Начало >> Статьи >> Архивы >> Инфекционные заболевания у детей

Корь - Инфекционные заболевания у детей

Оглавление
Инфекционные заболевания у детей
Микробиологическая лаборатория в клинике
Лабораторная диагностика спирохетозов, микоплазмоза, грибковых заболеваний
Лабораторная диагностика риккетсиозов, хламидиоза, протозойных инфекций
Лабораторная диагностика вирусных инфекций
Лихорадка неизвестного происхождения
Высыпания
Диарея
Бактериемия и септицемия
Остеомиелит
Септический артрит
Заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся лихорадочным состоянием
Острый бактериальный менингит у детей, вышедших из периода новорожденности
Острый асептический менингит
Энцефалит
Мероприятия по изоляции инфекционных больных
Стрептококковые инфекции
Стрептококки группы А
Пневмококковые инфекции
Дифтерия
Инфекции, вызываемые золотистым стафилококком
Синдром токсического шока - стафилококковые инфекции
Инфекции, вызываемые эпидермальным стафилококком, нейсериями
Менингококковые инфекции
Гонококковая инфекция
Инфекции, вызываемые палочкой гриппа
Коклюш
Инфекция, вызванная кишечными палочками
Инфекции, вызываемые сальмонеллами
Брюшной тиф
Бактериальная дизентерия
Холера
Инфекции, вызываемые возбудителями группы Pseudomonas
Бруцеллез
Чума
I. enterocolitica и I. pseudotuberculosis
Туляремия
Листериоз
Сибирская язва
Столбняк
Газовая гангрена
Пищевое отравление, некротический энтерит и псевдомембранозный колит при клостридиальной инфекции
Ботулизм
Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами
Инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами
Кампилобактериоз
Легионеллез
Возбудитель питсбургской пневмонии
Инфекции после укусов
Туберкулез
Туберкулез легких
Внелегочные формы туберкулеза
Туберкулез центральной нервной системы
Туберкулез мочеполовой системы
Туберкулез кожи, глаз, органов брюшной полости, сердца, эндокринных и экзокринных желез
Туберкулез у новорожденных
Лечение больных туберкулезом
Туберкулез у беременных
Дети, родившиеся от женщин, больных активным туберкулезом
Нетуберкулезные микобактериальные инфекции
Сифилис
Беджель
Фрамбезия
Лептоспирозы
Лихорадка после крысиного укуса
Возвратный тиф
Хламидиальные инфекции
Хламидиальные конъюнктивит и пневмония у детей
Орнитоз
Паховый лимфогранулематоз
Микоплазменные инфекции
Корь
Краснуха
Инфекционная эритема
Герпес простой
Общие признаки герпетической инфекции
Ветряная оспа и опоясывающий герпес
Оспа натуральная
Противооспенная вакцинация
Цитомегаловирусная инфекция
Инфекционный мононуклеоз
Эпидемический паротит
Вирусный грипп
Парагриппозная вирусная инфекция
Заболевания, обусловленные респираторными синцитиальными вирусами
Аденовирусные инфекции
Риновирусная инфекция
Гепатит
Энтеровирусные инфекции
Неполиомиелитные энтеровирусы у новорожденных
Лечение энтеровирусных инфекций
Бешенство
Предупреждение заболевания бешенством
Медленная вирусная инфекция
Желтая лихорадка
Лихорадка денге
Геморрагическая лихорадка денге
Другие вирусные геморрагические лихорадки
Геморрагические лихорадки, распространяемые с загрязненными предметами
Болезнь от кошачьих царапин
Риккетсиозные инфекции
Сыпной (эпидемический) тиф
Эндемический (крысиный) тиф
Тиф джунглей
Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Средиземноморская лихорадка, риккетсиозная оспа
Лихорадка Ку
Бластомикоз
Аспергиллез
Гистоплазмоз
Паразитарные инфекции
Амебиаз
Лямблиоз
Малярия
Болезнь Шагаса
Трипаносомоз африканский
Токсоплазмоз
Лейшманиоз
Первичный амебный менингоэнцефалит
Гельминтозы
Аскаридоз
Анкилостомидозы
Тканевые нематодозы
Онхоцеркоз, лоаоз и тропическая легочная эозинофилия
Инвазия филяриями животных
Шистосомоз
Печеночные сосальщики
Ленточные сосальщики
Тениоз, тениаринхоз и дифиллоботриоз
Гименолепидоз
Эхинококкоз
Заболевания, вызываемые членистоногими

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ИНФЕКЦИИ ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНО ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Корь — острое заразное заболевание, для которого характерны 3 периода: 1) инкубационный продолжительностью 10—12 дней, иногда сопровождающийся отдельными симптомами; 2) продромальный, во время которого появляется энантема (пятна Коплика) на слизистой оболочке щек и глотки, повышается температура тела, развиваются конъюнктивит, ринит и нарастает мучительный кашель; 3) завершающий, сопровождающийся пятнистопапулезнымн высыпаниями на лице, шее, туловище, руках и ногах и высокой температурой тела.
