Начало >> Статьи >> Архивы >> Инфекционные заболевания у детей

Энтеровирусные инфекции - Инфекционные заболевания у детей

Оглавление
Инфекционные заболевания у детей
Микробиологическая лаборатория в клинике
Лабораторная диагностика спирохетозов, микоплазмоза, грибковых заболеваний
Лабораторная диагностика риккетсиозов, хламидиоза, протозойных инфекций
Лабораторная диагностика вирусных инфекций
Лихорадка неизвестного происхождения
Высыпания
Диарея
Бактериемия и септицемия
Остеомиелит
Септический артрит
Заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся лихорадочным состоянием
Острый бактериальный менингит у детей, вышедших из периода новорожденности
Острый асептический менингит
Энцефалит
Мероприятия по изоляции инфекционных больных
Стрептококковые инфекции
Стрептококки группы А
Пневмококковые инфекции
Дифтерия
Инфекции, вызываемые золотистым стафилококком
Синдром токсического шока - стафилококковые инфекции
Инфекции, вызываемые эпидермальным стафилококком, нейсериями
Менингококковые инфекции
Гонококковая инфекция
Инфекции, вызываемые палочкой гриппа
Коклюш
Инфекция, вызванная кишечными палочками
Инфекции, вызываемые сальмонеллами
Брюшной тиф
Бактериальная дизентерия
Холера
Инфекции, вызываемые возбудителями группы Pseudomonas
Бруцеллез
Чума
I. enterocolitica и I. pseudotuberculosis
Туляремия
Листериоз
Сибирская язва
Столбняк
Газовая гангрена
Пищевое отравление, некротический энтерит и псевдомембранозный колит при клостридиальной инфекции
Ботулизм
Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами
Инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами
Кампилобактериоз
Легионеллез
Возбудитель питсбургской пневмонии
Инфекции после укусов
Туберкулез
Туберкулез легких
Внелегочные формы туберкулеза
Туберкулез центральной нервной системы
Туберкулез мочеполовой системы
Туберкулез кожи, глаз, органов брюшной полости, сердца, эндокринных и экзокринных желез
Туберкулез у новорожденных
Лечение больных туберкулезом
Туберкулез у беременных
Дети, родившиеся от женщин, больных активным туберкулезом
Нетуберкулезные микобактериальные инфекции
Сифилис
Беджель
Фрамбезия
Лептоспирозы
Лихорадка после крысиного укуса
Возвратный тиф
Хламидиальные инфекции
Хламидиальные конъюнктивит и пневмония у детей
Орнитоз
Паховый лимфогранулематоз
Микоплазменные инфекции
Корь
Краснуха
Инфекционная эритема
Герпес простой
Общие признаки герпетической инфекции
Ветряная оспа и опоясывающий герпес
Оспа натуральная
Противооспенная вакцинация
Цитомегаловирусная инфекция
Инфекционный мононуклеоз
Эпидемический паротит
Вирусный грипп
Парагриппозная вирусная инфекция
Заболевания, обусловленные респираторными синцитиальными вирусами
Аденовирусные инфекции
Риновирусная инфекция
Гепатит
Энтеровирусные инфекции
Неполиомиелитные энтеровирусы у новорожденных
Лечение энтеровирусных инфекций
Бешенство
Предупреждение заболевания бешенством
Медленная вирусная инфекция
Желтая лихорадка
Лихорадка денге
Геморрагическая лихорадка денге
Другие вирусные геморрагические лихорадки
Геморрагические лихорадки, распространяемые с загрязненными предметами
Болезнь от кошачьих царапин
Риккетсиозные инфекции
Сыпной (эпидемический) тиф
Эндемический (крысиный) тиф
Тиф джунглей
Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Средиземноморская лихорадка, риккетсиозная оспа
Лихорадка Ку
Бластомикоз
Аспергиллез
Гистоплазмоз
Паразитарные инфекции
Амебиаз
Лямблиоз
Малярия
Болезнь Шагаса
Трипаносомоз африканский
Токсоплазмоз
Лейшманиоз
Первичный амебный менингоэнцефалит
Гельминтозы
Аскаридоз
Анкилостомидозы
Тканевые нематодозы
Онхоцеркоз, лоаоз и тропическая легочная эозинофилия
Инвазия филяриями животных
Шистосомоз
Печеночные сосальщики
Ленточные сосальщики
Тениоз, тениаринхоз и дифиллоботриоз
Гименолепидоз
Эхинококкоз
Заболевания, вызываемые членистоногими

Энтеровирусы входят в подгруппу пикорнавирусов. Среди них выделяют вирусы Коксаки, эхо- и полиовирусы, ответственные за своеобразные и тяжело протекающие заболевания у человека.
Этиология. Энтеровирусы представляют собой небольшого размера (18— 30 нм) вирусы, содержащие РНК. Классификация энтеровирусов человека представлена в табл. 9—44. Они относительно стабильны и сохраняют активность при комнатной температуре в течение нескольких дней. В завороженном состоянии (—20 °С) они могут сохраняться в течение неопределенно длительного времени. Вирусы быстро погибают при нагревании более 56 °С, под действием формальдегида, хлора и ультрафиолетовых лучей. Из клинических образцов их лучше всего удается выделить в культуре тканей обезьяны резуса, клетках почки зеленой африканской обезьяны или «диплоидных фибробластах легкого человеческого эмбриона (WI 138), а также при внутрибрюшинном или внутричерепном введении новорожденным -мышатам (возраст не более 24 ч). Несмотря на то что некоторые серологические реакции обладают перекрестной чувствительностью между вирусами Коксаки и эховирусами, общих антигенов у них не обнаружено.
Таблица 9—44. Энтеровирусы человека, воздействие на животных и на культуры тканей 1


Ь Вирус

Типы антигенов 2

Цитопатическое
действие

Заболевания

культура
клеток
обезьяны

тканевая
культура
человека

новорож
денных
мышат

обезьян

Полиовирусы

1—3

+

+

_

+

Вирусы Коксаки ; Группа А

1—243

+

_

  Группа В

1-6

+

+

+

Эховирусы

1—344

+

+

 

 

1 Многие из выделенных штаммов энтеровирусов не удается отнести к описываемым категориям.
2 Новые типы, начиная с 68-го, в настоящее время обозначают номерами, за исключением вируса Коксаки или эховирусов.
3 Тип 23 в настоящее время считают идентичным типу 9 эховируса.
4 Эховирус типа 10 в настоящее время относят к реовирусам, а эховирус типа $8 — к риновирусам.    

