Начало >> Статьи >> Архивы >> Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

ИВЛ при закрытой травме грудной клетки - Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Оглавление
Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Современные представления об острой дыхательной недостаточности
Первичная острая дыхательная недостаточность
Вторичная острая дыхательная недостаточность
Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности
Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности
Влияние ИВЛ на некоторые функции организма
Струйная ИВЛ
Высокочастотная ИВЛ
Сочетанная ИВЛ
Вспомогательная ИВЛ
Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
Электрофренический способ ИВЛ
Аппараты ИВЛ (респираторы)
Общие показания к ИВЛ
Подготовка больного и оборудования
Адаптация больного к респиратору
Выбор минутного объема дыхания
Выбор дыхательного объема и частоты дыхания
Выбор соотношения времени вдох : выдох
Выбор давления в конце выдоха
Выбор вдыхаемой газовой смеси, ее увлажнение и обогревание
Контроль за состоянием больного в процессе ИВЛ
Уход за больным в процессе ИВЛ
Технический уход за респиратором
Осложнения, возникающие в процессе ИВЛ
Прекращение длительной ИВЛ
ИВЛ при острых тяжело протекающих пневмониях
ИВЛ при легионеллезе
ИВЛ при синдроме «шокового легкого»
ИВЛ при астматическом состоянии
ИВЛ при отеке легких
ИВЛ при утоплении
ИВЛ при закрытой травме грудной клетки
ИВЛ при механической асфиксии
ИВЛ при ботулизме
ИВЛ при разлитом перитоните
ИВЛ при массивной кровопотере
ИВЛ при эклампсии
ИВЛ при анафилактическом шоке
Заключение и литература

При закрытой травме грудной клетки острая дыхательная недостаточность может развиться как в первые часы (иногда минуты) после повреждения, так и в более поздние сроки.
Основными причинами ранней дыхательной недостаточности являются боль, нарушение биомеханики дыхания, сдавление легкого гемо- или пневмотораксом. Боль, возникающая при дыхательных движениях, резко ограничивает экскурсию грудной клетки, причем не только на поврежденной, но и на здоровой стороне [Стручков В. И. и др., 1977, и др.]. Дыхание становится поверхностным и частым, увеличивается Vd/Vt, появляется наклонность к ателектазированию гиповентилируемых участков легких. Возрастает шунт справа налево [Glinz W., 1981].
Нарушения биомеханики дыхательного акта развиваются при множественных переломах ребер по двум и более линиям («окончатые» переломы) [Вагнер Е. А., 1981, и др.]» При этом нефиксированный реберным каркасом фрагмент во время вдоха западает, а во время выдоха выбухает. Такое парадоксальное дыхание особенно отчетливо проявляется при переломах передних и боковых отделов грудной стенки. Это приводит к тому, что во время вдоха часть воздуха из легкого пораженной стороны поступает в противоположное легкое, а при выдохе — наоборот. Таким образом, в легких происходит перемещение воздуха с низким содержанием кислорода. Тяжелые нарушения
биомеханики дыхания могут развиваться не только при множественном переломе ребер, но и при разрывах диафрагмы.
Сдавление легкого играет большую роль при скоплении крови в плевральной полости и особенно при напряженном пневмотораксе. Последний, наряду с колабированием легкого, может вызвать смещение средостения, что нарушает венозный приток к сердцу.
Ушибы и кровоизлияния в ткань легкого сопровождаются снижением их растяжимости, что наряду со снижением эффективности вентиляции вызывает увеличение работы дыхания [Рогацкий Г. Г. и др., 1982, и др.].
Следует отметить, что в патогенезе ранних нарушений дыхания большую роль играют нарушения гемодинамики — травматический и плевропульмональный шок, ушибы сердца, кровопотеря. Таким образом, с самого начала к первичной дыхательной недостаточности присоединяются элементы вторичной. При комбинированной травме (повреждения костей таза, позвоночника, конечностей) даже небольшая по объему травма грудной клетки может привести к тяжелой гипоксии.
Особая форма ранней дыхательной недостаточности развивается при сдавлении грудной клетки твердыми или сыпучими телами (синдром травматической асфиксии). При этом повреждений костного каркаса грудной клетки может не быть.