Этиология. Возбудитель кори РНК-вирус относится к семейству Раramyxoviridae, роду Morbillivirus. Известен всего один антигенный тип вируса, по структуре сходный с возбудителем инфекционного паротита и; парагриппа. Во время продромального периода и в первые дни после появления сыпи его обнаруживают в отделяемом из носоглотки, крови и моче. При комнатной температуре он сохраняет активность по крайней мере в. течение 34 ч.
Вирус удается выращивать на тканевых культурах почечного эпителия человеческого эмбриона или макаки резуса. Цитологические изменения,, обычно наблюдаемые через 5—10 дней культивирования, заключаются в появлении многоядерных гигантских клеток с внутриядерными включениями. Ко времени появления сыпи в крови больных циркулируют специфические: антитела.
Инфекционность. Корь распространяется воздушно-капельным путем» Вирус локализуется в дыхательных путях больного. Максимальная опасность заражения существует во время продромального периода (катаральная стадия). Восприимчивые лица чаще всего заражаются до того, как. бывает установлен диагноз у первого заболевшего. Инфицированный человек становится опасным для окружающих на 9—10-й день после контакта  (начало продромального периода), в некоторых случаях — на 7-й день. В связи с этим изолировать больных и контактировавших с больным лиц с целью предотвратить распространение инфекции, особенно в стационарах и других детских учреждениях, необходимо с 7-го дня после контакта. Через 5 дней после исчезновения сыпи карантин снимают.
Эпидемиология. Корь распространена во всем мире. В прошлом эпидемии ее наблюдались в больших городах каждые 2—4 года. Заболевали восприимчивые контингенты детей. Корь — высококонтагиозное заболевание, ею заболевают 90% членов семьи больного. Субклинические формы встречаются редко. До введения в практику противокоревой вакцины пик заболеваемости приходился на возраст 5—10 лет; большинство взрослых были иммунны. В связи с широким проведением вакцинации корью заболевают в основном подростки и юноши, не прошедшие ее либо получившие неактивную вакцину, а также дети, привитые в возрасте до 15 мес. Вирусоносительство не установлено, точно так же не известны и другие пути передачи инфекции в межэпидемический период.
Дети младшего возраста приобретают иммунитет от перенесшей заболевание матери. Он сохраняется в течение 4—6 мес., а затем постепенно исчезает. Через 9 мес. после рождения материнские антитела уже не удается обнаружить в крови ребенка, тем не менее у них сохраняется некоторая невосприимчивость к кори. У многих детей, вакцинированных в этом возрасте, определяется тот же титр антител, что и у детей, вакцинированных в возрасте 15 мес. и старше. У детей, родившихся от женщин, не болевших корью.
 
 Иммунитет отсутствует; они могут заболеть одновременно с матерью как до родов, так и после них.
Патология. Наиболее характерны изменения на коже, слизистых оболочках носоглотки, бронхов, кишечника и конъюнктивы. Вокруг капилляров появляются экссудат и пролиферирующие одноядерные и немногочисленные полиморфно-ядерные клетки. Лимфоидная ткань, в частности в аппендиксе, в котором могут образовываться гигантские многоядерные клетки, диаметром до 100 мкм (ретикулоэндотелиальные клетки Уортина— Финксльдея), гиперплазирована. В коже эти изменения наиболее выражены вокруг сальных желез и волосяных фолликулов. Пятна Коплика состоят па серозного экссудата и пролиферирующих эндотелиальных клеток, сходных с таковыми в участках кожных высыпаний. Часто развивается разлитое воспаление слизистой оболочки ротовой полости, глотки, распространяющееся на лимфоидную ткань слизистых оболочек трахеи и бронхов. Иногда интерстициальный коревой пневмонит переходит в гигантоклеточную пневмонию. Бронхопневмония может быть обусловлена вторичной бактериальной инфекцией.