Эпидемиология. Единственным резервуаром инфекции служит человек. Распространение ее происходит при личном контакте, капельным, респираторным и алиментарным путями при употреблении продуктов, загрязненных фекалиями больных. Переносчиками являются мухи.
 Распространению заболевания среди детей способствуют отсутствие гигиенических навыков и восприимчивость к инфекции. Передается оно от ребенка к ребенку и членам семьи с калом. Энтеровирусы чаще обнаруживают у детей младшего возраста, а титр антител в крови, наоборот, увеличивается с возрастом. Мальчики и девочки инфицируются и заболевают одинаково часто.
В странах умеренного климата пик заболеваемости наблюдается в период с августа по октябрь, в зимние месяцы частота заболеваний не столь высока. В тропических странах подобная сезонность не наблюдается. Заболевания и признаки постинфекционного иммунитета чаще всего обнаруживают у детей из малообеспеченных слоев населения, проживающих в условиях большой скученности.
Несмотря на то что в настоящее время идентифицировано 68 типов энтеровирусов, за период 1967—1976 гг. в США заболевания в большинстве случаев были вызваны только 13 типами вирусов, не относящихся к полиовирусам. Наиболее распространены в настоящее время эховирусы типов 4, 6 и 9 и вирусы Коксаки типов А9 и В4. Несмотря на то что после использования живой поливалентной вакцины в США значительно снизился уровень заболеваемости полиомиелитом, в 1970 г. полиовирусы были причиной 6% всех энтеровирусных заболеваний, протекавших на фоне неврологической симптоматики. В 1962 г. более 1\3 всех энтеровирусных заболеваний были обусловлены полиовирусами. Результаты бактериологических исследований сточных вод и материала, полученного от здоровых детей, свидетельствуют о         том, что полиовирусы встречаются чаще других представителей группы энтеровирусов. Это преобладание частично объясняется вакцинным штаммом энтеровируса. Оно не влияет на сезонность распространения других энтеровирусных заболеваний.
Патогенез. На рис. 9—29 приведена схема патогенеза энтеровирусных инфекций. После проникновения через желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути вирус имплантируется соответственно в нижних отделах кишечника или носоглотки. В течение 1-го дня он попадает в регионарные лимфатические узлы, примерно на 3-й день развивается малая вирусемия, в результате чего происходит вторичное поражение других органов. Размножение вируса в них совпадает с появлением клинической симптоматики. Проявления ее варьируют от легкой степени до крайне тяжелой, когда наступает смерть. Последующая большая вирусемия, развивающаяся после 3—7 дней заболевания, связана с размножением вируса в местах вторичного оседания. При большинстве энтеровирусных инфекций ЦНС вовлекается в процесс одновременно с заболеванием других органов. Однако в ряде случаев симптомы ее повреждения несколько запаздывают, что позволяет предполагать о проникновении вируса в мозг лишь при большой вирусемии или попадании в него по нервным волокнам. Прекращение вирусемии совпадает с появлением специфических антител в крови. Концентрация вируса в местах его вторичного оседания начинает уменьшаться с 7-го дня заболевания, однако в течение длительного времени сохраняется в нижнем отделе кишечника.
Патоморфология. Многообразие морфологических проявлений при энтеровирусных инфекциях соответствует вариабельности клинических признаков. Поскольку патологический материал можно получить только от умершего, в настоящем разделе освещены лишь наиболее тяжело протекавшие формы заболевания. Летальные исходы при энтеровирусных инфекциях наступают нечасто, поэтому некоторые формы их (например, неспецифический фебрилитет) не получили патоморфологического описания.
Полиовирусная инфекция. Для полиомиелита патогномонична нейропатия. К вирусу чувствительны лишь определенные клетки и участки нервной системы. Нейроны повреждаются в результате размножения в них вируса, но не все они погибают. Функция многих из них восстанавливается через 3—4 нед. после начала заболевания. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения со стороны менингеальных оболочек: периваскулярный отек и инфильтрация интерстициальной ткани. Обычно при морфологическом исследовании обнаруживают значительно большие изменения, чем можно было бы предполагать на основании клинических данных. Разрушение и гибель отдельных, далеко зашедших друг от друга, нейронов! вообще может не сопровождаться клинической симптоматикой.

Патогенез энтеровирусных инфекций
Рис. 9—29. Патогенез энтеровирусных инфекций.

Повреждения чаще всего локализуются в: 1) спинном мозге (главным образом в клетках передних рогов и в меньшей степени задних рогов, промежуточном веществе и основании заднего ганглия); 2) продолговатом мозге (вестибулярные ядра, ядра черепных нервов, сетчатая формация с ее жизненно важными центрами); 3) мозжечка (только в ядрах крыши и червеобразной части); 4) промежуточном мозге (главным образом серое вещество, реже — черная субстанция и иногда красные ядра); 5) таламусе и гипоталамусе; 6) бледном шаре; 7) коре мозга (моторные участки).
Вирусы не поражают: 1) кору мозга, за исключением моторных зон; 2) мозжечок, за исключением червя и глубоких средних ядер; 3) белое вещество спинного мозга. Эта локализация позволяет установить гистологический диагноз полиомиелита.
Вненевральная патология при полиомиелите имеет второстепенное значение. Встречаются заболевания бронхов и легких, например аспирационная пневмония, ателектазы и гнойный бронхит, обусловленные снижением дыхательных движений грудной клетки и невозможностью эффективного кашля. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются гипертензией, сердечной недостаточностью, отеком легких. Длительная иммобилизация приводит к отрицательному азотному и кальциевому балансу с развитием мочекаменной болезни и почечной недостаточности, гипертензии, энцефалопатии и судорог. Само лечение может способствовать необратимым изменениям, например восходящей мочевой инфекции, пролежням, психическим нарушениям. Изъязвления в кишечнике иногда вызывают тяжелые кровотечения и даже перфорации его. Дыхательная недостаточность сопровождается респираторным ацидозом и аноксемией.
Вирусы Коксаки типа А. Заболевания, обусловленные этим типом вируса, встречаются редко и патоморфология их изучена недостаточно.
Вирусы Коксаки типа В. Инфекция этим типом вируса чаще всего приводит к развитию миокардита или менингоэнцефалита или того а другого одновременно. Реже в процесс вовлекаются надпочечники, печень, поджелудочная железа и легкие. Сердце обычно увеличивается в размерах, полости его расширяются, мышца становится дряблой. Воспалительные изменения наблюдаются в перикарде. Эпикард отечен и утолщен, в нем определяются участки воспалительной инфильтрации. Подобная инфильтрация имеет место и в миокарде. Изменения в нем бывают очаговыми или ограниченными, но нередко приобретают диффузный характер. В участках поражения мышца сердца теряет свою структуру, становится отечной и подвергается эозинофильной дегенерации. Часто мышечные волокна некротизируются без предварительной клеточной инфильтрации.
Очаговые изменения в головном и спинном мозге обычно локализуются в разных участках. Диффузные формы встречаются реже. При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильную дегенерацию клеток коры, группы одноядерных и гигантских клеток, периваскулярную инфильтрацию в виде манжеток. Менингеальные оболочки полнокровны, отечны и в отдельных участках инфильтрированы воспалительными клеточными элементами.
Часто развиваются пневмониты, сопровождающиеся перибронхиальной инфильтрацией. Печень часто увеличивается в размере, в ней встречаются участки некроза паренхимы и инфильтрация одноядерными клетками. В поджелудочной железе появляются участки дегенерации островковых клеток. Надпочечники полнокровны, в них определяется некроз коркового  вещества и воспалительно-клеточная инфильтрация.
Эховирусы. Некротические изменения наблюдаются при заражении эховирусами типа 6, 9, 11, 14 и 19. Другие изменения, например интерстициальные пневмонии, геморрагии в почках и в надпочечниках, встречаются редко.
Клинические проявления. Полиовирусы. В организме чувствительного к нему человека полиовирус может вызвать одну из перечисленных в порядке убывающей частоты реакций: 1) бессимптомно протекающую инфекцию; 2) абортивный полиомиелит; 3) непаралитическая форма полиомиелита и 4) паралитическая форма полиомиелита.
Легко протекающие формы могут сочетаться с более тяжелыми, создавая картину двухфазности процесса. В этих случаях вначале незначительно повышается температура тела, после которой через несколько дней появляется симптоматика со стороны нервной системы.
Абортивная форма полиомиелита. Температура тела на короткий срок повышается до фебрильных цифр (редко превышает 39,5 °С). Одновременно появляются головные боли, чувство разбитости, анорексия, тошнота, рвота, першение в горле, запоры и нелокализованные боли в животе. Насморк, кашель, налеты в горле, диарея и ригидность мышц брюшной стенки обычно отсутствуют. Зев остается чистым, несмотря на выраженные чувство першения и боли в горле.

