Начало >> Статьи >> Архивы >> Ишемическая болезнь органов пищеварения

Магистральный кровоток при КСЧС - Ишемическая болезнь органов пищеварения

Оглавление
Ишемическая болезнь органов пищеварения
Нарушения кровотока по непарным висцеральным ветвям аорты
Патогенез ишемической болезни
Магистральный кровоток при КСЧС
Органное кровообращение при КСЧС
Функциональные и морфологические изменения в органах пищеварения
Клиническая картина и диагностика
Интравазальное поражение висцеральных артерий
Ангиография в диагностике
Лечение ишемической болезни органов пищеварения
Результаты хирургического лечения ишемической
Результаты хирургического лечения при интравазальном поражении непарных ветвей аорты
Заключение

МАГИСТРАЛЬНЫЙ КРОВОТОК ПРИ КСЧС
Некоторыми экспериментальными исследованиями [Шалимов А. А., Шальков Ю. Л., 1971] установлено, что сужение диаметра артерии на 25 % уменьшает объем поступающей по ней крови в 2 раза, сужение на 50 % снижает его втрое, а сужение диаметра на 75 % уменьшает приток крови в 17 раз. Ограничение кровотока на 20 % начинает сказываться на функции органов.
Разумеется, подобные данные не могут быть полностью перенесены на гемодинамические условия, возникающие при нарушении кровотока по непарным висцеральным сосудам.
Отчасти это зависит от анатомической вариабельности диаметра, характера отхождения этих сосудов от аорты, их ветвления и амастомозирования.
Так, например, диаметр чревного ствола колеблется от 4,15 до 7,64 мм iGyurko G., Szabo М., 1968] и от 4 до 12 мм по данным К. И. Кульчицкого и соавт. (1970). Варианты ветвлений этого сосуда составляют 24,5 % общего числа вариантов сосудистой системы [Пичугина В. Д., 1945]. Значительная изменчивость чревного ствола и его ветвей является следствием различных условий развития организма, связанных с неравномерным ростом органов, а также остановкой развития на определенной филогенетической ступени [Тихомиров М. А., 1900; Кульчицкий К. И. и др., 1970]. О многообразии форм коллатерального кровотока в бассейнах непарных висцеральных сосудов уже говорилось и будет дополнено при освещении висцерального кровообращения.
Нужно полагать, что механизм развития ишемии и связанной с нею клинической симптоматики при уменьшении кровотока по чревному стволу сложнее, чем представляется на первый взгляд. Кровообращение в органах брюшной полости является частью общей системы циркуляции крови. Автономия же кровообращения отдельных органов проявляется в особенностях процессов регуляции кровотока. Системы регуляции и адаптации органа как бы учитывают функциональную значимость его для организма при возникновении условий, отличных от нормальных.
Так, местная ауторегуляция тонуса артериальных сосудов очень стабильна и даже изменение уровня общего артериального давления мало влияет на интенсивность местного кровообращения [Макаровская Н. Н., 1971; Rein Н., 1932; Jacobson Е., 1967]. Однако при недостаточности кровообращения механизмы ауторегуляцни его в органах брюшной полости могут нарушаться [Jacobson Е., 1977]. Отчетливо неполноценный кровоток по чревному стволу проявляется во время увеличения функциональной активности органов пищеварения, которая ведет к возрастанию кровотока в сосудах пищеварительного тракта. Механизм этой рабочей гиперемин пока еще недостаточно ясен [Курцин И. Т., 1976].
Предполагая возможность преимущественного проявления ишемии в каком-либо из органов бассейна чревного ствола, нельзя не учитывать тесных нервных, эндо- и экзокринных взаимодействий между печенью, поджелудочной железой, желудком и двенадцатиперстной кишкой [Мельман Е. П., 1970; Климов П. К., 1976, 1980; Kuntz А., 1953; Nakayama S., Fukuda Н., 1966, и др.] и что взаимосвязи эти особенно отчетливо проявляются в патологических условиях [Губергриц А. Д., 1968; Курцин И. П., 1968, 1976; Корхов В. В., 1974].
