорадка Ку
Бластомикоз
Аспергиллез
Гистоплазмоз
Паразитарные инфекции
Амебиаз
Лямблиоз
Малярия
Болезнь Шагаса
Трипаносомоз африканский
Токсоплазмоз
Лейшманиоз
Первичный амебный менингоэнцефалит
Гельминтозы
Аскаридоз
Анкилостомидозы
Тканевые нематодозы
Онхоцеркоз, лоаоз и тропическая легочная эозинофилия
Инвазия филяриями животных
Шистосомоз
Печеночные сосальщики
Ленточные сосальщики
Тениоз, тениаринхоз и дифиллоботриоз
Гименолепидоз
Эхинококкоз
Заболевания, вызываемые членистоногими

У детей лейшманиоз может проявляться тремя типами поражений: висцеральный (кала-азар), кожный (восточная, или пендинская язва, тропическая язва, алленский прыщ, Бискры бутон и др.) и кожно-слизистый (лесной явс, эспундия, бразильская болезнь и др.). Каждый тип отмечается своеобразной клинической симптоматикой и географическим распространением, но все они вызываются морфологически идентичными, а, возможно, одними и теми же паразитами, относящимися к типу простейших рода лейшманий.
Этиология. Возбудители разных форм лейшманиоза названы по-разному; например, L. donovani — для висцерального, L. tropica — для кожного и L. braziliensis — для кожно-слизистого. Тем не менее они не отличаются один от другого ни по серологическим, ни по электронно-микроскопическим свойствам. У человека и млекопитающих лейшмании паразитируют в виде округлых или овальных телец размером 2—4 мкм. Располагаются они внутриклеточно в органах, богатых ретикулоэндотелиальной тканью, или в коже. При окраске по Лейшману хроматиновые массы паразита приобретают сиреневый, а окружающая их цитоплазма по периферии — голубой цвет. На питательной среде и в организме насекомых-переносчиков возбудители трансформируются в жгутиковые формы (лептомонады) длиной 15—20 мкм.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (КАЛА-АЗАР)

