Начало >> Статьи >> Архивы >> Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

ИВЛ при острых тяжело протекающих пневмониях - Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Оглавление
Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Современные представления об острой дыхательной недостаточности
Первичная острая дыхательная недостаточность
Вторичная острая дыхательная недостаточность
Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности
Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности
Влияние ИВЛ на некоторые функции организма
Струйная ИВЛ
Высокочастотная ИВЛ
Сочетанная ИВЛ
Вспомогательная ИВЛ
Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
Электрофренический способ ИВЛ
Аппараты ИВЛ (респираторы)
Общие показания к ИВЛ
Подготовка больного и оборудования
Адаптация больного к респиратору
Выбор минутного объема дыхания
Выбор дыхательного объема и частоты дыхания
Выбор соотношения времени вдох : выдох
Выбор давления в конце выдоха
Выбор вдыхаемой газовой смеси, ее увлажнение и обогревание
Контроль за состоянием больного в процессе ИВЛ
Уход за больным в процессе ИВЛ
Технический уход за респиратором
Осложнения, возникающие в процессе ИВЛ
Прекращение длительной ИВЛ
ИВЛ при острых тяжело протекающих пневмониях
ИВЛ при легионеллезе
ИВЛ при синдроме «шокового легкого»
ИВЛ при астматическом состоянии
ИВЛ при отеке легких
ИВЛ при утоплении
ИВЛ при закрытой травме грудной клетки
ИВЛ при механической асфиксии
ИВЛ при ботулизме
ИВЛ при разлитом перитоните
ИВЛ при массивной кровопотере
ИВЛ при эклампсии
ИВЛ при анафилактическом шоке
Заключение и литература

ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ИВЛ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ недостаточности
В главе I мы уже, подчеркивали условность разделения дыхательной недостаточности на первичную и вторичную. Все же считаем целесообразным отдельно рассмотреть вопросы применения ИВЛ у больных с первичным поражением аппарата внешнего дыхания и у больных, у которых дыхательная недостаточность развивается вследствие других причин.
Необходимо также еще раз напомнить, что при лечении острых нарушений легочной вентиляции ИВЛ является очень важным, иногда определяющим, но далеко не единственным методом терапии. Только большой комплекс мероприятий способен сохранить жизнь тяжелобольному.

ИВЛ ПРИ ОСТРЫХ ТЯЖЕЛО ПРОТЕКАЮЩИХ ПНЕВМОНИЯХ

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в последние десятилетия при лечении больных с острыми пневмониями, летальность при них остается высокой [Молчанов Н. С., Ставская В. В., 1971; Lerner А. М., Jankauskas К. J., 1975; Kanter R. К., Carroli J., 1983, и др.]. Главной причиной развития тяжелого, иногда терминального состояния у больных пневмонией является гипоксемия, обусловленная острой дыхательной недостаточностью. Следует отметить, что при пневмониях, как правило, вначале гипоксемия сочетается с гипокапнией. Гиперкапния обычно присоединяется к гипоксемии на поздних стадиях развития болезни, когда терапия неэффективна. Важнейшими патогенетическими факторами, вызывающими развитие гипоксемии являются: 1) выключение из вентиляции больших участков легких (сегменты, доли, иногда целое легкое), т. е. внутрилегочный шунт справа налево; 2) интерстициальный отек легких; 3) нарушения легочного кровообращения; 4) интоксикация, нарушающая кислородтранспортные функции крови, приводящая к сердечной недостаточности и альвеолярному отеку легких.
Даже при тяжелом течении острой пневмонии показания к ИВЛ возникают нечасто (по нашим данным, в 6— 6,5% случаев). Однако это относится к больным, у которых воспалительный процесс развился на фоне здоровых легких. Возникновение тяжелой пневмонии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких быстро приводит к развитию острой дыхательной недостаточности и сопровождается высокой летальностью. У этой категории больных необходимость в ИВЛ возникает намного чаще.
