Начало >> Статьи >> Архивы >> Интоксикационные психозы

Патологическая морфология белой горячки - Интоксикационные психозы

Оглавление
Интоксикационные психозы
Белая горячка
Клиническая картина белой горячки
Клинические варианты белой горячки
Алкогольный делирий
Течение белой горячки
Дифференциальный диагноз белой горячки
Эпидемиология и прогноз белой горячки
Патологическая морфология белой горячки
Лечение белой горячки
Острый алкогольный галлюциноз
Клиническая картина острого алкогольного галлюциноза
Абортивный вариант острого алкогольного галлюциноза
Острый алкогольный галлюциноз с псевдошизофренной симптоматикой
Подострый алкогольный галлюциноз
Дифференциальный диагноз и лечение острого алкогольного галлюциноза
Хронический алкогольный галлюциноз
Хронический алкогольный галлюциноз без бреда
Хронический алкогольный галлюциноз с бредоподобным включением
Параноидный вариант хронического алкогольного галлюциноза
Рецидивирующий вариант алкогольного галлюциноза
Течение хронического алкогольного галлюциноза
Дифференциальный диагноз хронического алкогольного галлюциноза
Нозологическая сущность хронического алкогольного галлюциноза
Этиопатогенез и лечение алкогольного галлюциноза
Алкогольный параноид
Абортивный вариант алкогольного параноида
Затяжной вариант алкогольного параноида
Этиопатогенез,  диагноз и лечение алкогольного параноида
Корсаковский психоз
Клиническая картина корсаковского психоза
Болезнь Маркиафава—Бигнами
Алкогольный псевдопаралич
Атипичные алкогольные психозы
Алкогольная депрессия
Антабусные психозы
Атропинный психоз
Психоз, обусловленный интоксикацией мухоморами
Мескалиновые психозы
Психозы, обусловленные препаратами Cannabis indica
Лизергиновые психозы
Интоксикация окисью углерода
Акрихиновые психозы
Интоксикация тетраэтилсвинцом
Лечение больных хроническим алкоголизмом

При вскрытии умерших от белой горячки наблюдаются морфологические изменения как со стороны внутренних органов, так и со стороны центральной нервной системы.
Со стороны внутренних органов при вскрытии умерших в состоянии алкогольного делирия Ф. А. Айзенштейн (1968) находил выраженные дистрофические изменения и общее застойное полнокровие, причем у 23 из 27 умерших в ткани печени имелись признаки очаговой или диффузной жировой дистрофии. У 2 больных были найдены признаки выраженного цирроза печени. Застойное полнокровие распространялось на все внутренние органы, но постоянно было наибольшим в органах брюшной полости. Почти во всех наблюдениях имелись петехиальные кровоизлияния в плевру, слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, реже они встречались и в эпикарде. В 8 случаях были обнаружены признаки воспаления легких, которые по своему характеру в 7 случаях относились к застойной мелкоочаговой пневмонии и в 1 — к лобарной крупозной пневмонии.
Постоянной секционной находкой при смерти в алкогольном делирии является истончение коркового слоя надпочечников и отчетливо выраженное уменьшение содержания в них липидов. Атеросклеротические изменения сосудов, выраженные в небольшой степени, наблюдались только в 2 наблюдениях у лиц 51 года и 54 лет. В остальных же случаях, вероятнее всего в связи с молодым возрастом умерших (7 больных были моложе 30 лет, 12 — моложе 40, 6 — моложе 50 лет) атеросклеротические изменения сосудов либо были минимальными, либо отсутствовали совершенно.
При гистологическом изучении внутренних органов были обнаружены признаки интенсивного застойного полнокровия и дистрофических изменений. Довольно часто встречались свежие диапедезные кровоизлияния и межуточный отек, особенно в печени. Гистологическое исследование подтвердило макроскопические находки часто жировой дистрофии печени и делипоидоза коркового слоя надпочечников. Выраженность делипоидизации коры надпочечников варьировала в довольно широких пределах, но во многих наблюдениях она была весьма интенсивной, иногда почти тотальной, и в этих последних случаях нередко встречались мелкие свежие очаги некроза коркового слоя. Сопоставление этих изменений в надпочечниках с клиническими проявлениями болезни показало, что максимальному поражению их соответствует интенсивность прижизненных расстройств кровообращения (гипотония, коллапс и т. д.). Наблюдается резкий венозный застой и отек внутри черепа, отек мягкой мозговой оболочки (Kraepelin), хотя некоторые авторы (Bonhoeffer) отрицают наличие отека и считают его посмертным явлением. Застойное полнокровие мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга наблюдал Ф. А. Айзенштейн. Гиперемию мозговых оболочек и вещества мозга наблюдал Frommer. Находили многочисленные кровоизлияния, особенно в окружности третьего желудочка и в aqueductus Sylvii, что указывает, по мнению Bonhoeffer, на сходство белой горячки с болезнью Гайе—Вернике. В большинстве случаев в области больших полушарий, реже в мозжечке имеются свежие очаговые субарахноидальные кровоизлияния, иногда довольно крупные (Ф. А. Айзеншгейн). У большинства умерших, по данным Ф. А. Айзенштейна, обнаруживалось значительное увеличение веса мозга, которое в 7 из 27 изученных случаев было связано с резким набуханием мозга, в 12 — с его отеком, а в 8 — с сочетанием отека и набухания мозга. В случаях с преобладанием отечного изменения мозга обнаруживалось отчетливое расширение мозговых желудочков; наоборот, при преобладании процесса набухания желудочки выглядели уплощенными, щелевидными.
Наблюдаются центральный и общий хроматолиз в больших и гигантских пирамидных клетках коры головного мозга, боковое положение и сморщивание ядра, увеличение числа невроглий вокруг ганглиозных клеток. Протоплазма и ядра в средних и малых пирамидных клетках деформированы, одни клетки сморщены, другие— в распаде; клетки Пуркинье, клетки передних рогов спинного мозга и спинномозговых узлов также изменены (Frommer).
зернистое заболевание клеток
Рис. 9. Патоморфологические изменения в головном мозге при белой горячке (зернистое заболевание клеток).
В радиарных волокнах центральных  извилин, в белом веществе червячка мозжечка, в столбах Голля спинного мозга отмечалось исчезновение многочисленных волокон. Извилины Брока были очень мало изменены или совсем не изменены (Bonhceffer). В больших пирамидных или моторных клетках передней центральной извилины рисунок неокрашенного вещества был в той или иной степени мало выраженным или даже уничтоженным, а отростки — необыкновенно далеко окрашенными. Отмечались кое-где изменения в ядрах. Подобного рода изменения были обнаружены в клетках Пуркинье, что, по предположению Kraepelin, было причиной атактических расстройств, наблюдаемых при белой горячке. «Зернистое заболевание клеток» при алкогольном делирии описал Nissl (рис. 9, 10), местами оно ведет к их гибели.
Рис. 10. а—ж. Патоморфологические изменения в головном мозге при белой горячке.
Патоморфологические изменения в головном мозге при белой горячке