Заболевание известно во многих странах под разными названиями (кала-азар, или черная болезнь, тропическая спленомегалия, лихорадка думдум и др.). К типичным признакам его относятся длительный инкубационный период, незаметное начало, продолжительное течение, в процессе которого у ребенка иногда повышается температура тела, он худеет, у него увеличиваются печень и селезенка, развиваются лейкопения и анемия. При отсутствии лечения заболевание заканчивается летально через 2—24 мес.
Эпидемиология. Кала-азар эндемичен для Индии. Небольшие очаги его обнаружены на Цейлоне, во многих районах Африки, особенно в ее восточном регионе, например в Судане. Заболевание встречается в Китае, среднеазиатских республиках СССР, во многих странах Центральной и Южной Америки и США. В некоторых районах Средиземноморья (о, Мальта) лейшманиозом страдают преимущественно дети, почему он получил название детского. Результаты эпидемиологических исследований, проведенных в Бразилии, свидетельствуют о том, что в большинстве случаев заболевают жители сельских местностей, небольших поселков и городских окраин. Дети в возрасте до 10 лет составили 81% от всех заболевших, из них 75% были дети в возрасте до 5 лет. Наиболее высок риск инфекции у детей, живущих в тяжелых социально-экономических условиях. В Индии и Китае заболевание преобладает среди сельского населения аллювиальных равнин, но редко встречается в селах, расположенных выше 730 м над уровнем моря. Теплый климат (20—45 °С) и большая влажность (более 70%) благоприятствуют его распространению. Переносчиками служат москиты, резервуаром — собаки, лисы, шакалы.
Патогенез. Человек заражается в результате укуса инфицированным москитом. Лептомонады проникают в кожу, захватываются в ней макрофагами и транспортируются в органы, богатые ретикулоэндотелием. Уже в макрофагах возбудители превращаются из жгутиковой в лейшманиальную форму. Дальнейшее размножение их происходит в селезенке, костном мозге и лимфатических узлах. Присутствие лейшманий в клетках ретикулоэндотелия сопровождается пролиферацией красного костного мозга, увеличением числа макрофагов и прогрессирующим увеличением печени и селезенки, заполняющих собой большую часть брюшной полости. Выраженные изменения происходят в ретикулоэндотелиальных клетках кожи, лимфатических узлов, легких и кишечника. При гистологическом исследовании выявляют гипертрофию нормальных структур за счет пролиферации макрофагов. В печени лейшмании размножаются в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, она умеренно фиброзируется. Так называемый лейшманиозный фиброз печени скорее всего обусловлен сопутствующими нарушениями питания. Анемия развивается в силу ряда причин, ее появлению способствуют неполноценная диета, снижение гемопоэтической функции костного мозга, увеличение селезенки.
Reza и соавт. при исследовании внутренних органов мышей через 130 дней после заражения их L. donovani установили, что защитные иммунные реакции в отношении лейшманий осуществляются T-лпмфоцитамн, в то время как реакции гуморального иммунитета не играют существенной роли в процессах невосприимчивости. Однако результаты исследования in vitro свидетельствуют о том, что удаление Т-лимфоцитов и добавление лимфокина помогают макрофагам разрушать лейшманин. Следовательно, недостаточная способность макрофагов к уничтожению паразитов связана не столько с дефектами Т-клеток, сколько с недостатком лимфокина. Изучение хронического кожного лейшманиоза в условиях эксперимента подтвердило роль иммунных реакций. Угнетение специфического и неспецифического иммунитета усиливало размножение лейшманий и способствовало прогрессированию кожных поражений. Аналогичное действие оказывало подавление функции Т-клеток.
Клинические проявления. Инкубационный период, исчисляемый с момента укуса москитом до появления первых клинических признаков, может продолжаться от 2 нед. до 2 лет. Описаны случаи необычно длительного инкубационного периода, продолжавшегося 4 года.
Кала-азар у детей. В большинстве случаев заболевают дета в возрасте 1—2 лет, однако описан случай развития лейшманиоза у ребенка в возрасте 4 мес. Начало заболевания обычно острое: у ребенка повышается температура тела, появляются рвота и признаки общей интоксикации. Интермиттирующее или постоянное лихорадочное состояние достигает максимальной степени на 1- 2-й неделе заболевания, затем температура тела постепенно снижается. В это время увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы, отмечается незначительная пастозность, лейкопения и анемия. Если не начато специфическое лечение, усиливается агранулоцитоз, появляются изъязвления в области рта, развиваются септицемия, пневмония и гастроэнтериты. Любое из этих осложнений может привести к летальному исходу. Внезапная смерть наступает из-за гипертермии, рвоты, тяжелой дыхательной недостаточности или кровотечения.
Врожденный кала-азар. Редкие случаи врожденного заболевания встречаются у детей, родившихся от женщин, заразившихся во время беременности.
