Начало >> Статьи >> Архивы >> Ишемическая болезнь органов пищеварения

Патогенез ишемической болезни - Ишемическая болезнь органов пищеварения

Оглавление
Ишемическая болезнь органов пищеварения
Нарушения кровотока по непарным висцеральным ветвям аорты
Патогенез ишемической болезни
Магистральный кровоток при КСЧС
Органное кровообращение при КСЧС
Функциональные и морфологические изменения в органах пищеварения
Клиническая картина и диагностика
Интравазальное поражение висцеральных артерий
Ангиография в диагностике
Лечение ишемической болезни органов пищеварения
Результаты хирургического лечения ишемической
Результаты хирургического лечения при интравазальном поражении непарных ветвей аорты
Заключение

Глава 2
ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Частота клинических проявлений ангиографически выявляемого сужения висцеральных артерий, по данным различных авторов, очень вариабельна: 8,54 % случаев [Покровский А. В. и др., 1970], 67,8% [Шальков Ю. Л., 1971], 49,3% [Курбангалеев С. М. и др., 1975]. Существует мнение, что для развития симптоматики абдоминальной ангины необходимо одновременное поражение двух и даже трех висцеральных сосудов [Morris G., De Bakey М., 1961; Fry W., Kraft R., 1963; Rob Ch., 1966; Meaney Т., Kistner R., 1967; Sleisenger М., 1977]. Однако существует и противоположная точка зрения. Так, Ю. Л. Шальков (1969), В. С. Савельев и соавт. (1975),
J. D. Dunbar и соавт. (1965), S. A. Marable и соавт. (1968), A. J. Edwards и соавт. (1970) и др. считают возможным возникновение ишемического абдоминального синдрома при сужении даже одной из висцеральных артерий, в частности — чревного ствола. Сужение последнего, в том числе и экстравазальиое, ведет к недостаточности кровоснабжения органов пищеварения, что может быть причиной возникновения в них функциональных и морфологических нарушений [Шелагуров А. А., 1967; Покровский А. В., 1970, 1979; Курбангалеев С. М., и др., 1975; Шалимов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979; Копчак В. М., 1981; Гервазиев В. Б., Лубянский В. Г., 1981, 1982; Edwards А. et al., 1970; Briicke P. et al., 1972; Saegesser F., 1976; Watson W., Sadikali F., 1977; Lord R., Tracy J., 1980, и др.].
Скептическое отношение к синдрому чревного ствола высказывают Т. Drapanas, К. М. Вгоп (1965), Broussin J. и соавт., W. Е. Evans (1974), G. Plate и соавт. (1981) и др.
Так, Ch. Rob, К. Owen (1956), J. Broussin и соавт. (1970) описали больных с полной окклюзией чревного ствола и верхней брыжеечной артерии без некроза и симптомов ишемии органов, кровоснабжаемых этими сосудами. L. В. Morettin и соавт. (1965) наблюдали больную с врожденным отсутствием чревного ствола, которое никак клинически не проявлялось. К. М. Bron, Н. С. Redman (1969) сообщили о бессимптомном течении КСЧС у 12,5 %, D. С. Levin, Н. A. Baltaxe (1972) — у 24 % из 50 обследованных.
Изучение причин отсутствия клинических признаков ишемии органов брюшиой полости при окклюзии одной или двух непарных висцеральных артерий свидетельствует о значительных компенсаторных возможностях коллатерального кровотока (Брагин Б. И., 1970; Rob Ch., 1967; Koikkalainen К., 1971]. Коллатеральные пути для каждой анатомической зоны кровоснабжения дублированы, по крайней мере, двумя эмбриологически различными системами сосудов: париетальной и висцеральной, находящимися в синергических взаимоотношениях [Брагин Б. И., 1970; Riva D., 1967]. Благодаря хорошим возможностям коллатерального абдоминального кровообращения, богатого анастомозами между тремя висцеральными артериями, недостаток магистрального кровотока в том или другом артериальном бассейне может компенсироваться за счет притока крови через коллатерали другого артериального бассейна {Покровский А. В. и др., 1976; Puglionisi A., Camilli S., 1977].
Доказано, что тяжесть клинического проявления зависит не столько от количества пораженных артерий, сколько от степени циркуляторных нарушений в данном артериальном бассейне и от недостаточности коллатеральной циркуляции [Шальков Ю. Л., 1971; Покровский А. В. и др., 1976; Morris G. et al., 1966; Schmidt H., Schimanski К., 1967; Koikkalainen К., Kohler R., 1971]. При слаборазвитых коллатералях или заболеваниях мелких сосудов, при снижении минутного объема кровообращения и нарушении реологических свойств крови нарушения функции органов могут возникнуть даже при изолированном стенозе чревного ствола [Вгоп К., Redman Н., 1969; Lechner G., Pokieser Н., 1971; Semb В. et al., 1977].
Кровообращение в бассейне чревного ствола и отходящих от него ветвей отличается сравнительно слабым коллатеральным кровотоком для такой функционально напряженной области. Коллатеральные связи с артериями диафрагмы и пищевода слабы, а чревно-брыжеечный анастомоз представлен преимущественно мелкими артериями поджелудочно-двенадцатиперстного комплекса (Покровский А. В. и др., 1970]. Кроме того, при сужении чревного ствола, играющего основную роль в кровоснабжении органов верхнего этажа брюшной полости (через артерию ежеминутно проходит в среднем 1,5—1,7 л крови), недостаточность кровообращения часто не может быть компенсирована окольным путем [Шалимов А. А., Шальков Ю. JI., 1971]. Дело в том, что диаметр «жертвующей» верхней брыжеечной артерии остается неизменным, отчего «хищение» крови («steal syndrome») из одной зоны кровоснабжения в другую приводит к ишемии в обеих зонах [Шальков Ю. Л., 1971; Покровский А. В. и др., 1976; Hardes Н., 1976].
Из этого следует, что если коллатеральный кровоток может предотвратить инфаркт того или другого органа, то остается артериальная недостаточность в органах желудочно-кишечного тракта, проявляющаяся синдромом абдоминальной ангины [Fry W.. Kraft R., 1963; Koikkalainen K-, Kohler R., 1971]. Как правило, компенсаторные возможности коллатерального кровотока ухудшаются при стенозировании двух и более магистральных сосудов или их ветвей [Шальков Ю. Л., 1971; Puglionisi A., Camilli S., 1977].
В чем же причина существующих разногласий? Вероятнее всего, в малочисленности наблюдений у некоторых авторов, в различных компенсаторных возможностях коллатерального кровотока у больных, в различной чувствительности разных органов к нарушениям органного кровотока, в различном состоянии микроциркуляции тканей этих органов, в темпе и степени нарушений гемодинамики и т. д.
Но это только предположения, которые нужно обосновать. Именно этому и посвящается следующий раздел нашей работы, где экспериментально и клинически доказывается значение стенозирования даже одного висцерального сосуда, в частности чревного ствола, в возникновении гемодинамических нарушений магистрального и органного кровотока, во влиянии этих нарушений на функции и структуру таких органов пищеварения, как печень, желудок, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа. Этим раскрываются патогенетические основы ишемической болезни органов пищеварения.
Мы выбрали модель стенозирования чревного ствола потому, что этот сосуд принимает основное участие в кровоснабжении перечисленных органов пищеварения.
Кроме того, у большинства наблюдавшихся нами больных ишемическая болезнь органов пищеварения была обусловлена компрессионным стенозом чревного ствола.



 
« История искусственных минеральных вод   К вопросу о диагностике и лечении аменореи у девочек-подростков »