Начало >> Статьи >> Архивы >> Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

ИВЛ при легионеллезе - Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Оглавление
Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Современные представления об острой дыхательной недостаточности
Первичная острая дыхательная недостаточность
Вторичная острая дыхательная недостаточность
Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности
Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности
Влияние ИВЛ на некоторые функции организма
Струйная ИВЛ
Высокочастотная ИВЛ
Сочетанная ИВЛ
Вспомогательная ИВЛ
Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
Электрофренический способ ИВЛ
Аппараты ИВЛ (респираторы)
Общие показания к ИВЛ
Подготовка больного и оборудования
Адаптация больного к респиратору
Выбор минутного объема дыхания
Выбор дыхательного объема и частоты дыхания
Выбор соотношения времени вдох : выдох
Выбор давления в конце выдоха
Выбор вдыхаемой газовой смеси, ее увлажнение и обогревание
Контроль за состоянием больного в процессе ИВЛ
Уход за больным в процессе ИВЛ
Технический уход за респиратором
Осложнения, возникающие в процессе ИВЛ
Прекращение длительной ИВЛ
ИВЛ при острых тяжело протекающих пневмониях
ИВЛ при легионеллезе
ИВЛ при синдроме «шокового легкого»
ИВЛ при астматическом состоянии
ИВЛ при отеке легких
ИВЛ при утоплении
ИВЛ при закрытой травме грудной клетки
ИВЛ при механической асфиксии
ИВЛ при ботулизме
ИВЛ при разлитом перитоните
ИВЛ при массивной кровопотере
ИВЛ при эклампсии
ИВЛ при анафилактическом шоке
Заключение и литература

В последние годы выявлена новая нозологическая форма (или формы) поражения легких — легионеллез [Прозоровский С. В. и др., 1984, и др.]. Это название дано группе острых заболеваний легких, по течению напоминающих вирусные пневмонии, но вызываемых не вирусом, а грамотрицательной флорой. Различают три формы заболевания: собственно легионеллез — острую пневмонию, вызываемую Legionella pneumophilla, понтиакскую лихорадку, протекающую в виде острого респираторного заболевания без явлений пневмонии, и питтсбургскую пневмонию, развивающуюся при иммунодепрессиях (больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, страдающие лейкозом и др.). Последняя форма сопровождается наиболее высокой летальностью (около 40%). При других формах летальность составляет 15—20% [Ly М. С., Miiler Н. Е., 1983].
Легионеллез проявляется, как острая пневмония, сопровождающаяся бронхитом и альвеолитом, высокой температурой тела, одышкой. Нередко больные жалуются на боли в боку при дыхании. На рентгенограмме выявляется плевропневмония, чаще нижнедолевая справа. При альвеолитах рентгенологически патологии не обнаруживается. Для легионеллеза характерно отсутствие лейкоцитоза, но наличие нейтрофильного сдвига влево с появлением юных форм, лимфопения, высокая СОЭ. Значительно снижается растяжимость легких. При тяжелом течении быстро нарастают гипоксемия, гипонатриемия, нарушения гемодинамики. Рано возникает гипоксическая и токсическая энцефалопатия. Поражение легких может сопровождаться развитием фибринозного плеврита и эмпиемой плевры [Zuravleff J. J. et al., 1983, и др.].
Даже при благоприятном течении процесс в легких и плевральной полости разрешается очень долго. Состояние больных длительно остается тяжелым. При неблагоприятном течении смерть наступает от нарастающей дыхательной и сердечной недостаточности.
Специфической терапией является применение эритромицина по 2 г в сутки. При тяжелом течении в 1-е сутки прием внутрь рекомендуется сочетать с внутривенным введением.
Хотя патогенез легионеллеза изучен недостаточно, можно предполагать, что нарушения легочного кровообращения играют в нем столь же важную роль, как и при неспецифической пневмонии. Подтверждением является следующее наблюдение*.

*Данное наблюдение доложено Е. С. Золотокрылиной и О. А. Араповой на заседании пульмонологической секции Московского научного терапевтического общества 16.04.85 г.