Показаниями к ИВЛ при пневмонии служат:
тахипноэ более 40 в минуту, не исчезающее после снижения температуры;
нарушения сознания и психики (сонливость, эйфория, возбуждение, галлюцинации);
прогрессирующая гипоксемия со снижением Ра0 ниже 70 мм рт. ст., присоединение к гипоксемии гиперкапнии с повышением РасO2 выше 45 мм рт. ст.
Необходимо отметить, что каждый из пунктов является относительным показанием к ИВЛ, но сочетание хотя бы двух из них — абсолютное показание к немедленному началу искусственного дыхания. Известно, что чем раньше начата ИВЛ, тем более она эффективна.
При острой дыхательной недостаточности, вызванной тяжелой пневмонией, ИВЛ, как правило, приходится проводить длительно (не менее 10—14 сут). В связи с этим сразу после интубации трахеи и начала ИВЛ, а также после некоторого периода стабилизации состояния больного (обычно через 3—4 ч) целесообразно произвести трахеостомию.
При массивных пневмониях ИВЛ имеет особенности. Прежде всего ее необходимо проводить с ПДКВ, что улучшает распределение воздуха в легких, уменьшает венозное шунтирование, повышает РаO2, снижает отечность и улучшает проходимость мелких бронхов и бронхиол. Обычно мы применяем ПДКВ 10—15 см вод. ст., но у особо тяжело больных, при стойкой гипоксемии и значительной распространенности процесса приходится использовать давление до 20—22 см вод. ст. [Кассиль В. Л. и др.]
Проведение ИВЛ с ПДКВ требует строгого наблюдения за больным и тщательного контроля его состояния.
Систематическое определение пульса, артериального давления, газов крови необходимо, особенно после изменения параметров ИВЛ. Повышать давление в конце выдоха следует постепенно и осторожно, в течение нескольких часов. Оптимальным является ПДКВ, при котором наблюдаются наибольшие РаO2 и Ceff (см. главу VIII) и отсутствуют гемодинамические нарушения.
В ряде случаев, несмотря на высокое ПДКВ, не удается повысить РаO2 до безопасного уровня (выше 80 мм рт. ст.). Таким больным мы были вынуждены наряду с ПДКВ применять ИВЛ с FiQ2 = 1,0, т. е. вентиляцию 100% кислородом, в течение нескольких суток. Несмотря на общепринятое мнение об опасности такой вентиляции, мы считали необходимым использовать столь высокую концентрацию кислорода, так как, на наш взгляд, сохраняющаяся гипоксемия представляет большую опасность для больного, чем возможное повреждение легких гипероксической газовой смесью. Кроме того, в литературе имеются сведения, что при тяжелых бактериальных пневмониях ИВЛ 100% кислородом не сопровождается ухудшением состояния легких [Lampron N. et al., 1985J.
Серьезной проблемой является адаптация больного к респиратору. Наилучший метод адаптации — установление минимальной минутной вентиляции легких, при которой у больного нет ощущения нехватки воздуха, хотя при этом развивается выраженная гипокапния (РасO2 22—
мм рт.ст.). Однако такая гипервентиляция при крайне тяжелом состоянии больного более целесообразна, чем стремление во что бы то ни стало нормализовать РасO2 если для этого приходится адаптировть больного к ИВЛ угнетением самостоятельного дыхания.
Чрезвычайно важен уход за больным в процессе ИВЛ (систематическое изменение положения тела, щадящая техника аспирации мокроты, периодическая ручная вентиляция легких). Особое внимание следует обратить на увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха, соблюдение правил асептики, тщательную стерилизацию респираторов и катетеров для отсасывания перед их использованием.
Наряду с ИВЛ необходимо проводить весь комплекс интенсивного лечения. Исключительно большая роль принадлежит антибактериальной терапии. Как правило, в первые часы и сутки лечения возбудитель пневмонии неизвестен. Определенную помощью в установлении его может оказать анамнез. Известно, что быстрое развитие обширного поражения легких и тяжелого состояния больного часто наблюдается при стафилококковой инфекции. В последние годы все большее значение приобретает грамотрицательная флора (синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиеллы), называемая условно-патогенной [Бойков С. Г., 1980; Умахавова Ж. Ш., 1983; Kanter R. К., Carroli J., 1983, и др.].