Признак треножника
Рис. 9—30. Признак так называемого треножника (характерная поза при ригидности мышц спины).
Рис. 9—31. Проба «поцелуй в колени».
Больной может выполнить этот маневр только при сильном сгибании ног в коленных суставах, выраженном напряжении сухожилий сгибательных мышц бедра.

Непаралитическая форма полиомиелита. Симптомы при этой форме заболевания не отличаются от проявлений абортивной формы, хотя головные боли, тошнота и рвота обычно выражены сильнее. Появляются болезненность и ригидность мышц спины, поясницы и шеи. Непродолжительные параличи сфинктеров мочевого пузыря встречаются редко, а запоры — весьма часто. У 2/3 больных заболевание отличается двухфазным течением с непродолжительным интервалом между 1-й («малая болезнь») и 2-й фазами (поражение ЦНС, или «большая болезнь»). Двухфазность течения нехарактерна для взрослых, чаще переносящих полиомиелит в скрытой форме. Ригидность мышц затылка и спины облегчает диагностику непаралитической формы полиомиелита во 2-й фазе.
При физикальном обследовании выявляют признаки ригидности мышц затылка и спины и изменения поверхностных и глубоких рефлексов. У контактных детей эти нарушения диагностируются с помощью специальных, так называемых активных, проб» Ребенку предлагают самостоятельно сесть в кровати. О спинальной ригидности свидетельствуют чрезмерные усилия, предпринимаемые при этом, сгибание ног в коленных суставах, легкое покачивание из стороны в сторону в положении сидя и упор на руки, что помогает поддерживать спину, т. е. так называемый треножник (рис. 9—30). Затем больному ребенку, сидящему в кровати, предлагают нагнуть голову и прижать подбородок к груди, определяя таким образом ригидность затылочных мышц, или прикоснуться лицом к коленным суставам, не сгибая ног. При ригидности мышц спины больной либо не может выполнить этого задания, либо сильно сгибает ноги в коленных суставах (рис. 9—31). Если остаются сомнения, необходимо проверить симптомы Кернига и Брудзинского. При осторожном наклоне головы определяется ригидность мышц шеи, обычно появляющаяся раньше ригидности мышц спины. У детей предпочтительнее определять симптом запрокидывания головы. Он выявляется наиболее четко, если его приподнимают за плечевой пояс (рис. 9—32). При этом в норме голова приподнимается вместе с туловищем, а при полиомиелите она обычно запрокидывается. Этот симптом не обусловлен истинным парезом мышц шеи, так как он часто встречается при непаралитической форме полиомиелита, не оставляющей последствий.

Симптом запрокидывания головы у ребенка
Рис. 9—32. Симптом запрокидывания головы у ребенка, больного непаралитической формой полиомиелита.
После приподымания за плечевой пояс голова ребенка запрокидывается. Симптом треножника и запрокидывание головы наблюдаются как при паралитической, так и при непаралитической форме полиомиелита.

Рис. 9—33. Определение ригидности мышц шеи у сопротивляющегося ребенка.
Больного ребенка укладывают таким образом, чтобы плечевой пояс его находился на уровне края стола, поддерживая рукой голову и осторожно сгибая ее. В атом положении сохраняется только непроизвольная ригидность мышц.

У сопротивляющихся детей трудно отличить ригидность мышц шеи от произвольного напряжения их. В этом случае ребенка укладывают таким образом, чтобы его плечи находились точно на уровне края стола, а свесившуюся голову поддерживают рукой, пытаясь осторожно приподнять ее (рис. 9—33). Не исчезающая в этом положении головы ригидность мышц шеи свидетельствует о патологическом характере ее. Незаросший передний родничок у ребенка может быть напряжен или даже выступает, как при менингите.
Рефлексы в начальном периоде заболевания сохраняются в пределах нормы вплоть до развития параличей. Усиление или угнетение их появляется за 12—24 ч до развития мышечной слабости. Уловить этот момент особенно важно при непаралитической форме полиомиелита у детей, лечащихся на дому. Раньше других снижаются поверхностные рефлексы с мышц, поднимающих яичко, брюшных, спинных и ягодичных. Рефлексы со спинальных и ягодичных мышц определяют путем посегментарного постукивания по направлению сверху вниз с каждой стороны позвоночника и на ягодицах. Они исчезают раньше, чем рефлексы с брюшных мышц и поднимающей яичко. Глубокие сухожильные рефлексы изменяются (усиливаются или угнетаются) чере» 8—24 ч после исчезновения поверхностных рефлексов. Угнетение их свидетельствует о грозящем парезе мышц конечности. Чувствительность при полиомиелите не нарушается.
Паралитическая форма полиомиелита. Клиническая картина характеризуется симптоматической, свойственной для непаралитической формы и слабостью одной группы мышц или нескольких. Признаки паралича могут появиться не сразу, а после «светлого» промежутка, продолжающегося в течение нескольких дней. Атония мочевого пузыря на протяжение 1—3 дней встречается примерно у 20% больных, нередко развивается атония толстого кишечника. У некоторых больных параличи мышц могут быть первым признаком заболевания.
Вялые параличи представляют собой наиболее четкое проявление неврологических нарушений. Мышечная атрофия, развивающаяся в последующем, обусловлена их денервацией и бездействием. Боль, спастичность, ригидность мышц спины и шеи, гипертензия на ранних стадиях заболевания вызваны, вероятно, повреждением ствола мозга, спинальных ганглиев и заднего столба. Дыхательная и сердечная аритмии, колебания уровня АД, нарушение вазомоторных реакций и др. свидетельствуют о вовлечении в процесс жизненно важных центров продолговатого мозга.
Распространенность параличей характеризуется значительной пестротой. Незначительную степень мышечной слабости определяют при осторожном противодействии отдельным группам мышц. Спинальная форма полиомиелита сопровождается слабостью мышц спины, шеи, брюшной стенки, туловища, грудной клетки, диафрагмы или конечностей, бульбарная форма — нарушениями моторной функции одной пары черепных нервовили более с одновременным нарушением дыхания и гемоциркуляции или без них. При бульбоспинальной форме полиомиелита сочетаются те и другие симптомы. Энцефалитическая форма выражается раздражительностью, дезориентацией, сонливостью и грубым тремором, что нельзя объяснить неадекватной вентиляцией. Даже в периоды эпидемий последнюю можно диагностировать лишь в том случае, если одновременно развиваются параличи черепных и периферических нервов. Дезориентация, обусловленная часто гипоксией и гиперкапнией на фоне нарушения вентиляции, может наступить без повреждения мозга.
Нарушения вентиляции могут быть обусловлены целым рядом факторов (табл. 9—45). Наиболее серьезные последствия (гипоксия и гиперкапния) способствуют развитию глубоких изменений во многих органах. Дыхательную недостаточность следует выявлять и устранять в возможно более ранние сроки для предупреждения более тяжелых нарушений общего характера. Больные в этом случае требуют самого тщательного и постоянного наблюдения в связи с опасностью быстрого ухудшения их состояния. Слабость дыхательных мышц не всегда вызывает нарушения альвеолярной вентиляции. Многие больные в этом состоянии прилагают чрезмерные дыхательные усилия из-за страха и возбуждения, что иногда приводит к временной гипервентиляции и дыхательному алкалозу.