Ранняя дыхательная недостаточность развивается быстро. Больные поступают в отделение реанимации и интенсивной терапии в ясном сознании, жалуются на боли, стонут, пытаются принять сидячее положение, иногда беспокойны. Кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. Нередко имеет место подкожная эмфизема. Дыхание частое, поверхностное. Может быть кровохарканье. Асимметрия дыхательных движений обеих половин грудной клетки или западение ее фрагментов. При аускультации выявляется резкое ослабление дыхания на поврежденной стороне (особенно при гемо- и пневмотораксе). Выражена тахикардия. Артериальное давление чаще повышено, но может быть снижено. Резко повышено центральное венозное давление (если нет сопутствующей массивной кровопотери). Гипоксемия сочетается с гипокапнией, но при напряженном пневмотораксе быстро возникает гиперкапния.
У больных с синдромом травматической асфиксии сознание нарушено, они могут быть крайне возбуждены.
Кожные покровы резко цианотичны, лицо одутловато синюшно-багрового цвета. Наблюдаются множественные кровоизлияния в кожу, конъюнктивы.
Поздняя дыхательная недостаточность. Обычно про. является на 2—3-и сутки после травмы. Основными ее причинами служат нарушения бронхиальной проходимости, пневмония и ателектазы легких. Большое значение имеют также развивающиеся к этому времени нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, приводящие к возникновению «шокового легкого».
Поздняя дыхательная недостаточность обычно развивается постепенно. Больные становятся эйфоричными, возбужденными, могут галлюцинировать. Кожные покровы гиперемированы, влажные. Повышается температура тела. Артериальное давление повышено. Центральное венозное давление, нормализовавшееся после выведения больного из состояния ранней дыхательной недостаточности, снова прогрессивно повышается. РаO2 неуклонно снижается, ингаляция кислорода не устраняет гипоксемии. Дыхание учащено, дыхательный объем снижен. Нарастает гипервентиляция со снижением РаСO2. Резко снижается ЖЕЛ. В легких появляются влажные хрипы, зоны ослабленного дыхания. Откашливание отсутствует или неэффективно. На поздних этапах к гипоксемии присоединяется гиперкапния.
При ранней дыхательной недостаточности, вызванной закрытой травмой грудной клетки, показаниями в ИВЛ являются:
синдром травматической асфиксии с нарушением сознания (немедленно!);
нарушения каркасности грудной клетки с флотацией сегмента даже на одной стороне или перелом 4— 5 ребер с обеих сторон, если после обезболивания, устранения гемо- или пневмоторакса, оперативного вмешательства клинические проявления острой дыхательной недостаточности не исчезают.
При поздней дыхательной недостаточности мы рекомендуем ориентироваться на показания к ИВЛ, изложенные в главе V.
Имеется ряд сообщений о том, что в течение 5—7 сут после травмы ИВЛ можно проводить через назотрахеальную интубационную трубку [Глумчер Ф. С., 1985; Thompson G. A. et. al., 1982, и др.]. Если ИВЛ приходится проводить дольше или трудно обеспечить проходимость дыхательных путей, то необходима трахеостомия. При сочетании травмы грудной клетки и головного мозга трахеостомию целесообразно произвести в 1-е сутки и даже часы после начала ИВЛ,
Проведение ИВЛ при ранних нарушениях дыхания имеет существенные особенности, так как в ее задачи наряду с устранением дыхательной недостаточности входит пневматическая стабилизация грудной клетки [Вагнер Е. А., 1981; Avery М. Е. et. al., 1956]. В первые часы показано применение больших дыхательных объемов—800—900 см3 (12—15 см3/кг) при частоте 24—28 в минуту. После адаптации больного к респиратору и устранения гемодинамических нарушений частоту дыхания постепенно снижают до 16—18 в минуту. При стойкой гипоксемии показано применение ПДКВ 5—8 см вод. ст., однако при этом необходим строгий постоянный контроль для предупреждения напряженного пневмоторакса. При малейшем подозрении на последний ПДКВ надо отменить и дренировать плевральную полость [Кузмичев А. П. и др., 1984, и др.]. Важно отметить, что разрыв легкого не является абсолютным противопоказанием к ИВЛ, если последняя необходима больному. Однако при этом плевральная полость должна быть надежно дренирована. Кроме того, Ф. С. Глумчер (1985) предлагает при разрыве легкого снижать дыхательный объем с 10—12 до 7—9 см3/кг, увеличивая частоту дыхания. Мы полностью согласны с этой рекомендацией.
