Начало >> Статьи >> Архивы >> Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

ИВЛ при астматическом состоянии - Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Оглавление
Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Современные представления об острой дыхательной недостаточности
Первичная острая дыхательная недостаточность
Вторичная острая дыхательная недостаточность
Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности
Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности
Влияние ИВЛ на некоторые функции организма
Струйная ИВЛ
Высокочастотная ИВЛ
Сочетанная ИВЛ
Вспомогательная ИВЛ
Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
Электрофренический способ ИВЛ
Аппараты ИВЛ (респираторы)
Общие показания к ИВЛ
Подготовка больного и оборудования
Адаптация больного к респиратору
Выбор минутного объема дыхания
Выбор дыхательного объема и частоты дыхания
Выбор соотношения времени вдох : выдох
Выбор давления в конце выдоха
Выбор вдыхаемой газовой смеси, ее увлажнение и обогревание
Контроль за состоянием больного в процессе ИВЛ
Уход за больным в процессе ИВЛ
Технический уход за респиратором
Осложнения, возникающие в процессе ИВЛ
Прекращение длительной ИВЛ
ИВЛ при острых тяжело протекающих пневмониях
ИВЛ при легионеллезе
ИВЛ при синдроме «шокового легкого»
ИВЛ при астматическом состоянии
ИВЛ при отеке легких
ИВЛ при утоплении
ИВЛ при закрытой травме грудной клетки
ИВЛ при механической асфиксии
ИВЛ при ботулизме
ИВЛ при разлитом перитоните
ИВЛ при массивной кровопотере
ИВЛ при эклампсии
ИВЛ при анафилактическом шоке
Заключение и литература

Одной из нередких причин развития острой обструктивной дыхательной недостаточности является астматическое состояние (криз, статус) у больных бронхиальной астмой. По данным различных авторов, от 5 до 12% больных нуждаются в интенсивной терапии, а 1 —1,5% — в ИВЛ [Labrousse J. et al., 1979, и др.].
Астматическим состоянием называют приступ бронхиальной астмы, который не удается купировать лекарственными препаратами и способами, помогавшими больному ранее, при приступах бронхоспазма [Зильбер А. П., 1984]. Чаще всего статус начинается с астматического приступа, но иногда обструкция мелких бронхов возникает и нарастает постепенно. В патогенезе криза большое значение имеют отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция и сгу&&ние мокроты, изменение ее реологических свойств, нарушение дренажной функции реснитчатого эпителия. Блокада р-адренергических рецепторов приводит к извращению реакции на симптомиметики. Форсированный выдох, которым больной пытается преодолеть возрастающее бронхиальное сопротивление, приводит к ускоренному экспираторному закрытию дыхательных путей. Ограниченное поступление жидкости и увеличенная потеря воды при форсированном дыхании вызывают обезвоживание организма, сгущение крови, что способствует дальнейшему высыханию бронхиального секрета. В поздних стадиях астматического статуса основную роль играет не бронхоспазм, который в это время может смениться парезом гладкой мускулатуры бронхиальной стенки. Главное — это механическая обструкция мелких дыхательных путей и нарушения легочного кровообращения (гипертония малого круга).
Очень часто факторами, провоцирующими возникновение криза, являются инфекция (пневмония), обострение хронического бронхита, перерывы в лечении бронхиальной астмы.
Различают две формы астматического состояния: анафилактическую, при которой клинические симптомы возникают внезапно и быстро прогрессируют, и метаболическую, для которой характерно медленное нарастание бронхиальной обструкции [Чучалин А. Г., 1985].


Тяжесть состояния больных при статусе далеко не всегда зависит от его продолжительности и длительности заболевания астмой. Мы неоднократно видели молодых больных, страдавших бронхиальной астмой в течение нескольких месяцев, у которых развивался тяжелый криз, в течение нескольких часов доводивший их до терминального состояния. И наоборот, иногда больные пожилого возраста с многолетним анамнезом, выраженными эмфиземой легких и пневмосклерозом, в продолжение нескольких суток находились в состоянии криза и выходили из него без ИВЛ. По-видимому, важную роль играет постепенная адаптация к многократным эпизодам гипоксии.
Развитие астматического статуса можно разделить на три стадии [ЮреневП. Н. и др., 1973; Чучалин А. Г., 1985, и др.].
стадия. Сознание сохранено. Больные жалуются на нехватку воздуха, затрудненное дыхание. Положение сидя (классическая «поза астматика»). Выражены цианоз и влажность кожных покровов. Дыхание 8—10 в минуту с увеличенным дыхательным объемом и удлиненным выдохом. В легких множество сухих свистящих хрипов. Артериальное и центральное венозное давление повышены. Наблюдается стойкая тахикардия. РаO2 снижено до 70— 60 мм рт. ст., РасO2, как правило, не превышает нормальных величин или ниже 35 мм рт. ст. Гематокрит 50—55%. Отмечается гипокалиемия.