К сожалению, информация о характере изменений висцерального кровообращения при различных степенях нарушения кровотока по чревному стволу практически отсутствует, что не позволяет определить значение этих нарушений и определить возможности коллатеральной их компенсации.
Для изучения магистрального и органного кровообращения при КСЧС нами разработана и выполнена программа экспериментальных и клинических исследований.
В условиях клиники наилучшие возможности исследования магистрального кровотока в висцеральных сосудах и органного кровообращения в печени, поджелудочной железе, желудке и двенадцатиперстной кишке представлялись во время операции — декомпрессии чревного ствола.
Исследование магистрального кровотока выполнялось методом электромагнитной флоуметрии.
Этот метод, широко применяемый в клинических и физиологических исследованиях, позволяет получить достоверную информацию о количестве крови, протекающей по сосуду в единицу времени [Зарецкий В. В. и др., 1969, 1974; Осадчий Л. И., Ваюжин А. А., 1971; Савельев В. С. и др., 1973; Scott Е., Sandler G., 1937]. Принцип метода основан на явлении электромагнитной индукции, т. е. на возникновении электродвижущей силы в проводнике, движущемся в плоскости, перпендикулярной направлению силовых линий магнитного поля [Kolin А., 1936; Wetterer Е., 1937]. Нами использовались стандартные манжеточные датчики и отечественные электромагнитные расходомеры крови РКЭ-1 и РКЭ-2.
Всего выполнено 146 флоуметрических исследований у 73 больных с КСЧС до и после декомпрессии. В 94 случаях измерения производились на общей печеночной артерии, в 42 — на левой желудочной, в 6 — на селезеночной и в 4 — на чревном стволе, если характер его сдавления позволял выполнить измерения на этом сосуде. Производилась одновременная регистрация двух параметров: скорости кровотока — средней объемной скорости кровотока и мгновенных (пульсовых) колебаний объемной скорости кровотока. Измерение кровотока выполнялось под контролем «окклюзионного нуля» при полном пережатии исследуемого сосуда.
Результаты исследований кровотока в общей печеночной и левой желудочной артериях разделены на 3 группы в зависимости от степени сужения чревного ствола: до 50 %, от 51 до 70% и от 71 до 100%. Однако в каждой отдельной группе больных абсолютные величины объемной скорости кровотока (ОСК) отличались значительными колебаниями как исходных значений, так и показателей, получаемых после операции. Это объясняется индивидуальными анатомическими особенностями развития и строения сосудов бассейна чревного ствола в каждом случае.
Поэтому большей информативностью отличаются не величины абсолютного значения ОСК, а процентное значение прироста кровотока в сосуде после декомпрессии.
Большое значение в оценке нарушения магистрального кровотока некоторые исследователи придают градиенту давления в аорте и чревном стволе [Beger Н. et al., 1977; Lord R., Tracy J., 1980, и др.]. Иногда остающийся после декомпрессии градиент давления служит показанием к реконструктивной операции на чревном стволе (Покровский А. В., Казанчяи П. О., 1982; Beger Н. et al., 1977].
Для оценки информативности этого метода исследовали градиент давления в аорте и чревном стволе дистальнее места сужения у 10 больных. Измерения осуществляли до и после декомпрессии.
В результате исследования ОСК в общей печеночной артерии выявлены значительные ее индивидуальные колебания. Исходная ОСК варьировала у больных с КСЧС до
% от 44 до 350 мл/мин, при КСЧС от 51 до 70 % колебания составили от 30 до 180 мл/мин и при КСЧС от 71 до 100 % — от 40 до 104 мл/мин. После декомпрессии чревного ствола регистрировалось заметное увеличение кровотока по этому сосуду (рис. 8). В группе больных с КСЧС до 50 % ОСК составляла от 80 до 464 мл/мин, с КСЧ от 51 до 70%—от 128 до 400 мл/мин и в группе КСЧС от 71 до 100%— от 120 до 264 мл/мин.
При исследовании кровотока в левой желудочной артерии исходные цифры ОСК в группе больных с КСЧС до 50% находились в пределах 16—140 мл/мин, с КСЧС от
до 70% в пределах 32 — 50 мл/мин и с КСЧС 71—100%