У умерших на вскрытии выявляют признаки энцефаломиелита с околососудистой демиелинизацией в отдельных участках головного и спинного мозга. Подострый склерозирующий панэнцефалит сопровождается дегенеративными изменениями в коре и белом веществе мозга, состоящими в появлении внутриядерных и внутриплазматических включений.
Клинические проявления. Инкубационный период составляет 10—12, иногда 6—10 дней, а сыпь появляется через 14 дней. Температура тела может незначительно повышаться на 9—10-й день, а затем вновь снижается на сутки или более.
Продромальный период, обычно продолжающийся 3—5 дней, характеризуется повышением температуры тела, сухим, лающим кашлем, ринитом и конъюнктивитом. За 2—3 дня до кожных высыпаний появляется патогномоничный для кори симптом — пятна Коплика, располагающиеся обычно на твердом и мягком небе. Они представляют собой серовато-белые пятнышки размером с песчинку, окруженные красноватым ободком, в некоторых случаях приобретают геморрагический характер. Чаще всего они локализуются на слизистой оболочке щек напротив нижних моляров, но могут неравномерно распределяться по всей оболочке. Иногда подобные образования находят на губах, небе и конъюнктиве. Пятна Коплика исчезают обычно через 12—18 ч. По мере увядания они приобретают красноватый цвет, местами изменяется цвет слизистой оболочки. Воспаление конъюнктивальной оболочки и светобоязнь позволяют заподозрить корь еще до появления пятеп Коплика. Четкая отграничепность воспаления конъюнктивы вдоль края век и в поперечном к краю направлении может служить дополнительным диагностическим признаком в продромальном периоде заболевания. По мере распространения воспаления этот признак исчезает.
Изредка продромальный период протекает тяжело, начинаясь с внезапного повышения температуры тела, судорог и даже пневмонии. Обычно же ринит, лихорадка и кашель постепенно усиливаются, достигая максимума ко времени появления сыпи.

Пятнистопапулезная сыпь при кори

Рис. 9—13. Пятнистопапулезная сыпь при кори.

Рис. 9—14. Геморрагические высыпания при кори.
Геморрагические высыпания при кори

Температура тела повышается до 39—40,5°С одновременно с высыпанием на коже. В неосложненных случаях через 2 дня, когда сыпь покроет все туловище и ноги, симптомы начинают быстро исчезать. Больной, находившийся до этого в тяжелом состоянии, уже через 24 ч после снижения температуры тела чувствует себя внол-1 не удовлетворительно.
Сыпь вначале появляется в виде бледных пятен на верхнебоковых участках шеи, за ушами, вдоль; линии роста волос и на щеках ближе к ушной раковине. В течение 24 ч она быстро распространяется на все лицо, шею, руки и верхнюю часть грудной клетки (рис. 9—13 и 9—14). Отдельные элементы приобретают пятнисто- папулезный характер. В течение следующих 24 ч сыпь распространяется на спину, живот и конечности. На 2-й или 3-й день она появляется на стопах и в это же время начинает бледнеть на лице. Сыпь бледнеет и исчезает в той же последовательности, что и появляется. Тяжесть заболевания находится в прямой зависимости от выраженности высыпаний и их тенденции к слиянию. При легких формах они не сливаются, при очень легких их немного или они определяются в виде единичных элементов преимущественно на ногах. В тяжелых случаях ;сыпь имеет сливной характер, покрывает всю кожу, в том числе на ладонных и подошвенных поверхностях. Лицо становится припухлым и теряет свои обычные очертания.
Часто сыпь отличается слегка геморрагическим характером. В тяжелых случаях образуются многочисленные петехии и даже  экхимозы. Кожный зуд обычно незначителен. На месте сыпи в течение 7—10 дней сохраняется пигментация и начинается  отрубевидное шелушение кожи.
По выраженности высыпания значительно варьируют. Иногда они приобретают уртикарный характер. Бледные пятна или скарратииоподобная сыпь могут появиться в раннем продромальном Периоде и быстро исчезнуть по мере появления типичной для кори сыпи. Отсутствие ее составляет редкое исключение у детей в возрасте до 8 мес., у которых сохранилось большое количество материнских антител, или у больных, получивших противокоревые антитела в инкубационном периоде. В исключительных случаях смерть наступает до развития сыпи. При кори, сопровождающейся геморрагиями («черная корь»), наблюдают кровотечения из полости рта, носа и кишечника. При более легких формах сыпь имеет не пятнистый, а точечный характер и напоминает скарлатинозную.
