Начало >> Статьи >> Архивы >> Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

ИВЛ при отеке легких - Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Оглавление
Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Современные представления об острой дыхательной недостаточности
Первичная острая дыхательная недостаточность
Вторичная острая дыхательная недостаточность
Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности
Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности
Влияние ИВЛ на некоторые функции организма
Струйная ИВЛ
Высокочастотная ИВЛ
Сочетанная ИВЛ
Вспомогательная ИВЛ
Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
Электрофренический способ ИВЛ
Аппараты ИВЛ (респираторы)
Общие показания к ИВЛ
Подготовка больного и оборудования
Адаптация больного к респиратору
Выбор минутного объема дыхания
Выбор дыхательного объема и частоты дыхания
Выбор соотношения времени вдох : выдох
Выбор давления в конце выдоха
Выбор вдыхаемой газовой смеси, ее увлажнение и обогревание
Контроль за состоянием больного в процессе ИВЛ
Уход за больным в процессе ИВЛ
Технический уход за респиратором
Осложнения, возникающие в процессе ИВЛ
Прекращение длительной ИВЛ
ИВЛ при острых тяжело протекающих пневмониях
ИВЛ при легионеллезе
ИВЛ при синдроме «шокового легкого»
ИВЛ при астматическом состоянии
ИВЛ при отеке легких
ИВЛ при утоплении
ИВЛ при закрытой травме грудной клетки
ИВЛ при механической асфиксии
ИВЛ при ботулизме
ИВЛ при разлитом перитоните
ИВЛ при массивной кровопотере
ИВЛ при эклампсии
ИВЛ при анафилактическом шоке
Заключение и литература

Острый отек легких — грозное осложнение, всегда быстро приводящее к глубокой артериальной гипоксемии. Наиболее частой причиной отека является острая левожелудочковая сердечная недостаточность, при которой возникает несоответствие между притоком крови к легким из правого сердца и оттоком ее в левое предсердие. Однако отек легких может быть вызван также токсическим поражением альвеолярно-капиллярной мембраны, перегрузкой системы низкого давления чрезмерной инфузионной терапией. Предрасполагающими к отеку факторами являются онкотическое давление плазмы ниже 15 мм рт. ст., альвеолярное давление ниже —20 см вод. ст., при форсированном вдохе и нарушенной проходимости дыхательных путей, заполнение альвеол гипертонической по отношению к плазме жидкости (например, при утоплении в морской воде).
При отеке легких в них, наряду с выключением из газообмена больших объемов альвеолярного пространства, возникает обструкция мелких, а иногда и крупных бронхов пеной, что одновременно со снижением растяжимости легочной паренхимы, приводит к значительному увеличению сопротивления дыхательных путей. Развивается лимфостаз, усиливающий интерстициальный отек, снижается коллатеральная вентиляция. Прогрессивно нарастает шунт справа налево.
Общепринятая терапия при отеке легких направлена на уменьшение притока крови к правому сердцу, снижение давления в малом круге кровообращения, повышение ударного объема левого сердца и понижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Широко используют пеногасители (пары этилового спирта, антифомсилан) и инфузию гипертонических растворов белка для увеличения онкотического давления плазмы. Все же в наиболее тяжелых случаях приходится прибегать к ИВЛ.
Скептическое отношение некоторых авторов к целесообразности искусственного дыхания при отеке легких [Griner P. F., 1972; Flor R. J., 1975, и др.] объясняется скорее всего поздним применением ИВЛ, когда у больных уже наступали необратимые изменения [А. П. Голиков и др., 1979]. В последние годы появились сообщения о высокой эффективности ИВЛ у больных с отеком легких, развившимся на фоне истинного кардиогенного шока [Нетяженко В. 3. и др., 1984].
Показаниями к ИВЛ при отеке легких наряду с приведенными в главе V являются:
неэффективность консервативных мероприятий при нарастающей симптоматике отека;
прогрессирующие нарушения сознания.
Интубацию трахеи лучше проводить с применением седуксена или оксибутирата натрия; барбитураты (тиопентал, гексанал) противопоказаны. Из миорелаксанов лучше использовать дитилин или миорелаксин.
При отеке легких показана ИВЛ с ПДКВ 8— 10 см вод. ст., если нет выраженной артериальной гипотензии (артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.). При последней мы рекомендуем в начальном периоде использовать ПДКВ 5—7 см вод. ст. и одновременно производить инфузию допамина со скоростью 8—10 мкг/кг в минуту. Целесообразно проводить ИВЛ в относительно редком ритме (16—18 циклов в мин) большими дыхательными объемами (800—900 см3) и Fi02= 1,0. Не следует отсасывать пену из дыхательных путей. Это лишь усиливает отек, но мало способствует восстановлению проходимости бронхиального дерева.
Аускультативная картина в легких меняется буквально после некоторых циклов ИВЛ с ПДКВ: исчезают влажные хрипы, дыхание начинает проводиться во все отделы. Однако это не означает, что отек легких ликвидирован. Снятие или снижение ПДКВ очень часто ведет к повторному появлению пены в дыхательных путях и ухудшению состояния больного. Одним из критериев, позволяющих судить о возможности снижения ПДКВ, наряду с аускультативными данными является центральное венозное давление. Если уменьшение давления в конце выдоха не сопровождается снижением центрального венозного давления, лучше не торопиться с выключением сопротивления выдоху. Другим важным показателем является С*//. Постепенное повышение растяжимости при одних и тех же параметрах вентиляции свидетельствует о ликвидации отека легких или по крайней мере о его значительном регрессе.
ИВЛ не только способствует устранению отека легких; она поддерживает жизнь больного и позволяет ждать, пока подействуют лекарственные препараты и другие лечебные мероприятия.
В отдельных наблюдениях удается быстро (в течение 1—2 ч) вывести больного из тяжелого состояния. Приводим наблюдение.
Больной М., 69 лет, поступил к отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина 19.02.67 г. Диагноз: гипертоническая болезнь IIIА стадии, атеросклеротический кардиосклероз, острая сердечная недостаточность, отек легких. При поступлении: состояние крайне тяжелое, возбужден, жалуется на удушье. Кожные покровы Цианотичны. Дыхание 38 в минуту с участием вспомогательных мышц.