Хронический кала-азар. Эта форма встречается преимущественно у детей старшего возраста. Она начинается незаметно, и больные обращаются за помощью спустя длительные периоды времени. На первых этапах заболевания отмечаются общее недомогание, утомляемость, слабость и бледность кожных покровов. Температура тела повышается незначительно (обычно не более 38,5°С) дважды в сутки, снижаясь затем до нормы. В течение первых 2—6 нед. она может быть постоянно повышенной, но позднее снижается и некоторое время может оставаться в пределах нормы. У ребенка заметно вздувается живот, прогрессирующе увеличивается селезенка. Вначале она мягкая, затем становится твердой на ощупь. Увеличение ее может происходить быстро (за 1 мес. нижняя граница опускается на 2,5 см) и в конце концов опускается в полость таза. Увеличение печени происходит несколько позднее. В далеко зашедших случаях заболевания она заметно выступает из подреберья, консистенция ее плотная. Значительное увеличение периферических лимфатических узлов типично для больных лейшманиозом, проживающих в Китае и странах бассейна Средиземного моря, но не в Индии. Кожа у них становится сухой и шершавой, приобретает землисто-серый оттенок, особенно над большими костями, височной областью, на кистях, стопах, животе (отсюда и название «кала-азар», что означает «черная болезнь»). Появляются отеки на стопах и пастозность на лице. Волосы становятся тусклыми и ломкими. Аппетит остается хорошим, язык чистый, но бледный. К редким клиническим симптомам относятся геморрагии, гепатомегалия с асцитом, а также отсутствие повышений температуры тела, несмотря на выраженность других признаков инфекции.
Число лейкоцитов может быть значительно уменьшено (менее 0,4-109/л), особенно уменьшается число нейтрофилов, развивается относительный моноцитоз. Прогрессирование нейтропении, развитие агранулоцитоза способствуют тяжелым септическим осложнениям. Поражения костного мозга и спленомегалия сопровождаются прогрессирующей тромбоцитопенией и анемией. Значительно увеличивается СОЭ. Уровень непрямого билирубина в крови повышается, а белка снижается в основном за счет альбуминов. Одновременно может повыситься уровень глобулинов, что сопровождается соответствующими изменениями в соотношении альбуминов и глобулинов.
Вторичная бактериальная инфекция может присоединиться в далеко зашедших случаях заболевания. Непосредственной причиной смерти могут стать гастроэнтерит, дизентерия или пневмония. Гнойная инфекция ротовой полости приводит к изъязвлениям слизистой оболочки и выпадению зубов. Часто наблюдаются стоматит, гингивит, пурпура.
Несмотря на то что иногда выздоровление больного наступает без лечения, уровень смертности в этом случае высок и летальный исход может наступить в течение ближайших 2 лет после начала заболевания.
Кожный лейшманиоз, развившийся после висцерального кала-азара. Это осложнение кала-азара распространено среди жителей Индии, но редко встречается в Китае и Судане. Изменения на коже, обусловленные внедрением в нее паразитов, появляются примерно через 1 год или позднее после завершения курса лечения висцерального лейшманиоза. Они представляют собой эритематозные высыпания и бляшки, чаще всего локализующиеся на лице (щеки и нос), иногда имеют вид депигментированных пятен или узелков, напоминающих изменения при кожной форме проказы. В редких случаях эти узелки изъязвляются, в них протекает вторичная инфекция, заживление происходит с образованием рубца. У жителей Сенегала эти изменения приобретают форму модулярного лимфангита. При локализации их в области носа в процесс может вовлекаться и слизистая оболочка его. В мазках со дна изъязвлений можно обнаружить лейшмании. Диагноз кожного лейшманиоза после перенесенного кала-азара устанавливается на основании анамнестических данных о перенесенной инфекции и обнаружения лейшманий в кожных поражениях.
Диагноз. В эндемичных районах подозрение на кала-азар должно возникать при появлении у ребенка следующих симптомов: длительные и нерегулярные повышения температуры тела, развитие анемии, особенно в сочетании с панцито- и нейтропенией и относительным моноцитозом, спленомегалия, заболевание печени с увеличением ее или без него, изменение состава белков в сыворотке со снижением уровня альбуминов и повышением уровня глобулинов, особенно гамма-глобулинов. Подтверждением диагноза служит выявление лейшманий в мазках или посевах крови, аспиратах из костного мозга, селезенки или печени. Пункция селезенки сопровождается самым высоким показателем положительных результатов (95%), однако она сопряжена с риском кровотечения, особенно у больных с анемией и нарушениями свертываемости крови. В периферической крови и пунктате из периферических лимфатических узлов лейшмании обнаруживают редко. Однократно полученный отрицательный результат исследования пунктата костного мозга еще не исключает диагноза висцерального лейшманиоза. В некоторых случаях его можно установить на основании данных о    контакте в семье.