До идентификации возбудителя и определения чувствительности его к антибиотику можно использовать антибиотики широкого спектра действия, вводимые внутривенно в максимальной дозе (ампициллин в сочетании с оксициллином, карбенициллин). В некоторых наблюдениях хорошие результаты получены при сочетанном применении аминогликозидов (гентамицин, тобрамицин, амикацин) с линкомицином, цефалоспоринов с сульфаниламидами.
Наряду с антибиотиками целесообразно внутривенно вводить диоксидин по 10—12 ампул в сутки капельно (содержимое каждой ампулы разводят 150—200 мл любого инфузируемого раствора).
После определения возбудителя терапию проводят с учетом чувствительности флоры к антибиотикам. В последние годы с успехом применяют сочетанное внутривенное введение антибиотиков с димексидом (ДМСО) в виде 30% раствора по 0,5 г/кг 2—3 раза в сутки [Богоявленский И. Ф. и др., 1984]. При наличии анаэробной флоры целесообразно применять трихопол по 500 мг в свечах 3—4 раза в сутки или цефалоспорины третьего поколения (клафоран, ронцифин и др.).
Наряду с антибактериальными всем больным необходимо назначать противогрибковые препараты (нистатин) и витамины.
Терапия, направленная на усиление иммунных реакций организма, заключается в переливании гипериммунной антистафилококковой или антисинегнойной плазмы через день (в наиболее тяжелых случаях ежедневно), введении антистафилококкового или антисинегнойного гамма-глобулина. Обнадеживающие результаты получены при использовании антипротейной вакцины.
У больных с лимфопенией, анемией, ослабленных и находящихся в крайне тяжелом состоянии, высока эффективность прямого переливания небольших доз крови (по 100—150 мл через день). Поскольку у многих больных нельзя исключить сепсис, прямое переливание лучше производить не при помощи специального аппарата, а 20- граммовыми шприцами, промытыми гепарином. Переливание делают обязательно два врача, одетые в стерильные
халаты, как для полостной операции. Один врач забирает кровь у донора, прошедшего предварительное обследование на станции переливания крови, и помещает шприц на стерильный столик, другой — берет шприц, вводит кровь больному, а шприц сбрасывает в лоток, не возвращая его для повторного использования. Многолетний опыт показал, что такая методика полностью исключает возможность заражения донора.
Нарушения циркуляции в малом круге кровообращения играют очень большую роль в патогенезе острой дыхательной недостаточности при пневмониях. Она особенно велика при так называемых послеоперационных и посттравматических пневмониях, когда по сути дела пусковым механизмом является не инфекция, а синдром «шокового легкого» [Золотокрыл и на Е. С., 1973; Неговский В. А. и др., 1979; Hardaway R. М. et al., 1976, и др.]. Но и при бактериальных пневмониях нарушения легочной гемодинамики вносят существенный вклад в развитие гипоксемии, а иногда и необратимых изменений в легких. Борьба с нарушениями кровообращения в малом круге является первоочередной и чрезвычайно важной задачей при тяжелом течении пневмонии.
К методам этой борьбы относится в первую очередь введение антикоагулянта прямого действия — гепарина. Показанием к его применению является не столько гиперкоагуляционный синдром, часто наблюдаемый у больных, сколько наличие сливной пневмонии и гипоксемии. Контроль свертывающих систем крови (коагулограмма, тромбоэластограмма) обязателен, но он скорее помогает выявить противопоказания к антикоагулянтной терапии и выбрать правильные дозы. Обычно мы начинаем с 20 000 ЕД гепарина в сутки (по 5000 ЕД 4 раза в сутки), увеличивая дозу, если гипоксемия сохраняется, а явления острой дыхательной недостаточности и гиперкоагуляции нарастают. Следует подчеркнуть, что антикоагулянты непрямого действия при лечении пневмонии оказались неэффективными и их применение в этих условиях нецелесообразно.