Лимфатические узлы в области угла нижней челюсти и задней шейной обычно увеличены, может незначительно увеличиться и селезенка. Брыжеечная лимфопатия может быть причиной болей в животе. Характерные изменения слизистой оболочки червеобразного отростка могут привести к облитерации его просвета и обусловить симптоматику аппендицита. Эти изменения обычно разрешаются после исчезновения пятен Коплика. У детей младшего возраста чаще наблюдают воспаление среднего уха, бронхопневмонию, желудочно-кишечные нарушения, например диарею и рвоту.
Диагноз. Корь обычно диагностируется на основании клинической симптоматики; лабораторное подтверждение требуется далеко не всегда. В продромальном периоде в мазках из носоглотки выявляют своеобразные многоядерные клетки. Вирус удается выделить в культурах ткани. Повышение уровня антител может иметь диагностическое значение лишь при сравнении их титра в   острой фазе и в период реконвалесценции. Число лейкоцитов в периферической крови имеет тенденцию к снижению на фоне относительного лимфоцитоза. В спинномозговой жидкости при развитии энцефаломиелита повышается уровень белка, незначительно увеличивается число лимфоцитов, а уровень глюкозы остается в пределах нормы.
Дифференциальный диагноз. Коревую сыпь приходится дифференцировать с острой экзантемой, сыпью при краснухе, вирусных инфекциях, инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, . скарлатине, менингококкемии, риккетсиозах, сывороточной болезни и лекарственной аллергии.
При появлении пятен Коплика, патогномоничных для кори, в сочетании с кашлем можно ставить диагноз типичной формы заболевания.
Острая экзантема отличается от кори поздним появлением сыпи после снижения температуры тела. Сыпь при краснухе и энтеровирусных инфекциях менее выражена, чем при кори, и не соответствует ни тяжести заболевания, ни времени повышения температуры тела. Несмотря на то что кашель встречается при многпх риккетсиозных инфекциях, сыпь при них не распространяется на лицо, а ведущим симптомом служат сильные головные боли. Отсутствие кашля и анамнестические данные о приеме или инъекции лекарственных препаратов позволяют дифференцировать сывороточную болезнь и лекарственную аллергию. Менингококкемия часто сопровождается кореподобной сыпью, но при этом отсутствуют кашель и конъюнктивит. Скарлатина характеризуется диффузной мелкопапулезной сыпью, образующей при слиянии эритему, что придает коже вид гусиной; особенно она выражена на брюшной стенке. Эти отличия позволяют легко дифференцировать коревую и скарлатинозную сыпи.
Введение противокоревой вакцины, гамма-глобулина, а также сохранившиеся в крови ребенка материнские антитела существенно изменяют характер сыпи и другие клинические проявления кори, что затрудняет диагностику.
Осложнения. К наиболее серьезным осложнениям относятся средний отит, пневмония и энцефалит. При тяжело протекающем заболевании на лице в редких случаях может развиться нома. Гангренозные процессы другой локализации обычно опосредованы острой пурпурой или диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией.
Пневмония интерстициальная может быть обусловлена непосредственно вирусом кори. Однако значительно чаще у больных встречается вторичная бактериальная бронхопневмония, вызванная преимущественно пневмо-, стрепто-, стафилококками и палочкой гриппа. Типичны ларингиты, трахеиты и бронхиты, иногда вызванные самим вирусом кори.
Одна из потенциальных опасностей при кори заключается в возможности обострения туберкулезной инфекции. После кори обычно временно снижается гиперчувствительность к туберкулину.
Миокардит — нечасто встречающееся, но весьма серьезное осложнение; преходящие изменения на ЭКГ достаточно часто отмечаются у больных корью детей.
Осложнения со стороны нервной системы встречаются чаще, чем при других видах экзантем. Энцефаломиелит регистрируется у 1—2 из каждой 1000 больных детей. Не отмечено корреляции между тяжестью основного заболевания и частотой неврологических осложнений и между энцефаломиелитом и прогнозом.  Очень редко энцефалит развивался на фоне облегченной формы кори после введения противокоревой аттенуированной живой вакцины или противокоревого гамма-глобулииа. Энцефалит иногда проявляется еще до сыпи, но чаще всего через 2—5 дней после нее. Причины коревого энцефалита остаются спорными. Считают, что в развитии энцефалита в ранний период заболевания большую роль играет вирусная инфекция, несмотря на то что коревой вирус очень редко высевается из мозговой ткани. Энцефалит, развивающийся в более поздние периоды заболевания и протекающий с выраженными признаками демиелинизации, связывают с нарушениями механизмов иммунологической реактивности. Симптоматика его не отличается от наблюдаемой при других инфекционных энцефалитах. Летальный исход наступает у детей, получающих иммуиодепрессивные средства по поводу злокачественных новообразований.