Разные серологические реакции хотя и помогают в диагностике, но неспецифичны. Они зависят от значительного повышения уровня глобулинов в сыворотке. Формолгелевая (альдегид) проба состоит в добавлении 2 капель формалина к 2 мл сыворотки крови. Пробирку встряхивают и оставляют при комнатной температуре. Помутнение, постепенно усиливающееся в течение 20 мин, и превращение сыворотки в гель, напоминающий яичный белок, расценивают как положительную реакцию. Эта проба становится положительной через 1—2 мес. после начала заболевания и вновь становится отрицательной после 6 мес. успешного лечения. Положительный результат получают и при других заболеваниях, сопровождающихся гипергаммаглобулинемией. Пробу Чопры с сурьмой также используют при диагностике висцерального лейшманиоза. Реакция связывания комплемента аитигеном из кислотоустойчивых бактерий Кедровского может быть полезной при его диагностике на рашгах стадиях. Наиболее чувствительна иммунофлюоресцентная проба, при которой в 80—100% случаев заболевания получают положительный результат. Значение ее особенно велико, если у больного увеличены селезенка и печень, но результаты формалиновой пробы отрицательны и отсутствуют лейшмании в пунктате костного мозга. Более того, эта проба отрицательна у больных малярией и трипаносомозом, сопровождающимися спленомегалией.
Дифференциальный диагноз. В начальном периоде висцеральный лейшманиоз можно принять за малярию, тиф или диссеминированный туберкулез. По длительному лихорадочному состоянию он напоминает гематогенный прогрессирующий туберкулез с гепатолиенальным синдромом; лейшмании можно принять за хронический активный гепатит, амебный абсцесс печени, бруцеллез, лимфогранулематоз, ревматизм, лейкоз и диссеминированную красную волчанку. При хроническом течении его необходимо дифференцировать с миелоидным лейкозом, циррозом печени, синдромом тропической спленомегалии, описанной в Уганде и Новой Гвинее, и редкими случаями спленомегалии при внепеченочной портальной гипертензии.
Кожная проба с лейшманином (проба Монтенегро) основана на реакции гиперчувствительности замедленного типа после внутрикожиого введения 0,5 мл суспензии лептомонад в формалиносолевом растворе. Результаты ее читают через 48—72 ч. Появление на месте инъекции уплотнения диаметром 55 мм и более считается положительной реакцией, свидетельствующей о выраженном иммунитете по отношению к повторному заражению этим штаммом возбудителя. Однако она неприемлема для острой стадии заболевания, так как в этот период результаты бывают отрицательными. Положительные результаты появляются через 2 мес. после успешного лечения и остаются ими в течение многих лет. Выявление у 5% населения положительных реакций с лейшманиозом предполагает эндемичный очаг.
Лечение. Эффективность специфического лечения больных значительно варьирует в разных районах мира. С этой целью используют три группы препаратов: 1) препараты пятивалентной сурьмы; 2) ароматические диамидины типа пентамидина и стильбамидина; 3) амфотерицин В. Препараты пятивалентной сурьмы включают в себя натрия стибоглюконат, солюстибозан, стибатин, пентостам. Все они выпускаются в растворах, готовых к применению (100 мг/мл). Дети хорошо переносят их при внутримышечном введении ежедневно по 10 мг/кг (максимальная суточная доза (300 мг). В Индии детям в возрасте до 5 лет препараты вводят в общей курсовой дозе 1,2 г, а в возрасте 5—15 лет — по 3,4 г. В других странах препараты сурьмы вводят в общей дозе 6 г детям в возрасте до 5 лет и 12 г детям более старшего возраста. Критериями эффективности лечения служат снижение температуры тела, нормализация картины крови и ее белкового состава, уменьшение размеров печени и селезенки и отрицательные результаты серологических проб. Отсутствие результатов после первого курса лечения служит показанием к повторному проведению его. Один из препаратов пятивалентной сурьмы, с успехом используемый при лечении больных кала-азаром, — мочевины стибамин — назначают внутривенно через день, всего 6—10 раз. Однократная доза его для детей в возрасте до 5 лет составляет 65 мг, а старше 5 лет — 125 мг. В Индии курс лечения ограничивают 6 вливаниями. Во время лечения возможны аллергические реакции вплоть до анафилактического шока (необходимо иметь наготове адреналин для инъекций). Ароматические диамидины, например оксистильбамидина изотионат, следует назначать при неэффективности препаратов сурьмы детям в возрасте до 5 лет по 65 мг, а более старшего возраста — по 150 мг внутривенно в течение 10 дней. Полный курс лечения включает в себя проведение трех циклов с 10-дневными перерывами между ними. При лечении ароматическими диамидинами может снижаться АД в результате высвобождения гистамина, поэтому показано профилактическое введение антигистаминных средств.
Назначать амфотерицин необходимо только при неэффективности всех названных препаратов.
Антибиотики показаны при вторичной инфекции. Больного необходимо обеспечить легкоусвояемой и высококалорийной диетой с большим содержанием белков. Повторные переливания крови могут потребоваться при выраженной нейтропении, анемии и тромбоцитопении. Тщательное соблюдение правил гигиены и уход за ротовой полостью помогают предупредить развитие стоматита и глубоких изъязвлений.