Таблица 9—45. Основные причины гипоксии и гиперкапнии при полиомиелите
Поражения черепных нервов (IX—XII пары)
Паралич глоточных мышц и скопление секрета в носоглотке Поражения гортани (спазм мышц или паралич голосовых связок) Паралич языковых мышц
Скопление секрета в трахее из-за невозможности кашлять Аспирация рвотных масс Поражение жизненно важных центров Нерегулярное, неэффективное дыхание Сердечно-сосудистые нарушения Гипертермия и повышенное потребление кислорода Повреждение спинного мозга, сопровождающееся параличом дыхательных мышц
Осложнения со стороны легких (пневмония, ателектаз, отек и др.) Дополнительные факторы Страх больного Расширение желудка Прием седативных средств
Ятрогенные (узкий просвет трахеостомической трубки, ее непроходимость, недостаточное обеспечение дыхания и др.)

Дыхательные мышцы при этом переутомляются и быстро развивается дыхательная недостаточность.
Необходима точная характеристика некоторых, часто употребляемых понятий.

  1. Спинальный полиомиелит с дыхательной недостаточностью — это форма заболевания, сопровождающаяся слабостью или параличом дыхательных мышц (диафрагмы, межреберные) без сопутствующих нарушений функции черепных нервов или повреждения жизненно важных центров. Дефекты локализуются в шейных и грудных сегментах спинного мозга.
  2. Бульбарный полиомиелит — форма заболевания, при которой поражаются ядра двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс или без него жизненно важных центров, контролирующих дыхание, гемоциркуляцию и терморегуляцию. Повреждение IX, X и XII пар черепных нервов может иметь особое значение, поскольку развивающийся при этом паралич глотки, гортани и языка обусловливает обструкцию дыхательных путей.
  3. Бульбоспинальный полиомиелит с дыхательной недостаточностью — форма заболевания, при которой паралич дыхательных мышц сочетается с явлениями бульбарного паралича.

К клиническим признакам нарушения функции дыхательных мышц относятся: 1) выражение испуга на лице больного; 2) частые паузы при разговоре, характеризующемся короткими прерывистыми высказываниями, особенно заметными, когда ребенку предлагают считать; 3) учащенное дыхание; 4) движение крыльев носа и вспомогательных дыхательных мышц; 5) неспособность кашлять и чихать в полном объеме; 6) парадоксальное движение брюшной стенки при дыхании, обусловленное слабостью или спазмом одного купола диафрагмы или обоих; 7) относительная неподвижность межреберных промежутков (сегментарная, одно- или двусторонняя). Угроза нарушения дыхания наиболее велика при появлении слабости мышц плечевого пояса, особенно дельтовидной мышцы, поскольку ядро диафрагмального нерва расположено в непосредственной близости к соответствующим центрам в спинном мозге. Способность больных к самостоятельному дыханию повышается при легком надавливании руками на мышцы брюшной стенки. Точно так же сдавливание руками грудной клетки повышает подвижность диафрагмы.

Клинические проявления бульбарного полиомиелита с затруднениями при дыхании, помимо паралича экстраокулярных, лицевых и жевательных мышц, включают в себя: 1) гнусавость голоса, обусловленную параличом мягкого неба и мышц глотки; 2) нарушения глотания, проявляющиеся скоплением слюны и неподвижностью гортани при глотательных движениях; 3) нерегулярность дыхательных движений из-за скопления в носоглотке секрета и боязни больного аспирировать его; сознательно регулируемое дыхание становится поверхностным и неритмичным, что симулирует паралич дыхательных мышц; 4) невозможность эффективного кашля, сопровождающуюся постоянными утомительными попытками «прочистить горло»; 5) попадание слюны и жидкости в полость носа из-за паралича мягкого неба и невозможности изолировать глотку от носовой полости во время глотания; 6) девиацию мягкого неба, небного язычка и языка;

  1. повреждение жизненно важных центров, проявляющееся неритмичностью дыхания, неравномерной его частотой и глубиной, нарушением сердечного ритма, «скачками» АД, внезапными «приливами», покраснением кожи и колебаниями температуры тела;
  2. паралич голосовых связок, обусловливающий охриплость голоса, афонию и даже асфиксию, если он своевременно не распознан и не произведена трахеостомия; 9) остро наступающее удушье, вызванное параличом подъязычной мышцы, смещением подъязычной кости кзади и сужением нижнего пищеводного отверстия (симптом веревки).

Таблица 9—46. Клинические проявления энтеровирусных заболеваний (кроме полиомиелита)


Клинические
проявления

Тип вирусов

Коксаки

эхо- и интеровирусы

А

В

Неспецифическая
лихорадка

Все типы

Все типы

Все типы

Респираторные
нарушения
Простуда

21, 24, реже другие

1—5, реже 6

2, 20, реже другие

Фарингит,
тонзиллит

Вероятно, все типы, главным образом тип 9

1 и, возможно,
все типы

2, 4, 6, 9, 11, 16,
19, 25, 30, возможно, все типы

Герпангина
Лимфоузловой
фарингит

1—10, 16, 22 10

1—5

6, 9, 16, 17, 25

Стоматит и другие заболевания полости рта

5, 9, 10, 16

2, 5

9, 11, 20, 71

Паротит
Круп

Нетипируемый
9

  1. 4
  2. 5

4, 11, 21

Бронхит

 

1, 4

4, 12—14

Бронхиолит и
астмоидный
бронхит

Разные типы

Разные типы

Разные типы

Пневмония

9, 16

1—5

6, 7, 9, 11, 12, 1% 20, 30

Плевродиния

1, 2, 4, 6, 9, 16

1—3, 5, 6

1—3, 6—9, 11, 12, 14, 16, 18, 19, 23

Нарушения функции желудочно- кишечного тракта Тошнота и рвота

9, 16

2-5

2, 4, 6, 9, 11, 16, 1», 20, 22, 30

Диарея

9, 16

2-5

3, 4, 6, 7, 9, 11— 14, 16—22, 25, 30

Запор

9

3—5

4, 6, 9, 11

Боль в животе

9, 16

2—5

4, 6, 9, 11, 19, 30

Псевдоаппендя-
цит

 

 

1, 8, 14

Перитонит

 

1

 

Брыжеечный
лимфаденит

 

5

7, 9, 11

Аппендицит

 

2, 5

 

Инвагинация
кишки

 

3

7, 9

Гепатит

4, 9, 10, 20, 24

1—5

1, 4, 6, 9, 11, 14

Синдром Рея

2

4

14, 22

Панкреатит

9

3-5

 

Сахарный
диабет

 

1, 2, 4

Острый геморрагический конъюнктивит

24

 

70

Перикардит и миокардит

1, 2, 4, 7—10, 16

1—5

1, 4, В—9, 11, 14, 17, 19, 22, 25, 30

Клинические
проявления

Тип вирусов

Коксаки

эхо- и интеровирусы

А

в

Нарушения функции мочеполовой системы

 

 

 

Орхит и эпидидимит

 

1—5

6, 9, 11

Нефрит

 

4

6, 9

Гемолизоуремический синдром

4, 9

2-5

 

Пиурия, гематурия, протеинурия

 

 