Дистония стенки сосуда, набухание его межуточного вещества
Рис. 106. Дистония стенки сосуда, набухание его межуточного вещества, периваскулярный отек. Белое вещество лобной доли. Окраска по методу Ниссля. X 200.
Интенсивный кариоцитолиз
Рис. 10в. Интенсивный кариоцитолиз с образованием многочисленных клеток — теней в лобной доле больших полушарий. Нарушение нормаль ной ориентации нервных клеток в 3 слое коры. Окраска по методу Ниссля. X 200.

набухание, лизис и ишемическое изменение нервных клеток зоммерова сектора
Рис. 10г. Острое набухание, лизис и ишемическое изменение нервных клеток зоммерова сектора аммонова рога. Окраска по методу Ниссля. Х400.

Зернисто-глыбчатый распад и вакуолизация цитоплазмы гастроцита
Очаговый делипоидоз коры надпочечников
Рис. 10д. Зернисто-глыбчатый распад и вакуолизация цитоплазмы гастроцита в белом веществе лобной доли. Окраска но методу П. Е. Снесарева. X 400.
Рис. 10е. Очаговый делипоидоз коры надпочечников. Окраска черным суданом.Х70.

По данным Ф. А. Айзенштейна (1968), структурные изменения в веществе головного мозга  постоянно имели диффузный характер и распространялись на нервные клетки, глию и сосуды. Обнаруживалось интенсивное застойное полнокровие мозга и его оболочек, со стазами, внутрисосудистой коагуляцией белков кровяной плазмы. Часто встречались свежие диапедезные кровоизлияния. Наиболее интенсивные нарушения гемодинамики наблюдались в стенках мозговых желудочков, особенно III (рис. 10а).
Лизис и вакуолизация цитоплазмы в нервных клетках паравентрикулярного ядра
Рис. 10ж. Лизис и вакуолизация цитоплазмы в нервных клетках паравентрикулярного ядра гипоталамической области. Окраска по методу Ниссля. X 400.