При обширных пневмониях, сопровождающихся тяжелой гипоксемией, наряду с гепарином показан фибринолизин. Начальной дозой обычно является 20 000 ЕД в сутки (по 10 000 ЕД 2 раза строго через 12 ч), но в наиболее тяжелых случаях, при стойкой гипоксемии, дозу приходится увеличивать до 30 000—40 000 ЕД в сутки, одновременно повышая дозу гепарина. Обычно улучшение состояния
больных и повышение Рао, совпадают с нормализацией показателей коагулограммы.
Весьма целесообразным оказалось применение в комплексе интенсивной терапии при пневмониях антиагрегантов. Мы рекомендуем использовать 0,3% раствор ацетилсалициловой кислоты в дозе 200—400 мл в сутки внутривенно, а также курантил или трентал.
Преждевременная отмена антикоагулянтов и антиагрегантов до полного исчезновения воспалительных процессов в легких и изменений свертывания крови, как правило, приводила к ухудшению состояния больных и повторному развитию гипоксемии.
Трудно согласиться с распространенным мнением, что при тяжелом течении пневмонии всем больным, особенно на фоне ИВЛ, показана дегидратационная терапия [Дуков Л. Г., 1981; Cooper J., 1978; Clergue F. et al., 1981 и др.]. Бесконтрольное введение диуретиков может легко вызвать обезвоживание тканей и привести к развитию тяжелой, порой необратимой гипоксии на клеточном уровне. Мы нередко видели резко дегидратированных больных, получавших стандартное лечение. Только полное прекращение диуретической терапии наряду с восполнением объема циркулирующей крови и введением достаточного объема воды в организм позволяло улучшить их состояние.
Из противоотечных средств наиболее целесообразно использование глюкокортикоидов. Последние не только уменьшают проницаемость мембран, но и обладают выраженным десенсибилизирующим действием и способствуют восстановлению гемодинамики. Применяют, как правило, 120—180 мг преднизолона в сутки или эквивалентную дозу гидрокортизона, дексазона.
Очень важное мероприятие — поддержание онкотического давленйя плазмы устранением гипопротеинемии (переливание 10 и 20% альбумина, концентрированной сухой плазмы).
Что касается салуретиков, то мы рекомендуем пользоваться ими чрезвычайно осторожно, вводя по 20—40 мг лазикса лишь при явной задержке жидкости в организме. Прямым показанием к применению лазикса в этих случаях является только альвеолярный отек легких, не устраняемый ИВЛ с ПДКВ. При нормальном диурезе больной должен получать не менее 30 мл воды на 1 кг массы тела в сутки. При высокой температуре и обильном потоотделении этот объем должен быть увеличен. Как было отмечено выше, клеточная дегидратация очень опасна у больных
с гипоксией, поэтому необходимы строгий учет потерь жидкости за сутки, систематическое измерение центрального венозного давления, ежедневное определение гематокрита и соответствующая коррекция назначений.
С целью нормализации электролитного баланса необходимо ежедневно определять содержание калия и натрия в плазме и суточное выделение их с мочой. Нарастающая гипернатриемия свидетельствует о тканевой дегидратации, что требует увеличения объема получаемой больным жидкости, включения в состав инфузионной терапии низкомолекулярных сред, например 2,5% раствора глюкозы. Растворы, содержащие натрий, должны быть исключены.
Гипоксия приводит к потере клетками калия, который затем в избыточном количестве выводится из организма, в первую очередь через почки. Как правило, наблюдается гипокалиемия. При этом показано внутривенное капельное введение раствора хлорида калия в 5, 10 и 20% растворах глюкозы. Дозу хлорида калия устанавливают по содержанию калия в плазме и суточному выделению его с мочой.
Из физиотерапевтических методов на фоне ИВЛ можно использовать горчичники, банки, баночный массаж. Хорошие результаты дает тепловое обертывание грудной клетки по типу компресса ежедневно на 11 /2—2 ч. Тепловые процедуры делают следующим образом. Кожу на груди растирают подогретым растительным маслом, затем грудную клетку обертывают двумя слоями марли, между которыми находится равномерно распределенный слой нагретого до 38°С творога. Поверх марли накладывают компрессную бумагу, затем шерстяную ткань или широкое полотенце. Больного укрывают теплым одеялом. Эти процедуры особенно эффективны в инфильтративной стадии процесса, но очень часто улучшают состояние больного и в остром периоде.