1, 6, 9

Миозит и артрит

2, 9

 

9, 24

Высыпания

2, 4, 5, 7, 9, 10, 16

1—5

1—7, 9, 11, 13, 14, 16-19, 22, 25, 30, 32, 33, 71

Неврологические
проявления

 

 

 

Асептический
менингит

1—11, 14, 16-18, 22, 24

1-6

1—9, 11—23, 25— 27, 30—33, 71

Энцефалит

2, 4-7, 9, 10, 16

1-5

2-9, 11, 12, 14, 15, 17-20, 22, 23, 25, 30, 33, 71

Параличи

2, 4-7, 9-11, 14, 21

1-6

1—4, 6, 7, 9, 11, 14, 16-19, 30, 70, 71

Синдром Гийена—Барре и поперечный миелит

2, 4-6, 9, 16

1-4

6, 7, 19, 22, 70

Мозжечковая
атаксия

4, 7, 9

3, 4

6, 9, 16

Периферический неврит

 

 

9

Энтеровирусные инфекции, отличающиеся от полиомиелита. Заболевания, вызванные вирусами Коксаки и эховирусами, встречаются часто, а спектр их клинических проявлений весьма обширен. Некоторые из данных, приведенных в табл. 9—46, 9—47, 9—48, основаны на количественно небольшом материале. Энтеровирусы могут в течение длительного времени бессимптомно персистировать в кишечнике человека, поэтому развившиеся в это время заболевания совсем не обязательно вызываются ими. Тем не менее результаты исследований, проведенных за последние 25 лет, подтвердили взаимосвязь между определенными вирусами и заболеваниями, даже спорадическими.

Таблица 9—47. Клинические проявления экзантем, вызванных энтеровирусами (кроме полиовирусов)


Клинические
проявления

Подгруппа
вирусов

Частота развития симптомов

закономерно

иногда

редко

Пятнистая
сыпь

Коксаки А

1, 2, 5

 

 

Коксаки В

 

 

 

Эхо- и энтеро

2, 4, 5, 13, 14

 

18, 71

вирусы

17, 19, 30

 

 

Пятнистопа
пулезная
сыпь

Коксаки А

2, 4, 5, 10, 16

 

6, 7

Коксаки В

1—5

 

 

Эхо- и энтеровирусы

2, 5—7, 11, 16- 19, 25, 30, 71

 

1, 3, 13, 14, 22 27, 33

Везикулярная
сыпь

Коксаки А

5, 16

8-10

4, 7

Коксаки В

 

 

1—3

Эхо- и энтеровирусы

11

 

6, 9, 17, 71

Петехиальная и геморрагическая сыпь

Коксаки А

9

4

 

Коксаки В

 

2-5

 

Эховирусы

9

4, 7

3

Уртикарная
сыпь

Коксаки А

9

16

 

Коксаки В

 

4, 5

 

Эховирусы

 

11

 

Полиморфная эритема (синдром Стивенса— Джонсона)

Коксаки А

 

9

10, 16

Коксаки В

 

 

4, 5

Эховирусы

 

 

6, 11

 

 

 

 

 

 

 

 

Экзантема и менингит

Коксаки А

 

2, 9

7

Коксаки В

 

1, 2, 4, 5

 

Эхо- и энтеро

4, 9

6, 11, 17, 18,

3, 14, 33, 74

вирусы

 

25, 30

 

Экзантема и пневмония

Коксаки А

 

9

7

Коксаки В

 

 

1

Эховирус

 

 

9, 11

Высыпания на руках, подошвенных поверхностях и в полости рта

Коксаки А

16

5, 10

7

Коксаки В

 

 

1, 3, 5

Эхо- и энтеро- 1 вирусы

 

 

71

 

 

 

 

Гемангиомо-
подобные
поражения

Коксаки А

 

 

 

Коксаки В

 

 

 

Эховирус

 

 

25, 32

Герпангина и сыпь

Коксаки А

 

4

9

Коксаки В

 

 

2

Эховирус

 

16, 17

 

Розеолоподобная сыпь

Коксаки А

 

 

6, 9

Коксаки В

 

5

1, 2, 4

Эховирус

 

16, 25

9, 11, 27, 30

Анафилактическая пурпура

Коксаки А

 

 

4

Коксаки В

 

 

 

Эховирус

 

 

9, 18

Сыпь по типу опоясывающего лишая

Коксаки А

 

 

5, 6

Коксаки В

 

 

 

Эховирус

 

 

 

 

Клинические
проявления

Подгруппа
вирусов

Частота развития симптомов

закономерно

иногда

редко

Птириазопо- добная сыпь

Коксаки А

 

 

 

Коксаки В

 

 

 

Эховирус

 

 

6

Хронические или рецидивирующие высыпания

Коксаки А

16

 

 

Коксаки В

 

 

 

Эховирус

 

 

11

Бессимптомно протекающая инфекция. На основании того, что заражение полиовирусами протекает бессимптомно у 90—95% лиц, можно высказать предположение и о бессимптомном течении других энтеровирусных инфекций. Это предположение подтверждается частым выявлением эховирусов и вирусов Коксаки в фекалиях здоровых детей. Данные о частоте этих заболеваний скудны. Само по себе определение вирусов в кале еще не равнозначно бессимптомно протекающему заболеванию, так как инфекция обычно развивается вскоре после первичного проникновения возбудителя в организм и продолжается в течение короткого времени. Иногда о перенесенной инфекции свидетельствуют неспецифические заболевания за 1—3 мес. до исследования кала. Обычно при тщательно собранном анамнезе чаще удается обнаружить предшествующие симптомы перенесенной инфекции. Выраженность клинических признаков находится в обратной зависимости от возраста больного. В целом все же около 50% всех энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно.
Неспецифическая лихорадка. Под таким диагнозом чаще всего протекают инфекции, вызываемые вирусами Коксаки и эховирусами. Клиническая симптоматика может быть обусловлена всеми типами вирусов, но частота выявления их значительно колеблется. Заболевание развивается обычно остро без продромального периода. У детей младшего возраста вначале повышается температура тела и появляется чувство общего недомогания. У детей более старшего возраста могут начаться головные боли, температура тела повышается на 3 дня до 38,5—40 °С. Иногда она отличается двухфазностью: повышается на один день, в течение 2-3              дней остается в пределах нормы, после чего вновь повышается на 2—4 дня. Лихорадочное состояние нередко остается единственным симптомом заболевания, особенно у детей младшего возраста, и определяется родителями. Выраженность анорексии и чувство общего недомогания соответствуют повышению температуры тела. Боль в горле — обычная жалоба больных, но воспаление в глотке, как правило, отсутствует. Тошнота и рвота иногда появляются в самом начале заболевания, как и боли в животе. Кал имеет жидкую консистенцию. Нередки распространенные миалгии, чувство першения в горле. При физикальном обследовании редко выявляют видимые изменения. У больных иногда развивается незначительно выраженный конъюнктивит, сосуды глотки инъецированы, лимфатические узлы на шее увеличены. Продолжительность заболевания составляет 1—6 дней, чаще всего 3-4     дня. Картина крови не изменяется.
Нарушения со стороны органов дыхания (см. табл. 9—46). Вирус Коксаки А21 считают единственным энтеровирусом, ответственным за обычные простудные заболевания. Он служит причиной эпидемий респираторных инфекций в больших коллективах. Подобные эпидемии среди детей не наблюдались.
Таблица 9—48. Проявления энтеровирусных инфекций (кроме полиовирусных) у новорожденных