стадия. Появляются нарушения психики, двигательное возбуждение, резкий цианоз кожных покровов, набухание шейных вен. Дыхание 24—30 в минуту с участием вспомогательных мышц, раздуванием крыльев носа, втягиванием при вдохе податливых участков грудной стенки. В легких дыхание становится ослабленным, количество сухих хрипов уменьшается. Артериальное давление начинает снижаться. Центральное венозное давление очень высокое (200 мм вод. ст. и более). Частота сердечных сокращений достигает 140—150 в минуту, могут быть экстрасистолы. РаO2 50—60 мм рт. ст. РасO2 повышается д0 50—60 мм рт. ст. Метаболический ацидоз. Гематокрит больше 55%. В этой стадии часто отмечается выраженная гиперкоагуляция крови. На ЭКГ признаки острого легочного сердца.
стадия. Сознание отсутствует, могут быть судороги. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. Дыхание учащено до 40 и более в минуту, поверхностное. В легких дыхание резко ослаблено, почти не выслушивается. Артериальное давление снижается до 80—60/50— 0 мм рт. ст. Наблюдается экстрасистолия. РаO2 ниже критического уровня (40—50 мм рт. ст.), РасO2 80— 90 мм рт. ст. и выше. В этой стадии состояние больного следует расценивать как терминальное.
В I и II стадиях астматического криза оправдано применение ряда консервативных мероприятий. Следует только учитывать, что обычно больные поступают в отделение реанимации и интенсивной терапии после длительной и безуспешной лекарственной терапии.
Больным с компенсированной дыхательной недостаточностью (I стадия) показано внутривенное введение больших доз гормонов (преднизолон до 15 мг/кг внутривенно в течение 1-х суток или урбазон по 1—2 г в течение 40 мин капельно). Если тахикардия не превышает 120 в минуту, то целесообразно вводить эуфиллин по 10 мл 2,4% раствора 2—3 раза в сутки для достижения бронхолитического эффекта и снижения давления в системе легочной артерии. Полезно также назначение седативных средств (седуксен, реланиум в дозе 10 мг внутривенно 1—2 раза в сутки). Для ликвидации гиповолемии и дегидратации необходима инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера — Локка с добавлением хлорида калия). В течение 1-х суток лечения показано медленное капельное введение не менее 2000 мл жидкости. Симпатомиметики следует вводить с большой осторожностью; в первые часы лучше отказаться от них.
Показана постоянная ингаляция кислорода. Некоторые авторы сообщают об успешном применении при астматическом статусе гелиокислородной смеси в соотношении 1:1 [Долина О. А., 1975; Мурадов М. К., 1983; Ахмедов Д.» 1983; Barach A. L., 1934, и др.]. Обычно с этой целью
используют наркозный аппарат. Гелий подключают к дозиметру закиси азота; показания последнего умножают на 3, 4. При этом необходимо строго следить, чтобы Fi0 было не менее 0,5.
Если все указанные мероприятия не дают эффекта в течение 1 — 1 /2 ч, то показано проведение эфирного или фторотанового наркоза через маску наркозного аппарата с одновременно вспомогательной ИВЛ. Если состояние больного при этом улучшается, наркоз продолжают до полной ликвидации статуса, т. е. до того момента, когда прекращение наркоза не сопровождается возобновлением бронхоспазма. Если же в течение ближайших 20—30 мин состояние больного не улучшается, наркоз следует прекратить.
Высокой эффективностью обладает перидуральная анестезия путем катетеризации перидурального пространства на уровне III—IV грудного позвонка. В катетер вводят по 10—15 мл 2% раствора тримекаина каждые 1—2 ч. Поддерживать перидуральную блокаду приходится в среднем в течение 11/г—3 сут для профилактики повторного развития бронхоспазма [Николаев А. Ф., Кассиль В. Л., 1974].
Во II стадии астматического криза при декомпенсированной дыхательной недостаточности применение фторотанового или эфирного наркоза представляет большую опасность, а перидуральная анестезия малоэффективна. Показана санационная бронхоскопия в условиях струйной ИВЛ [Лукомский Г. И., Вайсберг Л. А., 1974; Seibold Н. et al., 1983, и др.]. Бронхиальное дерево промывают 600,0—800,0 теплого изотонического раствора хлорида натрия или фурагина в течение 20—25 мин. Раствор вводят по 15—20 мл, а затем отсасывают его. Обычно удается аспирировать около трети объема жидкости, но еще в течение суток она продолжает выделяться при кашле, облегчая последний.