Рис. 8. Флоуграмма общей печеночной артерии больной Е. с КСЧС 30 % до (а) и после (б) декомпрессии чревного ствола.
в пределах 24—94 мл/мип. После декомпрессии эти пределы в первой группе составили 20—212 мл/мин, во второй — 48— 145 мл/мин и в третьей 40—100 мл/мин.
Таблица 3. Увеличение кровотока в бассейне чревного ствола после его декомпрессии (в % прироста по сравнению с исходным)


Степень стеноза чревного ствола. %

Общая
печеночная
артерия

Левая
желудочная
артерия

До 50

71± 11

37 ±6

51-70

82±15

76±13

71-100

145±31

100±36

Такой широкий диапазон колебаний ОСК в этих артериях объясняется индивидуальными анатомическими особенностями и различием в диаметре сосудов. Поэтому средние величины ОСК не могут свидетельствовать о степени увеличения кровотока по чревному стволу после декомпрессии, несмотря на то, что во всех случаях зарегистрировано увеличение кровотока после этой операции.
Более информативным оказалось определение процента прироста кровотока после выполняемой декомпрессии чревного ствола по сравнению с исходными данными.
Полученные результаты позволили выявить зависимостьувеличения кровотока от степени сужения чревного ствола (табл. 3).

Оказалось, что чем больше выражено сужение чревного ствола, тем больше прирост кровотока после декомпрессии. Вместе с тем сравнительно часто отмечалось значительное увеличение кровотока и при умеренной степени КСЧС. Это подтверждает мнение о том, что сужение чревного ствола даже на 25—30 % может уменьшить кровоток по нему в 2—3 раза [Шальков Ю. Л., 1971].
Более выраженное увеличение прироста кровотока по общей печеночной артерии по сравнению с левой желудочной может быть косвенным свидетельством того, что печень в большей степени ощущает неполнопенный кровоток по чревному стволу.
Флоуграмма общей печёночной артерии
Рис. 9. Флоуграмма общей печёночной артерии больной К. с КСЧС 60 % до (а) и после (б) декомпрессии  ствола.
При измерении кровотока в селезеночной артерии у больного с сужением чревного ствола на 30 % до декомпрессии (136 мл/мин) и после нее (204 мл/мин) выявлено увеличение его на 50 %, у больного с КСЧС па 50 % увеличение кровотока составило 106 %, а у больного с КСЧС на 78 % кровоток увеличился с 80 до 360 мл/мин (на 350 %).
Результаты измерения кровотока по чревному стволу также показали его значительное увеличение после декомпрессии. У больного с КСЧС на 60 % он возрос с 240 до 440 мл/мнн (183%). У одного больного флоуметрическое измерение производилось дистальнее отхождения левой желудочной артерии. Кровоток увеличился со 130 до 280 мл/мин (на 115%).
Большое значение в характеристике степени нарушения магистрального кровотока имела оценка формы пульсовой волны. В большинстве случаев после декомпрессии отмечалось увеличение ее амплитуды. Довольно часто у больных без окклюзии чревного ствола регистрировалось отсутствие пульсового характера кровотока в ветвях чревного ствола. Его появление после декомпрессии служило критерием восстановления нормального кровотока по сосуду (рис. 9).
Полученные результаты позволяют высоко оценить метод электромагнитной флоуметрии, позволяющий объективно и безопасно для больного изучать состояние кровообращения в бассейне чревного ствола. Помимо возможности оценить эффективность оперативного вмешательства при КСЧС, этот же метод наглядно доказывает, что сужение просвета чревного ствола ведет к значительному уменьшению магистрального кровотока. Степень этого уменьшения находится в прямой зависимости от степени уменьшения диаметра сосуда.
Метод изучения градиента давления в аорте и чревном стволе относительно небезопасен, однако применяется довольно широко (Dunbar J. et al., 1965; Beger H. et al., 1976; Lord R., Tracy J., 1980, и др.].