Проявления

Часто

Редко

Нечеткие

Эхо 22

Коксаки В2, В5
Эхо 5, 8, 11, 14, 20, 31

Нерезко выраженная неспецифическая лихорадка

Коксаки В5 Эхо 5, 11, 33

Коксаки В1—4, А9, А16 Эхо 4, 9, 17

Сепсисоподобная симптоматика

Коксаки В2—5 Эхо 5, 11, 16

Коксаки B1, А9
Эхо 2-4, 6, 9, 14, 19, 21,
22

Респираторные заболевания

Эхо 11, 22

Коксаки В1, 4, 5, А9 Эхо 9, 17

Герпангина

 

Коксаки А5

Насморк

 

Коксаки А9 Эхо 11, 17, 19, 22

Фарингит

 

Коксаки В4 Эхо 11, 17, 18

Ларинготрахеит или бронхит

 

Коксаки В1, 4 Эхо 11

Пневмония

 

Коксаки В4, А9 Эхо 9, 11, 17, 22, 31

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта

 

 

Рвота и диарея

Эхо 5, 17, 18

Коксаки В1, 2, 5 Эхо 4, 6, 8, 9, 11, 16

Гепатит

Эхо 11, 19

Эхо 6, 9, 14

Панкреатит

 

Коксаки В4, 5 и Коксаки В2, 3

Некротизирующий
энтероколит

 

 

Миокардит

Коксаки В1—4

Коксаки В5 Эхо 11, 19

Поражения кожи

Коксаки В5 Эхо 5, 17, 22

Коксаки В1 Эхо 4, 9, 11, 16, 18

Неврологические
проявления

 

 

Асептический
менингит

Коксаки В2—5 Эхо 3, 9, 11, 17

Коксаки В1 Эхо 1, 14 Энтеровирус 71

Энцефалит

Коксаки В1—4

Коксаки В5 Эхо 9

Параличи

 

Коксаки В2

Синдром внезапной смерти

 

Коксаки В3, А4, 5, 8 Эхо 22

Фарингит, тонзиллит, тонзилло- и назофаринг и т ы относятся к обычным признакам инфекций, вызванных вирусами Коксаки и эховирусами. Возможно, все энтеровирусы при определенных условиях могут стать причиной легкой формы фарингита. Менингиты, плевродиния, экзантема и др., обусловленные вирусами Коксаки и эховирусами, часто сопровождаются фарингитом. Повышение температуры тела считается наиболее выраженным признаком заболевания, особенно в начальном периоде, когда симптомы фарингита еще нечеткие. Температура тела достигает 38,5—40 °С, у детей младшего возраста она более высокая, чем у более старших детей, и чаще сопровождается анорексией, общим недомоганием. Дети школьного возраста нередко жалуются на головные боли и миалгии. Могут появиться боли в горле, насморк, рвота и/или диарея. При осмотре миндалин и глотки обнаруживают более или менее выраженное покраснение их. Иногда лишь инъецированы сосуды, но нередко развивается выражеиная воспалительная реакция и появляются налеты на слизистых оболочках. Неосложненный энтеровирусный фарингит обычно продолжается в течение 3—6 дней. Рутинные лабораторные методы исследования имеют минимальную значимость. Число лейкоцитов остается в пределах нормы или незначительно увеличивается, формула крови не претерпевает изменений.
Герпангина начинается остро с внезапного повышения температуры тела до 41 °С, особенно у маленьких детей. Дети старшего возраста жалуются на боли в голове и спине. Рвота появляется у 25% детей в возрасте до 5 лет. Орофарингеальные признаки выявляются в большинстве случаев уже при первичном осмотре (см. рис. 9—34). Они имеют вид небольших пузырьков или изъязвлений диаметром 1—2 мм. Сначала появляются пятна, быстро трансформирующиеся в пузырьки, а затем в язвочки. Число таких образований невелико, в среднем около 5. У некоторых детей находят всего одно — два изъязвления, у других их число достигает 14 и более.

Герпетическая ангина

Рис. 9—34. Герпетическая ангина.

