Начало >> Статьи >> Архивы >> Инфекционные заболевания у детей

Бруцеллез - Инфекционные заболевания у детей

Оглавление
Инфекционные заболевания у детей
Микробиологическая лаборатория в клинике
Лабораторная диагностика спирохетозов, микоплазмоза, грибковых заболеваний
Лабораторная диагностика риккетсиозов, хламидиоза, протозойных инфекций
Лабораторная диагностика вирусных инфекций
Лихорадка неизвестного происхождения
Высыпания
Диарея
Бактериемия и септицемия
Остеомиелит
Септический артрит
Заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся лихорадочным состоянием
Острый бактериальный менингит у детей, вышедших из периода новорожденности
Острый асептический менингит
Энцефалит
Мероприятия по изоляции инфекционных больных
Стрептококковые инфекции
Стрептококки группы А
Пневмококковые инфекции
Дифтерия
Инфекции, вызываемые золотистым стафилококком
Синдром токсического шока - стафилококковые инфекции
Инфекции, вызываемые эпидермальным стафилококком, нейсериями
Менингококковые инфекции
Гонококковая инфекция
Инфекции, вызываемые палочкой гриппа
Коклюш
Инфекция, вызванная кишечными палочками
Инфекции, вызываемые сальмонеллами
Брюшной тиф
Бактериальная дизентерия
Холера
Инфекции, вызываемые возбудителями группы Pseudomonas
Бруцеллез
Чума
I. enterocolitica и I. pseudotuberculosis
Туляремия
Листериоз
Сибирская язва
Столбняк
Газовая гангрена
Пищевое отравление, некротический энтерит и псевдомембранозный колит при клостридиальной инфекции
Ботулизм
Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами
Инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами
Кампилобактериоз
Легионеллез
Возбудитель питсбургской пневмонии
Инфекции после укусов
Туберкулез
Туберкулез легких
Внелегочные формы туберкулеза
Туберкулез центральной нервной системы
Туберкулез мочеполовой системы
Туберкулез кожи, глаз, органов брюшной полости, сердца, эндокринных и экзокринных желез
Туберкулез у новорожденных
Лечение больных туберкулезом
Туберкулез у беременных
Дети, родившиеся от женщин, больных активным туберкулезом
Нетуберкулезные микобактериальные инфекции
Сифилис
Беджель
Фрамбезия
Лептоспирозы
Лихорадка после крысиного укуса
Возвратный тиф
Хламидиальные инфекции
Хламидиальные конъюнктивит и пневмония у детей
Орнитоз
Паховый лимфогранулематоз
Микоплазменные инфекции
Корь
Краснуха
Инфекционная эритема
Герпес простой
Общие признаки герпетической инфекции
Ветряная оспа и опоясывающий герпес
Оспа натуральная
Противооспенная вакцинация
Цитомегаловирусная инфекция
Инфекционный мононуклеоз
Эпидемический паротит
Вирусный грипп
Парагриппозная вирусная инфекция
Заболевания, обусловленные респираторными синцитиальными вирусами
Аденовирусные инфекции
Риновирусная инфекция
Гепатит
Энтеровирусные инфекции
Неполиомиелитные энтеровирусы у новорожденных
Лечение энтеровирусных инфекций
Бешенство
Предупреждение заболевания бешенством
Медленная вирусная инфекция
Желтая лихорадка
Лихорадка денге
Геморрагическая лихорадка денге
Другие вирусные геморрагические лихорадки
Геморрагические лихорадки, распространяемые с загрязненными предметами
Болезнь от кошачьих царапин
Риккетсиозные инфекции
Сыпной (эпидемический) тиф
Эндемический (крысиный) тиф
Тиф джунглей
Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Средиземноморская лихорадка, риккетсиозная оспа
Лихорадка Ку
Бластомикоз
Аспергиллез
Гистоплазмоз
Паразитарные инфекции
Амебиаз
Лямблиоз
Малярия
Болезнь Шагаса
Трипаносомоз африканский
Токсоплазмоз
Лейшманиоз
Первичный амебный менингоэнцефалит
Гельминтозы
Аскаридоз
Анкилостомидозы
Тканевые нематодозы
Онхоцеркоз, лоаоз и тропическая легочная эозинофилия
Инвазия филяриями животных
Шистосомоз
Печеночные сосальщики
Ленточные сосальщики
Тениоз, тениаринхоз и дифиллоботриоз
Гименолепидоз
Эхинококкоз
Заболевания, вызываемые членистоногими

9.35. БРУЦЕЛЛЕЗ (УНДУЛИРУЮЩАЯ ЛИХОРАДКА, СРЕДИЗЕМНОМОРСКАЯ ЛИХОРАДКА, ЛИХОРАДКА КОЗЬЕГО МОЛОКА)