Весьма перспективна в этих условиях струйная ВЧ ИВЛ, которую можно проводить чрескожным путем (см. главу III) или с помощью катетера, введенного в трахею через носовые ходы. ВЧ ИВЛ обеспечивает относительную неподвижность грудной стенки, что способствует консолидации отломков ребер. Кроме того, как указано выше, ВЧ ИВЛ является методом выбора при наличии бронхоплеврального свища.
При множественных переломах ребер ИВЛ приходится проводить 2—3 нед, а иногда, если развились легочные осложнения, значительно дольше. В связи с этим целесообразно сразу же осуществить трахеостомию для обеспечения полноценного дренирования дыхательных путей. Прекращать ИВЛ можно только в отсутствие парадоксального дыхания и после ликвидации легочных осложнений. Уход за больным с травмой грудной клетки сложен. Необходимо строго выполнять правила, изложенные в главе VIII.
При поздней дыхательной недостаточности основной проблемой является лечение бронхолегочных осложнений. В связи с этим принципы применения ИВЛ и других методов интенсивной терапии сходны с теми, что изложены в разделах «ИВЛ при острых тяжело протекающих пневмониях» и «ИВЛ при легионеллезе».
Считаем необходимым еще раз подчеркнуть целесообразность раннего использования ИВЛ как при ранней, так и при поздней дыхательной недостаточности. Особенно это важно при синдроме травматической асфиксии, когда запоздалое проведение искусственного дыхания может стать причиной необратимых гипоксических изменений. Приводим наблюдение.
Больной Р., 32 лет, поступил в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина 6.02.77 г. Был придавлен тяжелым предметом, около 30 мин находился под ним. При поступлении состояние тяжелое: сознание отсутствует, временами двигательное возбуждение. Кожные покровы лица и верхней половины туловища цианотичны. Имеются кровоизлияния под конъюнктиву. Дыхание поверхностное, хриплое, 28 в минуту. Справа в легких дыхание не прослушивается. Пульс 140 в минуту, слабый. Отмечаются единичные экстрасистолы. Артериальное давление 90/50 мм рт. ст. Рентгенограмма: перелом
ребра справа по срединно-ключичной линии, напряженный пневмоторакс с колабированием правого легкого до 1/4 его размера.
Немедленно произведены пункция и дренирование правой плевральной полости во втором межреберье, эвакуировано большое количество воздуха. При контрольной пункции в шестом межреберье по заднеподмышечной линии получено незначительное количество крови. Начата инфузионная терапия. Через 15—20 мин после дренирования плевральной полости восстановилось ясное сознание, уменьшился цианоз кожных покровов. Дыхание 26 в минуту, проводится во все отделы, но справа ослаблено. Пульс стал более редким (120 в минуту), ритмичным. Артериальное давление повысилось до 120/60 мм рт. ст. Центральное венозное давление 160 мм вод. ст. РаO2 75 мм рт. ст., РасO2 42 мм рт. ст. Состояние расценено как значительно улучшившееся. В течение ближайших 4 ч продолжена инфузионная терапия в объеме 2200 мл.
Через 41 /2 ч внезапно развился приступ судорог, резко усилился цианоз кожных покровов, артериальное давление повысилось до 180/100 мм рт.ст. Контрольная рентгенография: правое легкое полностью расправлено, пневмоторакса нет. Однако состояние продолжало оставаться очень тяжелым. Исчезло сознание. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекала частыми каплями (давление не измерялось). РаO2 68 мм рт. ст., РасO2 32 мм рт. ст. Произведена интубация трахеи. Начата ИВЛ респиратором РО-6 с МОД 18 л/мин (270 см3/(кг- мин-1), дыхательным объемом .750 см3 (11,2 см3/кг), подачей кислорода л/мин. Состояние несколько улучшилось, но сознание не восстановилось. Несмотря на интенсивную терапию, через 2 сут наступила смерть.
Патологоанатомическое исследование: множественные ушибы и кровоизлияния в ткань обеих легких, начинающаяся пневмония справа. Ушиб сердца, кровоизлияния в средостение. Мелкоотечные кровоизлияния в большие полушария головного мозга. Дистрофия печени.