Из 10 больных, у которых этот метод применен нами, у 2 со степенью КСЧС 62 % и 42 % градиента давления не выявлено. У остальных градиент систолического давления колебался от 1,3 до 7,2 кПа, диастолического — от 0,8 до 7,2 кПа. У больного с окклюзией чревного ствола градиент систолического и диастолического давления составил соответственно 1,3 и 0,9 кПа. После декомпрессии чревного ствола градиент давления уменьшается, но полностью исчезает не всегда. Имеющееся несоответствие градиента артериального давления со степенью сужения чревного ствола и ОСК объясняется, отчасти, условиями измерения в операционной, влиянием анестезиологического пособия [Dunbar J. et al., 1965; Charrette E. et al., 1971]. Поэтому измерение градиента давления, по нашему мнению, является не лучшим способом оценки гемодинамики в висцеральных сосудах при оперативном вмешательстве. Однако более объективную оценку методу нам дать трудно из-за небольшого собственного клинического опыта, а также учитывая данные, полученные при моделировании стеноза чревного ствола в эксперименте.
Экспериментальные исследования по изучению магистрального и органного кровообращения выполнены на 26 беспородных собаках массой от 12 до 25 кг.
Модель стенозирования чревного ствола создавалась наложением на сосуд шелковой лигатуры (10 опытов), которая завязывалась на металлическом калибре. Последний удалялся, чревный ствол расправлялся, но оказывался суженным на заданную калибром величину. В 16 опытах сужение вызывалось специально созданным металлическим вазоконстриктором (рационализаторское предложение № 95/81). Набор таких вазоконстрикторов позволял создавать избранное сужение на 30, 50, 70 и 100 % от исходного диаметра сосуда. Последний определялся изготовленным нами для этих целей инструментом (рис. 10).
В зависимости от степени создаваемого сужения сосуда, срока наблюдения и характера стенозирующего процесса все опыты разделены на 4 серии. В первой серии (3) в остром эксперименте создавалось сужение чревного ствола на 30 % от исходного диаметра. Во второй (17) чревный ствол суживался на 50%, в третьей — на 70% (3) и 100% (4). После проведения острого эксперимента животное переводилось в хронический эксперимент или использовалось для других научных исследований. Четвертая серия опытов составила хронический эксперимент продолжительностью 5—7 мес. У 10 собак этой серии сужение чревного ствола создавалось шелковой лигатурой, у 6 — металлическим вазоконстриктором, что приводило к прогрессированию стеноза за счет выраженного разрастания соединительной ткани вокруг вазоконстриктора.

  Прибор для измерения диаметра артерий
Рис. 10. Прибор для измерения диаметра артерий.
Всего в остром и хроническом эксперименте произведено 39 опытов. Выполнено 76 прямых измерений артериального давления в аорте и чревном стволе и 34 измерения ОСК в последнем.
Изучение магистрального кровотока в условиях эксперимента носило противоположный по отношению к клиническим условиям характер — вначале оценивалось кровообращение в неизмененных сосудах, а затем оно же после создания стеноза чревного ствола. Естественно, подобные условия позволяют дать более объективную характеристику гемодинамическим нарушениям при КСЧС.
Исследованием артериального давления в аорте и чревном стволе мы установили при исходном давлении в аорте 14,9 ± 0,4/12,3 ± 4 кПа и чревном стволе 12,9 ± 0,7/116 ± ±0,7 кПа наличие умеренного градиента давления (1,5 ± ±0,3/1,1 ± 0,2 кПа, р>0,05), что, по-видимому, характеризует кровоток в нормальных физиологических условиях (с учетом анестезии и операционной травмы). Сужение чревного ствола в остром опыте соответственно на 30, 50, 70 и 100 % приводило к выраженному снижению артериального давления ниже места сужения, причем степень снижения артериального давления зависела от степени сужения чревного ствола (рис. 11). Однако в ряде случаев такой зависимости не отмечалось, что мы объясняем индивидуальными особенностями строения бассейна чревного ствола и компенсаторными возможностями коллатерального кровотока. Градиент давления в аорте и чревном стволе нарастал параллельно с увеличением степени стенозирования, достигая 4,1 ± 0,5/3,5 ± 0,8 кПа при сужении на 30 % и 11,9 ± 1,5/8,3 ± 2,7 кПа (р < 0,01/р > 0,05) при окклюзии. При сужении чревного ствола на 50 % градиент давления составлял 7,2 ± 1,1/5,3 ± 1,2 кПа и мало изменялся при увеличении степени стеноза до 70 % (рис. 12).