Бруцеллез представляет собой острое или хроническое заболевание скота, передающееся человеку. Заражение человека происходит в основном четырьмя видами бруцелл: от коров, коз, свиней и собак. Возбудители были выявлены также у диких крыс, мышей, диких морских свинок, зайцев, земляных белок, овец, верблюдов, газелей, буйволов, сери, оленей, лосей, бизонов и птиц.
Этиология. Известно 6 видов бруцелл, способных вызывать заболевания у человека: В. abortus (источник распространения — корова), В. melitensis (источник — коза), В. suis (источник — свинья), В. canis (источник собака), В. ovis (источники — овца и заяц) и В. neotome (источник — лесная крыса). Возбудители бруцеллеза представляют собой небольшие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор и капсул аэробные палочки.
Эпидемиология. Большинство случаев заболевания человека бруцеллезом обусловлено непосредственным контактом его с больными животными. Чаще всего заболевают лица, ухаживающие за скотом. Молоко больных животных также служит источником заражения при употреблении его в сыром виде. Возбудитель может попадать в глаз, носоглотку, половые органы, но неповрежденная здоровая кожа непроницаема для него. Бруцеллы сохраняют жизнеспособность при хранении инфицированных продуктов в рефрижераторе на протяжении до 3 нед. и в процессе производства (копчение) ветчины. Они погибают при пастеризации и кипячении.
Эпидемии бруцеллеза обычно возникают при употреблении в пищу непастеризованного молока, сметаны, масла, сыра, мороженого, содержащих В. abortus или В. melitensis.
Обязательная пастеризация молока и ветеринарный надзор способствовали снижению уровня заболеваемости человека бруцеллезом. В 70-х годах юн составлял 0,1 на 100 000 населения. Дети редко болеют бруцеллезом. При проведении массовых серологических исследований антитела к В. canis были обнаружены у 67,8% здоровых лиц. Из 193 новорожденных у И (5,7%) антитела к В. canis поступили через плаценту. Значительная прослойка населения с антителами к В. canis свидетельствует о распространенности этой инфекции у человека. Фебрильные заболевания у детей, впервые контактирующих с собаками, возможно, объясняются заражением этим видом бруцелл. Несмотря на то что возбудители бруцеллеза выделяются с мочой больных, случаи передачи инфекции от человека человеку не были зарегистрированы. О случаях врожденного заболевания также неизвестно.
Патогенез и патоморфология. Бруцеллы относятся к внутриклеточным паразитам. После проникновения в организм человека они фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами, распространяясь в ретикулоэндотелиальной ткани. Возбудители могут размножаться в разных клетках, в том числе в эритроцитах.
Заражение бруцеллезом сопровождается развитием гиперчувствителъности замедленного типа к бруцеллезному антигену. Эти реакции зависят от размножения в организме живых бруцелл; убитые возбудители или их фракции обычно не вызывают сенсибилизации.