Больной К., 18 лет, поступил в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина 10.12.84 г. в 2 ч 45 мин. Диагноз: прободная язва желудка, шок. Заболел остро накануне утром, появилась головная боль, неоднократно наблюдалась рвота, температура тела повысилась до 39°С. Затем возникли сильные боли в эпигастрии и правом подреберье. В ночь на 10.12 состояние ухудшилось, артериальное давление снизилось до 40/0 мм рт. ст. Во время транспортирования в отделение внутривенно введен полиглюкин.
При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание сохранено, но больной заторможен. Жалуется на боль в правом подреберье, тошноту, затрудненное дыхание. Кожные покровы сухие, бледные. Цианоз губ. Дыхание 20 в минуту, справа значительно ослаблено. Артериальное давление не определяется. Пульс пальпируется только на магистральных сосудах (100 в минуту), нитевидный. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, болезненный при пальпации в эпигастрии и правом подреберье, где печень выступает на 3—4 см. Ра02 45 мм рт. ст., Sa02 75,3%, РасO2 12 мм рт. ст., Pv0l 40 мм рт. ст., pH 7,32; BE — 18,3 ммоль/л.
Поскольку струйное введение плазмозаменителей в вену эффекта не дает, дополнительно введен катетер в левую лучевую артерию. Начато внутриартериальное нагнетание полиглюкина с гидрокортизоном, внутривенно струйно введено 90 мг преднизолона. Больной консультирован хирургом и инфекционистом. Хирургическая и инфекционная патологии отвергнуты. Рентгенологически выявлена правосторонняя верхнедолевая лобарная пневмония. Несмотря на активную инфузию в вену и артерию, через 11 /г ч артериальное давление 70/20 мм рт. ст. На фоне капельного введения допамина оно повысилось до 130/80 мм рт. ст. Пульс 106 в минуту, ритмичный. Однако появилась пенистая мокрота, влажные хрипы в легких Состояние расценено как начинающийся отек легких. Введены сердечные гликозиды, мочегонные. Через 30 мин выделилось 300 мл мочи, через 1 ч прекратилось выделение пенистой мокроты при кашле, признаки отека легких купированы.
В 10 ч утра с учетом крайней тяжести состояния, выраженной гипоксемии и нестабильной гемодинамики произведена интубация трахеи и начата ИВЛ респиратором РО-6 в режиме: МОД 20 л/мин (330 см) /(кг* мин-1), частота дыхания 28 в минуту, скорость подачи кислорода л/мин. С респиратором больной «синхронизировался» сразу. Несмотря на это, газы крови не изменились: РаO2 49,7 мм рт. ст., РасO2 16,9 мм рт. ст., Sa  85,8%, pH 7,48, BE —8,6 ммоль/л, Pv O2 30,8 мм рт. ст., Sv O2 50%, Pv сO2 —21 мм рт. ст., pH 7,40, BE —8,6 ммоль/л. Обращало на себя внимание полное падение тонуса периферических сосудов по данным реограммы.
На фоне выраженной гипоксемии и нестабильной гемодинамики в 12 ч наступила остановка сердца. Немедленно начат непрямой массаж сердца, внутривенно введено струйно 10 мл 10% раствора глюконата кальция, 0,5 мл 0,1% раствора адреналина. Через 3—4 мин сердечная деятельность восстановилась. Через 10—15 мин сузились зрачки, появились корнеальные и зрачковые рефлексы. Через 20 мин появились элементы сознания. Гемодинамика оставалась нестабильной, артериальное давление удерживалось на цифрах 120/80—130/90 мм рт. ст. только
при капельном введении допамина. В 14 ч произошла повторная остановка сердца. Вновь проведен непрямой массаж сердца. Сердечная деятельность восстановилась через 1 мин. Через 5 мин появились признаки сознания. С 1,5. до 46 ч еще 2 раза наблюдалась остановка сердца В обоих случаях сердечная деятельность восстановилась через 1—2мин при проведении непрямого массажа сердца; восстановилось также сознание. Артериальное давление продолжало удерживаться только при постоянном введении допамина, при отключении которого оно снижалось до нуля.