Другие осложнения со стороны ЦНС, например синдром Гийена — Барре, гемиплегия, церебральный тромбофлебит, ретробульбарный неврит и др., встречаются редко.
Подострый склерозирующий панэнцефалит (см. раздел 21.16) может быть обусловлен вирусом кори. Это прогрессирующее, заканчивающееся смертью неврологическое заболевание обычно наблюдается у детей старшего возраста. Мальчики заболевают в  3 раза чаще девочек. Нередко многие из них переболели корью в возрасте до 2 лет. У вакцинированных детей это осложнение встречается в 10 раз реже, чем у невакцинированных.
Высказано предположение об этиологической роли коревого вируса в развитии рассеянного склероза, однако подтверждения этому не получено. Некоторые исследователи выявили у больных закономерное повышение титра противокоревых антител в крови и спинномозговой жидкости.
Прогноз. Число смертельных исходов за последние годы значительно уменьшилось во всех возрастных группах. Основную роль в этом сыграли повышение социально-экономического уровня и эффективность антибактериального лечения при вторичной инфекции.
Заболевание корью лиц из высокочувствительных к ней популяций может привести к гибельным последствиям. Примером тому служат события на Фарерских островах в 1846 г., когда около 2000 человек всех возрастов (четверть всего населения) погибли. В Унгава Бей (Канада) заболели корью 99% из 900 жителей; уровень смертности среди них достиг 7%.
Профилактика. Карантинные мероприятия недостаточно эффективны из-за высокой контагиозности инфекции в продромальный период, когда подозрения на заболевание еще нет.
Активная иммунизация против кори проводится с помощью живой аттенуированной вакцины. Первая живая вакцина против кори была приготовлена из штамма вируса Edinonston В. Дальнейшее усовершенствование ее привело к созданию вакцины из штаммов Schwarz и Moraten, которая провоцировала повышение температуры тела и сыпь у 10% детей; одновременного введения гамма-глобулина не требуется. Вирус выращивают на культуре фибробластов куриного эмбриона, лиофилизируют и перед употреблением разводят. Вакцина чувствительна к воздействию света и тепла, в связи с чем ее храпят в холодильнике при 4°С и используют немедленно после разведения. После ее введения антитела к вирусу кори были обнаружены у 95% всех привитых.
Антитела после вакцинации не удалось обнаружить у детей в возрасте до 15 мес. Возможно, это связано с циркуляцией у них небольшого количества материнских антител, не поддающихся определению. В связи с этим обычно вакцинацию не рекомендуют проводить детям в возрасте до 15 мес. Однако в эндемичных районах и развивающихся странах, в которых корь встречается часто вакцинацию можно начинать с возраста 12 мес. Гамма-глобулин показан для предупреждения кори у детей, контактировавших с больным. У взрослых реакции на вакцину те же, что и у детей. Уровень антител в крови после вакцинации составляет примерно 20% от определяемого после перенесенного заболевания, тем не менее он вполне достаточен для длительного протективного действия. Субклинические формы у вакцинированных сопровождаются существенным повышением уровня антител. При проведении массовой вакцинации возможны вспышки инфекции, во время которых заболевают и привитые дети. Однако результаты повторных исследований свидетельствуют об эффективности вакцины в 90% случаев и более.
Поскольку вирус для вакцины выращивают на фибробластах куриного эмбриона, вакцину не рекомендуют вводить детям с аллергией на яичный белок.
По статистическим данным, частота тяжелых реакций на введение живой вирусной вакцины, включающих неврологические нарушения, составляет 1: 1  000  000. Из них отмечают увеличение регионарных лимфатических узлов, тромбоцитопеническую пурпуру, пневмонию, приступы лихорадки.
Реакция на живую противокоревую вакцину непредсказуема, если за 3 мес. до вакцинации был введен иммуноглобулин. После введения живой аттенуированной вакцины наступает анергия к туберкулину, которая может сохраняться в течение 1 мес. и более. Дети с остаточными явлениями, подозрительными в отношении их активности, после противокоревой вакцинации должны пройти курс лечения противотуберкулезными средствами. Перед проведением противокоревой вакцинации или одновременно с ней всем детям вводят туберкулин.