Организм больного реагирует на бруцеллезную инфекцию выработкой антител, среди которых выделяют агглютинины, бактериолизины, опсонины, преципитины и комплементсвязывающие антитела. Размножение возбудителя в организме представляется обязательным для развития иммунитета. Первыми появляются специфические IgM, а затем IgG-антитела. Титр последних постепенно становится доминирующим.
Сыворотка или плазма крови здоровых лиц и больных в острой фазе заболевания при добавлении комплемента обладает выраженной неспецифической бактерицидной активностью в отношении бруцелл. При хронических формах инфекции появляются специфические антитела, предупреждающие действие системы сыворотка — комплемент. Специфические антитела действуют как опсонины и способствуют повышению фагоцитарной активности полиморфно-ядерных и одноядерных клеток. Благодаря этому бруцеллы быстро исчезают из крови больных с высоким титром антител. Однако они сохраняются в клетках, в которых не проявляется действие антител. Наиболее вирулентные гладкие штаммы бруцелл продолжают размножаться в клетках даже иммунных в отношении бруцеллеза лиц.
Гладкие и промежуточные штаммы бруцелл содержат эндотоксин, не влияющий на их вирулентность, но играющий определенную роль в течении заболевания и результатах лечения.
Все виды бруцелл вызывают гранулематозные изменения, выявляемые при гистологическом исследовании печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. Кроме того, появляются признаки центрально-лобулярного некроза и цирроза печени. Гранулематозное воспаление развивается в желчном пузыре, отмечаются признаки интерстициального орхита с рассеянными участками фиброзной атрофии. Обычно находят также эндокардит с утолщением клапана аорты и предсердно-желудочкового отверстия, описаны гранулематозные изменения миокарда, почек, мозга и кожи.
Клинические проявления. Инкубационный период при бруцеллезе варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Заболевание чаще всего начинается незаметно, но возможно острое внезапное развитие клинических признаков инфекции. Продромальные симптомы заключаются в слабости, утомляемости, анорексии, головных болях, миалгиях и запоре. По мере прогрессирования болезни отмечается повышение температуры тела в вечернее время, которая вскоре достигает 41—42,5 °С. Появляются ознобы, обильное потоотделение, носовые кровотечения, боли в животе и кашель. Нередко значительно уменьшается масса тела.
При физикальном обследовании обычно выявляют увеличение печени и селезенки, гиперплазию шейных и подмышечных лимфатических узлов. Могут выслушиваться хрипы в легких; в этом случае изменения в них видны на рентгенограммах грудной клетки.
Хронические формы бруцеллеза с трудом поддаются диагностике и нередко трактуются как «лихорадка неизвестного происхождения». Больные жалуются на утомляемость, боли в мышцах и суставах, потливость, нервозность и отсутствие аппетита. Описаны случаи депрессии и психоза. Может появляться пятнистопапулезная, реже кореподобная сыпь. Бруцеллез нередко сопровождается развитием увеита, эндокардита, гепатита, холецистита, эпидидимита, простатита, остеомиелита, энцефалита и миелита.
Число лейкоцитов в периферической крови может увеличиваться, уменьшаться или оставаться в пределах нормы. Нередко наблюдается относительный лимфоцитоз и  анемия.
Диагноз. К наиболее надежным методам диагностики бруцеллеза относится реакция агглютинации, при которой титр агглютининов даже в остром периоде заболевания почти всегда превышает 1 : 160. Обычно титр их коррелирует со степенью активности инфекции. Однако проведение кожных аллергических тестов с бруцеллином и присутствие бруцеллезных антигенов в продуктах питания могут вызывать повышение титра специфических антител в крови. Метод Кумбса повышает точность серологической диагностики. Перекрестные реакции отмечаются при туляремии, поэтому в сомнительных случаях следует проводить также реакцию агглютинации с F. tularensis. На более поздних этапах заболевания в крови появляются комплементсвязывающие антитела. Повышение их титра до 1:16 имеет диагностическое значение.
Отрицательные кожные пробы с бруцеллином позволяют исключить диагноз бруцеллеза. Однако проводить подобные пробы не рекомендуется, если есть возможность провести обычные серологические исследования. Бруцеллин, введенный внутрикожно, значительно стимулирует синтез специфических антител в крови и затушевывает результаты серологических исследований.
Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя. Бруцеллы можно обнаружить в крови в острой фазе заболевания, в инфицированных тканях и содержимом абсцессов. Культуру необходимо инкубировать в присутствии 10% двуокиси углерода. Отрицательные результаты посева можно зафиксировать не ранее чем через 4 нед. инкубации.
Дифференциальный диагноз. В остром периоде бруцеллез можно принять за многие другие заболевания, в том числе за туляремию, тиф, риккетсиозы, грипп, туберкулез, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз и инфекционный мононуклеоз. Хронические формы бруцеллеза приходится дифференцировать с лимфогранулематозом и другими неопластическими заболеваниями. Учет анамнестических сведений, результаты серологических и рентгенографических исследований, выделение культуры возбудителя помогают правильно установить диагноз. В некоторых случаях может потребоваться диагностическая биопсия тканей.
Осложнения. Характер осложнений бруцеллеза определяется локализацией инфекционных поражений. К наиболее частым осложнениям относится остеомиелит, преимущественно гнойный спондилит, сопровождающийся поражением межпозвонкового диска и соседних позвонков. Нередко развиваются гнойные артриты, но деструкция сустава наблюдается редко. Неврологические осложнения при бруцеллезе могут появиться рано или поздно и выражаются в остром или подостром менингите или энцефалите. Описаны случаи адгезивного арахноидита.
Мио- и эндокардиты относятся к наиболее серьезным осложнениям, нередко ведущим к летальному исходу. В начальном периоде лечения нередко наблюдаются признаки реакции Герксгеймера.
Профилактика. Предупреждение бруцеллеза заключается в исключении контакта человека с источниками заболевания. Инфекцию у домашних животных, с которыми человек находится в постоянном контакте, удается предупредить путем вакцинации. Наряду с вакцинацией животных и пастеризацией молока необходимо периодически проводить реакции агглютинации с кровью ц молоком животных, что позволяет выявить инфицированных животных. Последние подлежат забою. Употребление в пищу непастеризованного молока и продуктов из него должно быть исключено.
Лечение. Больные бруцеллезом поддаются лечению тетрациклином в дозе 30—40 мг/кг в сутки в 4 приема. Продолжительность лечения оставляет 3—4 нед. Рецидивы заболевания встречаются у 50% больных. В этих случаях увеличивают дозу и добавляют стрептомицин (15—30 мг/кг в сутки в два приема в течение 2 нед.). В течение 2-й недели начальную дозу препаратов сокращают вдвое. Положительные результаты были получены при лечении некоторых больных бактримом.
Ограниченные абсцессы необходимо вскрывать и дренировать. Кортикостероиды могут быть полезными только в начальном периоде лечения для предупреждения реакции Герксгеймера.
Больные бруцеллезом нуждаются в постельном режиме и легкоусвояемой калорийной диете.
Прогноз. Без соответствующего лечения летальный исход наступает в 3% случаев. Большинство нелеченых больных выживают, но процесс выздоровления затягивается примерно на 6 мес. При лечении антибиотиками прогноз благоприятный; длительное течение заболевания при лечении антибиотиками может быть лишь при позднем установлении диагноза.



 
« Инфекции и новообразования в женских половых органах у детей   Ипохондрические состояния в общесоматической практике »