Здесь часто встречались диапедезные кровоизлияния, нередко они локализовались в зоне клеточных ядер, приводя к частичному их разрушению. Отмечались интенсивная дистония сосудов, часто с гомогенизацией и набуханием их стенки, набухание, пикноз и слущивание эндотелия (рис. 10а, 106).Проницаемость сосудов у больных, погибших в состоянии алкогольного делирия, резко повышена, в связи с чем наблюдалось расширение периваскулярных пространств, заполнение их отечной жидкостью, нередко содержавшей значительное количество белка. Мозговое вещество вокруг многих сосудов было фиброзным, с нерезко выраженным базофильным оттенком. Наряду с этими острыми сосудистыми изменениями обнаруживались и хронические изменения структуры сосудов. Они проявлялись фиброзом мелких артерий и артериол, утолщением, гиперимпрегнацией их аргирофильного каркаса, накоплением в стенке сосуда или вокруг него гемосидерина, интенсивной периваскулярной пролиферацией глиозных клеток, довольно часто небольшими лимфоцитарными инфильтратами (Ф. А. Айзенштейн).
Значительные и распространенные структурные изменения обнаруживались и со стороны нервных клеток (Ф. А. Айзенштейн). Наибольшей выраженности они достигали в коре больших полушарий, особенно в зоммеровом секторе аммонова рога, в полосатом теле, гипота-ламической области, мозжечке. Преобладало острое набухание нервных клеток с интенсивным, нередко тотальным тигролизом. У большинства больных в коре больших полушарий, в полосатом теле и мозжечке были обнаружены ишемически измененные нервные клетки. В отдельных случаях они составляли основной тип клеточной патологии, встречаясь не только в указанных выше отделах, но и в гипоталамической области и стволе мозга. Наблюдался интенсивный диффузный кариоцитолиз с наибольшим поражением III и V слоев коры мозга (рис. 10в, Юг). У многих больных в коре больших полушарий обнаруживалось значительное количество сморщенных, липоидно-сморщенных и перегруженных липофусцином нервных клеток. Однако наиболее часто перегрузка нервных клеток липофусцином обнаруживалась в ядрах зрительного бугра, нижней оливе продолговатого мозга, зубчатом ядре мозжечка. Для понимания общеизвестных резко выраженных и многообразных вегетативных расстройств, постоянно наблюдаемых у больных с алкогольным делирием, большое значение имеет также постоянно наблюдаемое поражение нервных клеток гипоталамической области. В этой зоне был обнаружен распространенный кариоцитолиз, нервные клетки были резко набухшими, лишенными тигроида, с крупными, часто нечетко очерченными ядрами. В нервных клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер почти постоянно наблюдалась грубая крупноячеистая вакуолизация цитоплазмы. Согласно современным данным, подобный характер поражения клеток супраоптического и паравентрикуляного ядер соответствует фазе глубокого истощения нейросекреции. Имеется серия исследований, в которых показано, что подобное состояние ядер гипоталамической области характерно для тяжелой стресс-реакции. Этому же соответствует описанное выше изменение коркового слоя надпочечников. Глубокое истощение гипоталамо-надпочечниковой системы, вероятнее всего, лежит в основе постоянно наблюдаемых при алкогольном делирии тяжелых гемодинамических нарушений с гипотонией и наклонностью к коллаптоидным состояниям. Можно предполагать, что в значительном числе наблюдений поражение этой системы обусловливает развитие витально опасных гемодинамических расстройств, иными словами, истощение адаптационной гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы нередко является непосредственной причиной смерти больных с алкогольным делирием.
Со стороны глиальных элементов в изученных наблюдениях были обнаружены продуктивно-дистрофические изменения. Это находило свое выражение в диффузной, но особенно в периваскулярной пролиферации астроцитов, набухании их тел и отростков, пикнозе их ядер, образовании так называемых амебоидных астроцитов, а в ряде случаев в зернисто-глыбчатом их распаде. Микроглиальные клетки находились в состоянии умеренно выраженной неравномерной пролиферации и гипертрофии, с явлениями гиперимпрегнации, варикозности, а часто и распада отростков. Отмечалась значительная пролиферация перицитов. В случаях с выраженным набуханием мозга отмечена значительная пролиферация преимущественно полной олигодендроглии, в наблюдениях с отеком мозга интенсивно размножались дренажные олигодендроглиоциты. Что касается миелиновых волокон, то их изменение значительно отставало от поражения нервных клеток. Можно отметить лишь немногочисленные рассеянные волокна с очаговыми варикозными набуханиями, редко встречались фрагментирующиеся и демиелинизированные волокна.



 
« Интенсивная инсулинотерапия снижает смертность после инфаркта миокарда   Инфекции и новообразования в женских половых органах у детей »