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ

Кожный лейшманиоз Старого Света (восточная, пендинская язва и др.) вызывается L. tropica и представляет собой хроническую изъязвляющуюся гранулему на коже. Он распространен в странах Средиземноморского бассейна, в Азии, Африке и частично Южной Америке. Начинается с появления папулы на месте укуса москитом, которая постепенно прогрессирует, превращаясь в бугорок, шелушится, а затем изъязвляется. Заживление в некоторых случаях наступает быстро и без лечения. Диагноз устанавливается на основании выявления лейшманий в соскобе из краевых участков язвы или при посеве соскоба на избирательную питательную среду (среда NNN).

Лечение проводят метронидазолом по 250 мг 3 раза в день энтерально на протяжении 10 дней. Следующие два курса проводят с 10-дневными интервалами. Необходимость в повторном лечении возникает при неэффективности первого курса. На присоединившуюся вторичную инфекцию воздействуют местно антибиотиками или вводят их парентерально. При отсутствии эффекта и прогрессировании кожных изменений назначают препараты пятивалентной сурьмы по методу, рекомендованному для лечения больных висцеральным лейшманиозом. Кроме того, местно инъецируют по 400—600 мг препарата через день, всего 2—3 дня. В случае устойчивости возбудителя прибегают к обкалыванию краев раны акрихином по 100 мг ежедневно в течение 3 дней. Обнадеживающие результаты получают при лечении левамизолом по 50 мг два дня подряд еженедельно вплоть до заживления язвы. Левамизол стимулирует механизмы клеточного иммунитета.
Кожный лейшманиоз в странах Нового Света вызывается L. braziliensis или L. tropica mexicana. Форма заболевания, известная под названием «chiclero ulcer» и встречающаяся в Центральной Америке, склонна к спонтанному излечению, но нередко прогрессирует, вовлекая в процесс слизистые оболочки. В подобных случаях показано лечение препаратами пятивалентной сурьмы или амфотерицином В, как при висцеральном лейшманиозе. При отсутствии эффекта детям в возрасте до 5 лет назначают хлоридин в дозе 6,25 мг 3 раза в день в течение 7 дней. Детям в возрасте старше 5 лет дозу препарата удваивают. При американском кожном лейшманиозе эффективен рифампицин в дозе 300—600 мг ежедневно в течение 3—15 нед. За этот срок происходит полное или частичное рубцевание язвы.

КОЖНО-СЛИЗИСТЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ

Этот вид лейшманиоза, вызываемый L. braziliensis, встречается преимущественно в странах Центральной и Южной Америки. Язвенные изменения слизистых оболочек носа и носоглотки представляют собой результат значительной деструкции тканей. Лечение то же, что и при висцеральном лейшманиозе. Начинать его необходимо возможно раньше после уточнения диагноза. Из-за недостаточной эффективности препаратов сурьмы при этой форме лейшманиоза приходится часто назначать амфотерицин В.

ПРОФИЛАКТИКА

Уменьшение популяции москитов достигается с помощью инсектицидов и мероприятий по ликвидации мест их выплода.
К важным мерам по предупреждению инфекции среди населения относятся ранняя диагностика и специфическое лечение. Большое значение придают лечению больных, у которых кожный лейшманиоз развился после лечения висцерального. В этом случае больные служат источником распространения высоковирулентной инфекции. Уничтожение больных собак на о. Крит привело к значительному сокращению заболеваемости висцеральным лейшманиозом. Проведен опыт массовой вакцинации штаммом лептомонад, выделенным от диких грызунов. Вакцинировали лиц, контактировавших с больными лейшманиозом в Северной Кении. Подобные вакцинному штаммы лейшманий, выделенные от животных, обладают дерматотропностью и могут обеспечить иммунитет, не вызывая висцеральной формы заболевания. У некоторых групп населения Восточной Африки выявлен значительный иммунитет к экспериментальной инфекции человеческим штаммом лейшманий. Возможно, это объясняется предшествующими контактами с возбудителями соответствующих инфекций у диких животных. В настоящее время проводится исследование на животных вакцины, приготовленной из облученного штамма L. donovani. Репелленты, распыление инсектицидов и пологи защищают от москитов.



 
« Инфекции и новообразования в женских половых органах у детей   Ипохондрические состояния в общесоматической практике »