В III терминальной стадии методом выбора следует считать ИВЛ.
Показаниями к ИВЛ при асматическом статусе служат:
появление предвестников комы (сонливость, спутанность сознания);
присоединение к гипоксемии нарастающей гиперкапнии.
Иначе говоря, ИВЛ надо начинать при неэффективности консервативной терапии, во II стадии астматического криза. Если больной поступает в III стадии, то ИВЛ
следует начинать немедленно, не дожидаясь эффекта 0т каких бы то ни было консервативных мероприятий.
Для проведения интубации трахеи лучше пользоваться не барбитуратами, а седуксеном или оксибутираток, натрия (см. главу VI). Начинать ИВЛ следует с ручной вентиляции легких кислородом, не стремясь быстро снизить РасO2. При длительном статусе и коматозном состоянии больного в первые 1—2 ч ИВЛ целесообразно вводить миорелаксанты длительного действия — тубарин или панкурониум (Don Н., 1984]. После 15—20 мин ручной вентиляции, которую надо проводить под строгим контролем артериального давления и мониторым наблюдением за ЭКГ, можно перейти на автоматическую ИВЛ. Показано применение больших дыхательных объемов. 800—900 см (12—15 см3/кг) с частотой 22—24 в минуту, а затем при относительно редком дыхании — 14—16 в минуту. Создающееся при этом высокое давление в системе больной — респиратор (45—65 см- вод. ст.) обычно легко переносится больным и не вызывает снижения сердечного выброса.
У отдельных больных сопротивление дыхательных путей так велико, что ни один респиратор не способен его преодолеть. Им приходится длительно, по несколько часов, проводить ручную вентиляцию легких, прилагая большую силу для сжатия мешка. При этом давление возрастает до 100—120 см вод. ст., но нарушений гемодинамики не происходит. Последние могут возникать при быстром снижении РасO2, поэтому в первые часы проведения ИВЛ необходим многократный анализ газов крови (иногда его приходится делать каждые 20—30 мин в течение 3—4 ч). Оптимальным соотношением вдох:выдох является 1:1,3. Если нет гемодинамических расстройств, то показано проведение ИВЛ с ПДКВ 7—10 см вод. ст. Активный выдох противопоказан.
Начинать ИВЛ следует при FiQ2= 1,0. У наиболее тяжело больных высокую концентрацию кислорода приходится поддерживать длительное время даже при использовании ПДКВ. По мере повышения РаO2 Fi0, уменьшают, а по мере снижения РасO2 можно постепенно снизить МОД.
Очень трудно обеспечить проходимость дыхательных путей. Для разжижения мокроты можно использовать капельное введение в трахею изотонического раствора хлорида натрия с муколитиками со скоростью 4—6 капель в минуту через иглу, введенную в интубационную трубку. В течение первых 2-х суток целесообразно 2— 3 раза в день повторять фибробронхоскопию, но только после того, как Рао, достигает уровня выше 70 мм рт. ст. Осуществлять бронхоскопию необходимо в условиях струйной ИВЛ, которая также способствует отторжению густой мокроты. Особое внимание следует обращать на увлажнение и обогревание вдыхаемого воздуха, так как функция реснитчатого-эпителия при астматическом кризе резко снижена. При невозможности обеспечить полноценное древированиа дыхательных путей через интубационную трубку и при длительности ИВЛ более суток показана трахеостомия.
В отдельных наблюдениях, когда ИВЛ начинают в стадии статуса, удается быстро ликвидировать астматический криз и в течение 6—8 ч вывести больного из состояния острой дыхательной недостаточности. Однако чаще, особенно при применении искусственного дыхания в III стадии, приходится, продолжать ИВЛ от 3 до 10 сут. Если статус развился на фоне пневмонии или она возникла в процессе ИВЛ, то последнюю не удается прекратить в течение более длительного времени (иногда несколько недель).
Прекращать ИВЛ можно только после полного разрешения бронхиального статуса и восстановления проходимости дыхательных путей, а также в отсутствие бронхолегочных осложнении. М. К. Sykes и соавт. (1974) считают, что респиратор можно отключать, если максимальная скорость форсированного выдоха превышает 3,3 л/с. По мнению Н. Don (1984), наиболее важными показателями являются ЖЕЛ выше 10 см3/кг и отсутствие нарастающей гиперкапнии в течение 45 мин самостоятельного дыхания.
Наряду с ИВЛ показано проведение всей необходимой инфузионной и лекарственной терапии. Во II и III стадиях астматического криза следует вводить гепарин под контролем коагулограммы, а при необходимости — фибринолизин. Антикоагулянты особенно показаны при присоединении пневмонии.



 
« Инфекционные заболевания у детей   История искусственных минеральных вод »