Вакцинация против кори противопоказана беременным и детям с нелеченым туберкулезом, а также получающим иммунодепрессивные средства по поводу лейкоза, поскольку у них высок риск персистенции вируса с последующим развитием прогрессирующей инфекции, например гигантоклеточной пневмонии. После контакта с больным корью восприимчивым к этой инфекции детям необходимо возможно быстрее ввести внутримышечно 0,25 мл/кг противокоревого человеческого иммуноглобулина. Более высокие дозы рекомендуется вводить детям, больным острым лейкозом даже в период ремиссии. Противокоревую вакцину можно ввести детям после их контакта с больным корью. Реакции на вакцину при этом не усиливаются, а заболевание можно предупредить.
Использование инактивированных (убитых) вирусных вакцин не рекомендуется, поскольку продукция антител после их введения весьма скудна и кратковременна. Кроме того, при этом не вырабатывается противокоревой IgA. Антитела в отделяемом из трахеобронхиального дерева обнаруживаются только после перенесенного заболевания или введения живой вакцины. Необычные местные и системные реакции развиваются у лиц, привитых убитой вакциной и позднее контактировавших с больным корью или привитых живой аттенуированной вакциной. Они выражаются в уплотнении и отеке на месте введения вакцины, повышении температуры тела, геморрагиях и иногда образовании везикул. Одновременно развиваются чувство недомогания, лихорадка и увеличение регионарных лимфатических узлов. После контакта с корью иногда развиваются тяжелые, атипично протекающие формы заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, интоксикацией, отеком и пневмонией. Может произойти выпот в полость плевры и увеличиться лимфатические узлы корня легкого. Иногда в легких появляются узелки, которые определяются в течение многих месяцев. Сыпь, которая может быть петехиальной, везикулярной или уртикарной, вначале появляется на стопах, а затем распространяется кверху, оставаясь наиболее выраженной на конечностях. Эти реакции не зарегистрированы у детей, повторно вакцинированных живой аттенуированной вакциной. В настоящее время созданы и вполне доступны комбинированные вакцины против кори, свинки и краснухи и против кори и краснухи.
Пассивная иммунизация сыворотками взрослых, реконвалесцентов, плацентарным глобулином или гамма-глобулином предупреждает развитие кори или облегчает ее течение. Заболевание удается предупредить при введении иммунного сывороточного глобулина (гамма-глобулин) в дозе 0,25 мл/кг внутримышечно в возможно более ранние сроки, но не позднее 5-го дня после контакта с больным. Пассивную иммунизацию следует проводить младенцам, детям с хроническими заболеваниями и при контактах в стационарах и детских учреждениях. При введении гамма-глобулина в дозе 0,05 мл/кг заболевание протекает в легкой форме. Гаммаглобулин, вырабатываемый из плацентарной крови, в отношении титра антител в 25 раз активнее очищенной сыворотки взрослых и его введение не содержит риска заражения гепатитом. Эффективность пассивной иммунизации варьирует от полного отсутствия признаков кори до весьма незначительного снижения тяжести течения ее. Коревые энцефалиты могут развиваться и после профилактического введения гамма-глобулина.
Через 7—8 дней инкубационного периода уровень антител в крови должен достаточно подняться, чтобы оказать защитное действие. Если гамма-глобулин вводят на 9—11-й день, то можно рассчитывать лишь на самое незначительное ослабление тяжести заболевания, так как к этому времени уже начинает проявляться его симптоматика.
Лечение. Первостепенное значение имеют постельный режим, седативные, а при высокой температуре жаропонижающие средства и адекватное обеспечение жидкостью. Увлажнение воздуха в комнате может быть необходимым при ларингите и тяжелом раздражающем кашле. Температура воздуха должна поддерживаться на уровне комфортабельной, при светобоязни больного оберегают от воздействия яркого света. При осложнении средним отитом и пневмонией требуется соответствующее антибактериальное лечение. Детям, больным энцефалитом, склерозирующим панэнцефалитом, гигантоклеточной пневмонией, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, требуются индивидуальный подход и квалифицированный уход. Гамма-глобулин, гипериммунный гамма-глобулин и стероиды не имеют большого значения. Не получила подтверждения и эффективность современных противовирусных препаратов.



 
« Инфекции и новообразования в женских половых органах у детей   Ипохондрические состояния в общесоматической практике »