Больной пневмонией должен получать легко усвояемую, но высококалорийную пищу. Если это по каким-либо причинам невозможно (нарушение функции желудочно-кишечного тракта, отвращение к еде и т. д.), то необходимо обеспечить парентеральное питание. Особое внимание должно быть обращено на увеличение содержания жиров в рационе питания, так как это способствует синтезу сурфактанта.
При наличии сердечной недостаточности, а иногда и профилактически при выраженной тахикардии используют строфантин в обычной дозе. Не рекомендуется в условиях ИВЛ применять препараты, возбуждающие самостоятельное дыхание (кордиамин, камфокаин), так как они могут вызвать нарушение адаптации больного к респиратору.
Подчеркнем, что лечение больных с острой дыхательной недостаточностью, обусловленной пневмонией, требует от всего персонала напряжения сил и исключительного упорства. Как правило, необходимо длительное (иногда несколько недель) проведение ИВЛ. Приводим наблюдение.
Больная Н., 55 лет, поступила в Московскую клиническую больницу им. С. П. Боткина 16.04.83 г. Страдает гипертонической болезнью На фоне гипертонического криза возникло носовое кровотечение. В приемном отделении произведена передняя тампонада, и больная госпитализирована в отоларингологическое отделение. Проведена гемостатическая терапия, однако кровотечение возобновилось, и через 6 ч выполнена задняя тампонада. В дальнейшем кровотечение периодически возобновлялось и продолжалось в течение 4 дней. 20.04 состояние ухудшилось. Появились жалобы на кашель с мокротой, резкую слабость, головную боль, температура тела повысилась до 38,3°С. С 21.04 при рентгенологическом обследовании выявлена двусторонняя пневмония. Начата инфузионная терапия в небольшом объеме и антибактериальная терапия (ампициллин в дозе 3г и оксациллин в дозе 2 г в сутки). Несмотря на лечение, состояние продолжало быстро ухудшаться. На фоне выраженной к этому времени постгеморрагической анемии прогрессировали явления дыхательной недостаточности. 22.04 больная переведена в отделение реанимации.
При поступлении состояние тяжелое. Предъявляет жалобы на кашель, боли в груди, удушье. Температура 38,4°С. Кожные покровы бледные, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника. Тахипноэ до 30 в минуту. В легких дыхание ослаблено, жесткое, умеренное количество влажных, мелкопузырчатых крепитирующих хрипов. Тахикардия до 120 в минуту. При рентгенологическом исследовании отмечена дальнейшая отрицательная динамика: распространение пневмонии на все правое легкое, поражение нижней доли слева. Ра0, 87,0 мм рт. ст.; Saoo 94,5%, РаСо мм рт. ст., в капиллярной крови Р0, 60 мм рт. ст. Продолжена антибактериальная терапия. Произведена катетеризация подключичной вены и начата инфузионная терапия до 2000 мл в сутки. В связи с выраженной анемией произведена гемотрансфузия. Несмотря на угрозу возобновления носового кровотечения, начато введение гепарина в суточной дозе 20 000 ЕД.
состояние продолжало ухудшаться. Нарастали явления острой дыхательной недостаточности. Больная была возбуждена, отмечался цианоз кожных покровов. Одышка увеличилась до 36 в минуту. В легких большое количество влажных крепитирующих хрипов. Тахикардия до 130 в минуту. Артериальное давление 115/70 мм рт. ст. Гипоксемия прогрессировала: Ра0, 63,5 мм рт. ст., Sa0, 92,5%, Расо, 41,4 мм рт. ст Диагноз: гипертоническая болезнь 2Б стадии, гипертонический криз, носовое кровотечение, постгеморрагическая анемия, двусторонняя аспирационная субтотальная сливная пневмония, острая дыхательная недостаточность.
Учитывая возраст больной, отягощенный анамнез (при холецистэктомии несколько лет назад больная перенесла клиническую смерть), от ИВЛ решено воздержаться. Начато применение фибринолизина по 10 000 ЕД 2 раза в сутки. Доза гепарина увеличена до 30 000 ЕД. Назначена активная физиотерапия: творожное обертывание, баночный массаж.