Пузырьки не сливаются между собой. Иногда они в течение 2—3 дней увеличиваются и достигают размера 3-4 мм. Каждая язвочка окружена эритематозным кольцом, диаметр которого может достигать 10 мм. Излюбленная локализация язв — передняя поверхность миндалин, но они могут быть и на мягком небе, язычке, стенках глотки и задней поверхности слизистой оболочки щек. В остальных отношениях слизистая оболочка ротовой полости не изменяется, в крайнем случае она может быть слегка эритематозной с инъецированными сосудами. Герпангина часто развивается на фоне более тяжело протекающих энтеровирусных заболеваний (асептический менингит и др.), но сама по себе она протекает легко и без осложнений. Слизистая оболочка нормализуется обычно через 3—6 дней.
Плевралгия (болезнь Борнхольма) относится к эпидемическим заболеваниям, хотя встречаются и спорадические случаи ее. Инкубационный период продолжается около 4 дней, после чего внезапно повышается температура тела и появляются боли в области грудной клетки и верхней половине живота, реже — в других участках тела. Интенсивность болей различна, по характеру они напоминают мышечные, но иногда становятся мучительными и сопровождаются обильным потоотделением. Появляются они внезапно, часто отличаются спастическим характером, продолжаясь от нескольких минут до нескольких часов (чаще всего 15— 30 мин). Кожные покровы бледнеют и появляются другие внешние признаки шока. Дыхание учащается и становится поверхностным, иногда бывает хриплым и напоминает дыхание при пневмонии и плеврите. При аускультации обнаруживают шум трения плевры во время болевого приступа, исчезающий вместе с последним. Кашель, чиханье, глубокий вдох сопровождаются усилением боли. Дети старшего возраста и взрослые описывают их как острые колющие («как удар ножа»), лица пожилого возраста часто принимают их за сердечный приступ. Боли, локализующиеся в области живота, часто принимают за спазмы, предполагая юношеский колит. Дети часто склонны преувеличивать боль, отказываются от ходьбы и ограничивают движения. Эти симптомы, особенно при сочетании с бледностью кожных покровов и внешним видом (шоковый) больного, могут вызвать подозрение на острую кишечную непроходимость. Напряжение мышц брюшной стенки и их щажение при дыхании часто служат причиной ошибочного диагноза перитонита и острого аппендицита. Ригидность мышц нередко определяется в области локализации болей, но признаки их воспаления и отечность обычно отсутствуют. Повышение температуры тела и боли продолжаются в течение 1—2 дней. Заболевание нередко протекает в два этапа. В этих случаях после начального лихорадочного периода на несколько дней наступает ремиссия, после которой вновь повышается температура тела и возобновляются боли. Иногда рецидивы повторяются неоднократно на протяжении нескольких недель. Повторные обострения протекают легче, температура тела при них не повышается до столь высоких цифр, как при первичном заболевании.
В период эпидемии заболевают как дети, так и взрослые, но чаще лица в возрасте до 30 лет. У детей одновременно выявляют и другие признаки энтеровирусной инфекции: анорексию, тошноту, рвоту, головные боли, чувство першения в горле. Обычные лабораторные методы исследования не помогают в диагностике. Может увеличиться число полиморфно-ядерных нейтрофилов, формула крови сдвигается влево. Показатели СОЭ непостоянны и могут не изменяться или быть очень высокими. На рентгенограмме грудной клетки патология обычно не выявляется.
Осложнения встречаются редко. У некоторых больных развивается асептический менингит, у мужчин описаны случаи орхита. В качестве осложнений могут возникнуть заболевания сердца (мио-и перикардиты).
Основным этиологическим фактором при эпидемической плевралгии служит вирус Коксаки типов В3 и В5. Определенное эпидемиологическое значение могут иметь также вирус Коксаки типов В1 и В2, эховирусы типов 1 и 6. Возбудители, вызывающие спорадические заболевания, приведены в табл. 9—48.
Разные энтеровирусы (кроме полиовирусов) могут стать причиной спорадических случаев заболевания паротитом, крупом, бронхитом, астматическим бронхитом, пневмонией, а также эпидемий лимфоузлового фарингита, стоматита и других заболеваний ротовой полости. Соответствующие вирусы приведены в табл. 9—46. Острый лимфоузловой фарингит представляет собой необычную энантему, вызываемую вирусом Коксаки типа А10. Заболевание по своей локализации напоминает герпангину. Высыпания папулезного характера отличаются беловатым или желтоватым цветом, имеют размеры до 3 мм и располагаются изолированно. Вокруг них заметна зона покраснения. Энантема исчезает через 6—10 дней.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (см. табл. 9—46). Диспепсические явления относятся к типичным признакам энтеровирусной инфекции. По сводным данным ВОЗ, нарушения функции желудочно-кишечного тракта наблюдают в 12% всех случаев заражения вирусом Коксаки и в 6,8% случаев заражения эховирусами. За последние 20 лет, по суммарным данным, полученным в штате Висконсин, около 1\3 всех случаев энтеровирусных заболеваний (кроме полиомиелита) сопровождались диспепсическими явлениями.
Рвота наблюдается при заражении самыми разными типами вируса Коксаки и эховируса. Родителей ребенка этот симптом обычно не очень тревожит, хотя его отмечают в 50% всех случаев эпидемических энтеровирусных инфекций. Исключение составляет лишь заболевание, вызываемое вирусом Коксаки типа А16, при котором преобладают симптомы со стороны кистей, стоп и ротовой полости. Чаще всего рвота наблюдается при менингите, реже при плевралгии и неосложненной экзантеме.
Диарея обычно представляет собой один из основных симптомов энтеровирусной инфекции (см. табл. 9—46). Опа редко приобретает тяжелую форму и продолжается в течение 2—4 дней. Испражнения бывают по 6—8 раз в сутки, жидкие, иногда водянистые, но в них никогда не содержится кровь.
Боли в животе — характерный симптом. Жалобы на них регистрируются в 10% случаев заражения вирусом Коксаки А16. При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и эховирусами, боли в животе бывают у 25% детей. По выраженности они варьируют. Например, при асептическом менингите, головные боли и другая неврологическая симптоматика маскируют симптомы со стороны брюшной полости. В других случаях лихорадочное состояние и боли в животе достигают такой степени, что вызывают подозрение на острый живот, в связи с чем могут быть произведены хирургические вмешательства. Боли чаще всего локализуются в области пупка, бывают постоянными или приступообразными. Температура тела при этом повышается нередко до 38,3 °С.
Энтеровирусная инфекция может сопровождаться и другими нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта, часто служащими первым признаком ее. Высказываются гипотезы о связи ее с юношеским диабетом. Эти предположения основаны на определении более высокого, чем в контроле, титра антител в крови к вирусу Коксаки В4 в течение первых 3 мес. после установления диагноза диабета. Вирус был выделен из поджелудочной железы мальчика в возрасте 10 лет, умершего от диабетической комы. Серологические признаки инфекции вирусами Коксаки выявляются и при юношеском сахарном диабете.
Острый геморрагический конъюнктивит. Конъюнктивит при энтеровирусных (кроме полиовируса) заболеваниях отмечали уже в течение более 25 лет, однако лишь в последние 10 лет было установлено, что он может быть не сопутствующим, а основным симптомом. Этиологическим фактором в большинстве случаев при эпидемиях служит энтеровирус 70. Эпидемии конъюнктивита в Сингапуре (1970) и Гонконге (1971) были вызваны вариантом вируса Коксаки А 24. Острый геморрагический конъюнктивит обычно начинается с внезапных сильных болей в глазах, светобоязни, слезотечения. Предметы воспринимаются расплывчато. Веки и конъюнктивальная оболочка становятся красными, отечными. Появляются конъюнктивальные кровоизлияния разной величины, развивается точечный эпителиальный кератит, увеличиваются конъюнктивальные фолликулы и околоушные лимфатические узлы. Отделяемое из глаз вначале бывает серозным, но вскоре становится слизисто-гнойным из-за присоединения вторичной инфекции. Лихорадочное состояние и другие общие нарушения встречаются редко. Иногда появляются признаки, напоминающие фарингоконъюнктивальную лихорадку, а острый геморрагический конъюнктивит, вызванный энтеровирусом 70, осложняется полиневритом, миело- и нейропатией. Заболевание чаще всего развивается у лиц в возрасте 20—50 лет, дети заболевают реже. Эпидемии острого геморрагического конъюнктивита типичны для прибрежных тропических регионов в конце сезона дождей. Вспышки заболевания быстро распространяются и связаны с попаданием инфекции в глаза с загрязненных рук или других предметов.
Перикардит и миокардит могут быть вызваны 27 типами энтеровирусов (см. табл. 9—46). Вирусы Коксаки типа В (преимущественно В5 и реже Bl, В2 и В3) относятся к наиболее частым возбудителям. Эховирус типа 6 также считают этиологическим фактором при заболеваниях сердца, однако описания их клиники немногочисленны. Заболевания сердца, гепатит, пневмония, нефрит, менингит, орхит часто сопутствуют другим энтеровирусным инфекциям. Точно уровень смертности при острых энтеровирусных заболеваниях сердца остается неизвестным, но он весьма значителен. Выздоровление даже нелеченых больных обычно бывает полным. Лишь в редких случаях развиваются сдавливающий перикардит и другие осложнения.