Изменения артериального давления в чревном стволе
Рис. 11. Изменения артериального давления в чревном стволе в зависимости
от степени его сужения.
1 — систолическое давление; 2 — диастолическое давление.
Рис. 12. Изменения градиента давления между аортой и чревным стволом в зависимости от степени сужения чревного ствола.
1 — систолическое АД; 2 — диастолическое АД.
Наиболее показательны в оценке магистрального кровотока при моделированном сужении чревного ствола изменения ОСК. В первой серии экспериментов при сужении чревного ствола на 30 % ОСК уменьшалась в 2,1 раза, дефицит кровотока по сосуду составил 66 ± 6 мл/мин. Во второй серии экспериментов при сужении чревного ствола на 50 % дефицит кровотока составил уже 129 ± 36 мл/мин при уменьшении ОСК с 202 ± -± 40 мл/мин до 84 ± 17 мл/мин. При сужении чревного ствола на 70 % от исходного диаметра ОСК уменьшилась в 3,2 раза, а при окклюзии кровоток прекращался вообще. Выраженная зависимость ОСК от диаметра сосуда подтверждается исследованиями и других авторов. Так, В. В. Зарецкий и соавт. (1971) при сужении в эксперименте бедренной артерии на 30 % от исходного уровня отмечает снижение ОСК на 67 %, объясняя это тем, что количество протекающей через сосуд крови зависит от площади его поперечного сечения.
Не выявлено строгой зависимости изменений ОСК от снижения артериального давления в чревном стволе. Так, уменьшение диаметра сосуда на 50 % приводило к снижению артериального давления дистальнее компрессии в одном случае до 6,0/3,4 кПа при ОСК равном 68 мл/мин, в другом артериальное давление снизилось до 5,3/5,1 кПа, а ОСК составляла 200 мл/мин. Это подтверждает результаты исследований, авторы которых не обнаружили зависимости между артериальным давлением и объемным кровотоком в печеночной артерии (Малюгии Э. Ф. и др., 1973; Hutchin P. et al., 1971], что можно объяснить структурной организацией этого сосудистого бассейна и высокой реактивностью сосудов.
При исследованиях, выполненных через 5—7 мес после создания модели КСЧС, выявлено снижение артериального давления в чревном стволе при прогрессировании стеноза с 10,4 ± 2,1/9 ± 2,5 кПа при исходном сужении чревного ствола на 50%, до 6,0 ± 1,9/5,3± 1,6 кПа в конце эксперимента при прогрессировании стеноза до 70—100 %. Градиент давления вырос соответственно с 5,2 ±0,6/2,5 ± 1,ЗкПа до 8,9 ±1,5/6,8 ± ± 1,2 кПа. К сожалению, флоуметрические исследования в хроническом эксперименте выполнить не удалось из-за развившегося у животных выраженного спаечного процесса.



 
« История искусственных минеральных вод   К вопросу о диагностике и лечении аменореи у девочек-подростков »