Продолжено введение инфузионных сред с гормонами и допамином. С момента поступления введено 1,5 г допамина, 500 мг гидрокортизона, 360 мг преднизолона. Осуществлена трахеостомия. Начато введение антибиотиков (кефзол по 4 г в сутки). Несмотря на отсутствие гиперкоагуляционного синдрома по данным коагулограммы назначены гепарин (30 000 ЕД) и фибринолизин (60 000 ЕД в сутки). После повторного введения 20 000 ЕД фибринолизина с 5000 ЕД гепарина отмечено значительное улучшение оксигенации крови: РаO2 179 мм рт. ст., РаСO2 мм рт. ст., Sa02 99,3%, pH 7,64, BE —2,8 ммоль/л, Pv O2 42,5 мм рт. ст., PvCO2 17,8 мм рт. ст., SvO2 77,3%, pH 7,59, BE — 2 ммоль/л. Однако и на 2-е сутки гемодинамика оставалась нестабильной на фоне низкого сосудистого тонуса (по данным реограммы). Артериальное давление 120/80—130/90 мм рт. ст. сохранялось только при постоянном капельном введении допамина, а при отключении его снижалось до 50/0 мм рт. ст.
больной консультирован пульмонологом. По характеру течения долевой пневмонии заподозрен легионеллез, взята кровь на серологическое исследование, которое подтвердило диагноз. Назначен эритромицин по 2,5 г в сутки как антибиотик выбора. За 2-е сутки введено около г допамина, 450 г преднизолона.
На 3-и сутки удалось стабилизировать гемодинамику. Артериальное давление удерживалось на уровне 110/70—100/60 мм рт. ст. Продолжена ИВЛ в режиме: МОД 18 л, или 300 см3(кг* мин-1), частота дыхания 24 в минуту, скорость подачи кислорода 6 л/мин, ПДКВ см вод. ст. РO2 капиллярной крови 236,9, РсO2 19.9 мм рт. ст., pH 7,57, BE —1,9 ммоль/л. В течение 7 дней больной получал фибринолизин с гепарином. 15.12, на 6-й день болезни, на рентгенограмме отмечена положительная динамика, появилась тенденция к обратному развитию пневмонии. 18.12 .на рентгенограмме пневмонических фокусов стало меньше, 21.2 отмечено только усиление легочного рисунка. 25.12, на 16-й день болезни, стали отключать респиратор по 1 ч 3 раза в день. При самостоятельном дыхании отмечалась гипервентиляция, через 1 ч отмечены частота спонтанного дыхания 30 в минуту, МОД 23 л, Ж ЕЛ 3100 мл. В капиллярной крови Р0? 102 мм рт. ст., РСO2 23,9 мм рт. ст., pH 7,39, BE — 8,5 ммоль/л. Перевод больного на самостоятельное дыхание занял 5 дней (постоянное увеличение времени спонтанного дыхания и уменьшение времени ИВЛ).
больной был на сутки оставлен на самостоятельном дыхании. Частота дыхания 22 в минуту, МОД 18 л, ЖЕЛ 2500 мл, Р02 109,4 мм рт. ст., РСO2 23 мм рт. ст., pH 7,44, BE —6,8 ммоль/л. С 30.12 больной стал вставать с постели. 1.01.85 г. состояние расценено как удовлетворительное. 8.01 больной переведен в пульмонологическое отделение. 20.01 выписан.
Особенностью данного наблюдения является то, что при относительно необширном поражении легочной ткани наблюдалось резко выраженное нарушение газообмена в легких с тяжелой артериальной гипоксемией, которая не исчезла даже после начала ИВЛ. Только фибринолитическая и антикоагулянтная терапия позволила улучшить оксигенацию крови в легких, хотя показания к ней были весьма условными. Кроме того, у больного наблюдалось стойкое падение сосудистого тонуса, что, по нашему мнению, на фоне гипоксемии привело к остановкам сердца. Только длительным (более 2 сут) капельным введением допамина удалось справиться с этим осложнением.



 
« Инфекционные заболевания у детей   История искусственных минеральных вод »