В легких клокочущие влажные хрипы. Пульс 100 в минуту, аритмичный. Артериальное давление 250/110 мм рт.ст. На ЭКГ картина свежего инфаркта переднебоковой стенки левого желудочка сердца. Начаты ингаляция кислорода, пропущенного через спирт, внутривенное введение арфонада (сердечные гликозиды и наркотики были введены врачом скорой помощи). Артериальное давление снизилось до 180/100 мм рт.ст., состояние значительно улучшилось, уменьшился цианоз кожных покровов, почти полностью исчезли влажные хрипы в легких.
Через 2 ч 35 мин от момента поступления внезапно появились возбуждение, затем судороги и потеря сознания, резкий цианоз, клокочущее дыхание агонального типа. В легких множество влажных хрипов во всех отделах. Артериальное давление снизилось до 70/40 мм рт.ст. Пульс 120 в минуту, с частыми экстрасистолами. Внутривенно введено 30 мг преднизолона, 80 мг лазикса, 10 мл глюконата кальция и 2 мл 1% раствора промедола, однако состояние не улучшилось. Произведена интубация трахеи. Из трубки поступала пенистая жидкость. Начата искусственная вентиляция легких респиратором «Энгстрем» (Швеция) с ПДКВ 8, а затем 13 см вод.ст.: МОД 14 л/мин, или 240 см3/(кг* мин-1), частота дыхания 18 в минуту, скорость подачи кислорода 10 л/мин. После 10—15 вдохов начали исчезать хрипы в легких, порозовели кожные покровы, артериальное давление повысилось до 140/70 мм рт.ст.
Через 1 ч 20 мин начало восстанавливаться сознание, появилась реакция на интубационную трубку. При отключении от респиратора отек легких не развивался, влажные хрипы прослушивались только в задних отделах грудной клетки. Через 1 ч 40 мин искусственное дыхание прекращено, произведена экстубация. Больной в ясном сознании, кожные покровы розовые, дыхание 20 в минуту, ритмичное, глубокое. Пульс 86 в минуту, аритмичный. Артериальное давление 150/80 мм рт.ст. В дальнейшем проводили общепринятую терапию (строфантин, эуфиллин, хлорид калия, кислород). 26.04 больной выписан в удовлетворительном состоянии.
В наших наблюдениях купирование отека наступало быстрее всего у больных с первичной сердечной недостаточностью, сопровождавшейся высоким центральным венозным давлением. Наибольшие трудности встретились при развитии отека легких на фоне пневмонии. Приводим наблюдение.
Больная С., 26 лет, поступила в отделение неотложной хирургии Московской клинической больницы имени С. П. Боткина 14.04.72 г. Диагноз: внематочная беременность. Больная длительно находилась дома, поступила в тяжелом состоянии. Немедленно оперирована. В брюшной полости обнаружено более 2000 мл крови и сгустков. После операции переведена в гинекологическое отделение. На следующий день утром появилась одышка до 37 в минуту, начал быстро нарастать цианоз, в легких слева появились влажные хрипы. Пульс 130 в минуту, ритмичный. Артериальное давление 150/90 мм рт.ст., центральное венозное давление 60 мм рт.ст. На рентгенограмме выявлена массивная левосторонняя сливная пневмония. Больная переведена в отделение реанимации.
После интенсивной лекарственной терапии состояние несколько улучшилось, однако на 2-е сутки после операции вновь наступило резкое ухудшение. Снова начал нарастать цианоз, дыхание участилось до 40 в минуту, в легких появилось большое количество разнокалиберных влажных рипов. При кашле стала выделяться пенистая мокрота розового цвета. Пульс 140 в минуту, артериальное давление 150/100 мм рт.ст., центральное венозное давление 80 мм вод. ст., Рс0) капиллярной крови 38,5 мм рт.ст., jjE 4,1 ммоль/л. Содержание лактата в плазме 8,6 мг%, пирувата 0,346 мг% 1актатдегидрогеназы 313,6 ммоль/л, гематокрит 24%. На рентгенограмме выявляется отек легких на фоне двусторонней пневмонии.
Произведена трахеостомия и начата ИВЛ респиратором РО-2: дыхательный объем 800 см3 (11,2 см3/кг), частота дыхания 32 в минуту, ПДКВ 15 см вод. ст. Больная сразу адаптировалась к аппарату. Состояние начало быстро улучшаться: исчез цианоз, пульс стал 100 ударов в минуту, артериальное давление снизилось до 130/90 мм рт. ст. В легких хрипы только слева. Однако при попытке выключить сопротивление выдоху состояние быстро ухудшалось, дыхание становилось «несинхронным» с респиратором. На следующие сутки удалось уменьшить дыхательный объем до 700 см3 (9,8 см3/кг), частоту дыхания до 28 в минуту. Положительное давление в конце выдоха понизили до 5 см вод. ст. В последующие сутки состояние начало прогрессивно улучшаться, МОД и содержание кислорода во вдыхаемом воздухе постепенно снижали. На 4-е сутки после начала ИВЛ выключено ПДКВ. На 6-е сутки начали отключение респиратора, на 7-е сутки ИВЛ прекращена. Больная выздоровела.



 
« Инфекционные заболевания у детей   История искусственных минеральных вод »