вибромассаж легких и постоянная ингаляция увлажненного кислорода через катетер. Несмотря на интенсивную терапию, состояние продолжало ухудшаться. 24.04 гипоксемия достигла критического уровня, Р02 в капиллярной крови снизилось до 45 мм рт. ст., появилась спутанность сознания. Решено начать ИВЛ.
После премедикации произведена интубация трахеи и, поскольку предполагалась длительная искусственная вентиляция легких, сразу же выполнена трахеостомия. Проведена санация трахеобронхиального дерева с помощью фибробронхоскопа, эндотрахеально введены антибиотики, муколитики. ИВЛ проводили респиратором «Bennett» в следующем ) режиме: МОД 28 л/мин, или 410 см3(кг- мин-1), частота дыхания 34 в минуту, F I O2=0,6. Больная адаптировалась к респиратору только при РасO2 26,7 мм рт. ст. Доза фибринолизина увеличена до 40 000 ЕД в сутки, произведена смена антибиотиков: назначен цепорин по 6 г в сутки, внутривенно начато введение димексида и диоксидина. Назначено парентеральное питание. С целью стабилизации гемодинамики применяли преднизолон в дозе до 150 мг в сутки внутривенно. Несмотря на терапию, сохранялась выраженная гипоксемия, тяжесть состояния усугубилась развитием гипоксической энцефалопатии. В связи с этим, несмотря на явления абсцедирования в легких, решено постепенно увеличить положительное давление в конце выдоха. При увеличении ПДКВ до 15 см вод. ст. оксигенация крови несколько улучшилась, РаO2 повысилось с 58,2 до 84 мм рт. ст. В связи с возобновлением кровотечения из носовых ходов и появлением примеси крови в мокроте фибринолизин пришлось отменить, дозу гепарина уменьшить. Продолжена инфузионная терапия с применением антиагрегантов и препаратов реологического действия (600 мл 0,3% раствора ацетилсалициловой кислоты в сутки -и 400 мл реополиглюкина). Наблюдалась выраженная гипертензия малого круга кровообращения. Центральное венозное давление повысилось до 240 мм вод. ст., что заставило прибегнуть к внутривенному капельному введению нитроглицерина. Антибактериальная терапия усилена применением этазола и эритромицина внутривенно.
В дальнейшем постепенно появилась положительная динамика процесса в легких. Значительно улучшилась оксигенация крови, Рао, повысилось до 96,7 мм рт. ст., кровотечение из носовых ходов приостановилось и вновь было начато лечение фибринолизином, что ускорило разрешение пневмонии. Больная легко переносила отключение респиратора на 10—15 мин.
30.04 состояние вновь ухудшилось. Тяжесть состояния усугубилась развитием сепсиса и присоединением тромбоза вен правого бедра.
В связи с этим искусственная вентиляция легких продолжена. Усилена иммуностимулирующая терапия: назначен декарис по 150 мг; антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл через день, антистафилококковая плазма по 300 мл ежедневно. К антибактериальной терапии добавлен трихопол, цепорин заменен тетрациклином с учетом чувствительности флоры. Несмотря на терапию, в течении септического процесса не наблюдалось положительной динамики. Нарастали явления интоксикации, прогрессировали лимфопения, палочкоядерный сдвиг влево. В связи с этим решено было с 5.05 начать прямые переливания крови. Через 4 дня получен выраженный эффект. Септический процесс постепенно регрессировал, интоксикация уменьшилась. В легких продолжали стихать воспалительные явления, начались склерозирование и фиброз верхней доли правого легкого, что явилось положительным исходом абсцедирования. Состояние больной улучшилось. С 9.05 начали проводить сеансы ППВЛ. 10.05 ИВЛ прекращена. В дальнейшем наблюдалась положительная динамика течения заболевания. 14.05 больная переведена в пульмонологическое отделение.
выписана в удовлетворительном состоянии.



 
« Инфекционные заболевания у детей   История искусственных минеральных вод »