Заболевания мочеполовой системы (см. табл. 9—46). Вирусы Коксаки типа В занимают второе место после вируса эпидемического паротита среди причин инфекционного орхита. Чаще всего последний связан с заражением вирусом Коксаки типа В5, несколько реже — В2 и 4. Орхит обычно развивается как вторичная сопутствующая патология, преимущественно при плевроалгии и других вирусных заболеваниях, протекающих в этом случае в два этапа. На первом из них развиваются лихорадочное состояние, клиника плевралгии или менингита, а спустя 2 нед., на фоне начавшегося выздоровления, появляются признаки орхита, нередко в сочетании с эпидидимитом. Частота их непостоянна. Во время одной из эпидемий, вызванных вирусом Коксаки В2, орхит наблюдали у 17% мальчиков постпубертатного возраста, а эпидидимит — у 7%.                                                                                                                      
Другие энтеровирусные заболевания мочеполовых органов могут проявляться острым и мезангиолитическим гломерулонефритом, преимущественно у детей с иммунодефицитиым состоянием, гемолитически-уремическим синдромом, острой почечной недостаточностью, пиу-, гема- или протеинурией, геморрагическим циститом и изъязвлениями на слизистой оболочке влагалища.
Миозит и артрит (см. табл. 9—46). Вирусы Коксаки типа А, вызывающие миозит у новорожденных мышат, могут стать причиной подобных состояний и у человека. Боли в мышцах часто появляются при инфекции самыми разными типами вирусов Коксаки и эховирусов. Тем не менее до настоящего времени не получены доказательства как прямые (изоляция вируса из мышц), так и косвенные (повышение уровня мышечных ферментов), подтверждающие факт вовлечения в процесс мышечной ткани. Миозит чаще всего связывают с заражением вирусом Коксаки А2, а полимиозит — А9 и эховирусом 18. Синдром дерматомиозита развивается при инфекции эховирусами у лиц с иммунной недостаточностью. Артриты очень редки при заражении энтеровирусами.
Поражения кожи (см. табл. 9—46 и 9—47) часто встречаются при заражении энтеровирусами, преимущественно в летне-осенний период. Клинические проявления их значительно варьируют в зависимости от типа вируса и возраста больного. Обычно тяжесть и распространенность экзантемы уменьшаются с возрастом.
Вирус Коксаки А16 служит основным этиологическим фактором повреждения синдрома кожи рук, стоп и слизистой оболочки ротовой полости, что типично для заражения энтеровирусом. Он развивается после непродолжительного (4—6 дней) инкубационного периода, преимущественно в летне-осенний период. Наибольшей выраженности достигает у 100% заболевших новорожденных и детей младшего возраста, у 37% детей школьного возраста и у 10% взрослых. У последних синдром почти всегда обусловлен вирусом Коксаки А16, а у детей он может развиться при заражении другими вирусами этой группы.
Продромальный период заболевания сопровождается незначительным повышением температуры тела, анорексией, чувством разбитости и болями во рту. Энантема появляется через 1—2 дня после повышения температуры тела и высыпаний на коже. Изменения слизистых оболочек выражены более, чем на коже. В связи с этой особенностью у взрослых заболевание часто принимают за афтозный стоматит или инфекцию вирусом герпеса. На языке и слизистой оболочке щек появляются язвочки диаметром 4-8 мм. Высыпания на кистях выражены сильнее, чем на стопах. Они имеют ряд пузырьков размерами 3—7 мм, располагаются преимущественно на дорсальных поверхностях, но могут распространяться на ладонные и подошвенные. В течение 1 нед. содержимое пузырьков рассасывается, и высыпания исчезают. Сыпь может локализоваться на ягодицах, где пузырьки не образуются. Вирус Коксаки А16 считают также причиной некоторых других острых, подострых и рецидивирующих поражений кожи.
Эховирус типа 9 чаще других энтеровирусов вызывает экзантему. Обычно он бывает причиной лихорадки и асептического менингита. Одновременно у 1/3 больных появляются изменения на коже. У детей в возрасте до 5 лет кожные сыпи встречаются чаще (57%), чем в более старшем возрасте (у 6% детей в возрасте старше 10 лет). Сыпь в основном напоминает таковую при краснухе, но чаще принимает петехиальный характер. Нередко высыпания и лихорадка появляются одновременно, что напоминает менингококкемию. Через 3—5 дней кожные высыпания исчезают.
Неврологическая симптоматика (см. табл. 9—46). Асептический менингит, связанный с энтеровирусной инфекцией, может принимать форму эпидемий или встречаться спорадически. Эпидемии чаще всего обусловливаются вирусом Коксаки В5 и эховирусами 4, 6, 9, 30. Заболевают преимущественно дети, но во время эпидемий и взрослые.
Лихорадочное состояние и фарингит отмечают почти у всех больных, у которых нередко появляются и другие респираторные нарушения. Сыпь встречается часто, но характер ее варьирует в зависимости от типа возбудителя. Экзантема встречается у 30— 50% всех больных асептическим менингитом, вызванным эховирусом 9. Этиологию асептического менингита помогают уточнить другие проявления энтеровирусной инфекции: сыпь, герпангина, плевралгия, миокардит. Заболевание начинается с повышения температуры тела, головных болей, чувства разбитости, тошноты и рвоты. Головные боли бывают распространенными или же локализуются в области лба. Подростки и взрослые нередко ощущают боль в ретробульбарной области, часто она локализуется в спине, шее и ногах. На боли в животе жалуются в среднем 20% больных, но частота их значительно варьирует в зависимости от типа возбудителя. Нередка светобоязнь.
При объективном обследовании выявляют повышение температуры тела до 38—40 °С. Высыпания на слизистых оболочках представлены отдельными эритематозными или пятнистопапулезными образованиями. При инфекции эховирусами они могут приобретать петехиальный характер, что напоминает картину менингококкемии. Нередко развивается фарингит, повышается тонус мышц, они начинают спастически сокращаться. Почти у половины больных выявляют положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Глубокие сухожильные рефлексы остаются в пределах нормы.
Состав спинномозговой жидкости значительно варьирует как у разных больных, так и у одного и того же больного. Число лейкоцитов колеблется от нескольких клеток до нескольких тысяч их в 1 мл, чаще всего оно составляет 100—500 в 1 мл. Варьирует и число нейтрофилов. Вначале оно достигает 90%, как при бактериальной инфекции. При повторном исследовании спинномозговой жидкости выявляют увеличение числа одноядерных клеток. Уровень белка умеренно повышается, а уровень глюкозы обычно остается в пределах нормы, иногда снижается. Результаты других лабораторных исследований, в частности изменение числа лейкоцитов в периферической крови, имеют малую диагностическую ценность.
Продолжительность асептического менингита бывает разной. Температура тела нормализуется обычно через 4—6 дней. Чувство недомогания и снижение работоспособности остаются в течение 1—2 нед. У некоторых больных заболевание протекает в две фазы. В этом случае после непродолжительного повышения температуры тела, головных болей, чувства общего недомогания, тошноты и рвоты наступает период ремиссии, продолжающийся в течение нескольких дней. После этого развивается вторая волна заболевания, протекающая с более выраженными признаками поражения нервной системы.
Инфекционный энцефалит в США ежегодно регистрируется у 2500 больных. Из них примерно у 2% удается доказать энтеровирусную природу его. Однако следует считать, что энцефалит этой этиологии ежегодно развивается у 500—1000 человек. Об этом свидетельствуют некоторые косвенно полученные эпидемиологические данные и географические факторы и отсутствие арбовирусов во многих регионах. Чаще всего возбудителем энтеровирусного энцефалита служит эховирус 9. Определенную роль играют эховирусы 4, 6, 11, 30 и вирус Коксаки В5. Прогноз обычно благоприятный, но возможен и летальный исход. Из мозга и спинномозговой жидкости умерших были выделены вирусы Коксаки В3 и В6, эховирусы 2, 9, 17, 25, а также энтеровирус 71.
Параличи, обусловленные повреждением клеток передних рогов спинного мозга, могут развиться и при заражении неполиомиелитными энтеровирусами. В противоположность полиомиелиту, отличающемуся в прошлом эпидемическим характером, эти заболевания появляются спорадически.
Синдром Гийена—Барре встречается при заражении многими типами энтеровирусов. Особых возбудителей, специфичных для него, выявить не удалось. Обычно он развивается спорадически на фоне заболеваний, вызываемых наиболее распространенными в настоящее время энтеровирусами.
Мозжечковая атаксия обусловливается вирусами Коксаки А4, А7, А9, В3, и В4, а также эховирусами 6, 9 и 16. Периферический неврит встречается при заражении эховирусом 9. Описаны два случая сочетания периферического неврита, очагового энцефалита и острой гемиплегии при заражении вирусом Коксаки А9.



 
« Инфекции и новообразования в женских половых органах у детей   Ипохондрические состояния в общесоматической практике »