Намного лучше результаты при своевременном применении ИВЛ. Приводим наблюдение.
Больной С., 47 лет, поступил в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина 11.04.80 г. после автоаварии. Состояние очень тяжелое: больной в сознании, но заторможен. Кожные покровы бледно-серого цвета, влажные. Губы и ногтевые ложа цианотичны. Дыхание 28 в минуту поверхностное. При вдохе западают передняя часть и левая половина грудной клетки. В легких с обеих сторон множество влажных хрипов, дыхание ослаблено. Пульс 132 в минуту, слабого наполнения, ритмичный. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. При рентгенологическом исследовании обнаружены перелом с III по IX ребро слева по переднеподмышечной линии и с IV до VII ребра по паравертебральной линии, перелом со II по V ребро справа по срединно-ключичной линии, перелом левой ключицы и левого плеча в средней трети. Воздуха в плевральных полостях нет. РаO2 68 мм рт. ст., РаСO2 36 мм рт. ст., BE — 8,4 ммоль/л.
Произведена двусторонняя паравертебральная спиртновокаиновая блокада, вагосимпатическая блокада слева. Наложено вытяжение за грудину. Осуществлена репозиция отломков правой плечевой кости с наложением гипсовой повязки. Начата инфузионная терапия.
Через 11 /2 ч состояние больного несколько улучшилось. На боли он не жалуется, но откашляться не может. Кожные покровы порозовели. Частота дыхания остается 28 в минуту, поверхностное. Пульс 120 в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Артериальное давление 140/70 мм рт. ст. РO2 капиллярной крови (при ингаляции кислорода через носовые катетеры) 70 мм рт.ч:т., РсO2 32 мм рт. ст., BE — 3,2 ммоль/л. Однако несмотря на вытяжение за грудину, сохранялось парадоксальное дыхание, в легких увеличилось количество влажных хрипов. Минутный объем самостоятельного дыхания 14 л/мин, дыхательный объем 500 см3 (6,9 см3/кг), ЖЕЛ 680 см3 (8,3 см3/кг), Vd/Vt 0,54. Решено начать ИВЛ.
Через 2 ч 45 мин после поступления произведена интубация трахеи и начата ИВЛ респиратором РО-3 в режиме: МОД 16 л/мин, или 222 см3/(кг- мин ), дыхательный объем 800 см3 (11,1 см /кг), скорость подачи кислорода 5 л/мин. Через 4 ч произведены трахеостомия и фибробронхоскопия. Аспирировано значительное количество кровянистой мокроты. После начала ИВЛ состояние значительно улучшилось. Больной спокоен, хорошо адаптируется к респиратору. В легких дыхание проводится во все отделы, хрипов практически нет. Пульс 108 ударов в минуту, ритмичный, полный. Артериальное давление 115/60 мм рт. ст. Центральное венозное давление 80 мм вод. ст. РO2 капиллярной крови 128 мм рт. ст., РсO2 31,5 мм рт. ст., BE — 3,8 ммоль/л.
состояние- вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 38,2°С, клинически и рентгенологически выявлена двусторонняя нижнедолевая пневмония. РаO2 74 мм рт. ст., РасO2 29 мм рт. ст., BE 1,3 ммолЬ/л. Создано ПДКВ 8 см вод. ст., после чего РаO2 повысилось до 92 мм рт. ст. В конце 2-х суток после травмы начато введение 20 000 ЕД гепарина. В начале 3-х суток в связи с повторным снижением РаO2 до 65 мм рт. ст. доза гепарина увеличена до 30 000 ЕД. В течение 6 сут больной получал ежедневно 20 000 ЕД фибринолизина. Проводилась активная антибактериальная терапия.
Постепенно состояние начало улучшаться. Однако при попытке прервать ИВЛ на 8-е сутки после травмы через 20 мин развилась одышка до 32 в минуту, вновь появилось парадоксальное дыхание. Только на 15-е сутки больной смог в течение 45—60 мин дышать самостоятельно. ЖЕЛ составляла 1250 см3 (17,4 см3/кг). Полностью прекратить ИВЛ удалось на 19-е сутки после травмы. 4.05 больной переведен в травматологическое отделение. Наступило выздоровление.



 
« Инфекционные заболевания у детей   История искусственных минеральных вод »