Начало >> Статьи >> Архивы >> Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

ИВЛ при механической асфиксии - Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Оглавление
Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Современные представления об острой дыхательной недостаточности
Первичная острая дыхательная недостаточность
Вторичная острая дыхательная недостаточность
Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности
Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности
Влияние ИВЛ на некоторые функции организма
Струйная ИВЛ
Высокочастотная ИВЛ
Сочетанная ИВЛ
Вспомогательная ИВЛ
Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
Электрофренический способ ИВЛ
Аппараты ИВЛ (респираторы)
Общие показания к ИВЛ
Подготовка больного и оборудования
Адаптация больного к респиратору
Выбор минутного объема дыхания
Выбор дыхательного объема и частоты дыхания
Выбор соотношения времени вдох : выдох
Выбор давления в конце выдоха
Выбор вдыхаемой газовой смеси, ее увлажнение и обогревание
Контроль за состоянием больного в процессе ИВЛ
Уход за больным в процессе ИВЛ
Технический уход за респиратором
Осложнения, возникающие в процессе ИВЛ
Прекращение длительной ИВЛ
ИВЛ при острых тяжело протекающих пневмониях
ИВЛ при легионеллезе
ИВЛ при синдроме «шокового легкого»
ИВЛ при астматическом состоянии
ИВЛ при отеке легких
ИВЛ при утоплении
ИВЛ при закрытой травме грудной клетки
ИВЛ при механической асфиксии
ИВЛ при ботулизме
ИВЛ при разлитом перитоните
ИВЛ при массивной кровопотере
ИВЛ при эклампсии
ИВЛ при анафилактическом шоке
Заключение и литература

Непроходимость верхних дыхательных путей может быть обусловлена их обтурацией (инородное тело, опухоль, отек, гематома и тд.), а также сдавлением извне   странгуляцией. При полной обтурации гортани или трахеи а также при странгуляции смерть наступает через несколько минут. Для механической асфиксии характерно сочетание гипоксии с гиперкапнией. Возникает кратковременный спазм, а затем парез мозговых сосудов; значительно повышается давление в венах головного мозга. При странгуляции быстро развиваются тяжелые нарушения мозгового кровообращения в виде множественных кровоизлияний. В связи с этим даже при относительно быстром восстановлении проходимости дыхательных путей (через 3—4 мин) может возникнуть тяжелая гипоксическая энцефалопатия, во многом определяющая клиническую картину. Кроме того, при асфиксии в результате повешения могут наступить перелом и вывих шейных позвонков, перелом подъязычной кости, повреждение хрящей гортани.
У больных, перенесших странгуляционную асфиксию, после восстановления самостоятельного дыхания, как правило, появляются резкое двигательное возбуждение и судороги. В 5 раз и более возрастают метаболические потребности тканей [Якупов Р. А., 1982], которые не могут быть полностью удовлетворены вследствие нарушения дыхательного акта при судорогах. Быстро нарастающая гиперкоагуляция крови еще более нарушает микроциркуляцию в органах, и к первичной центрогенной дыхательной недостаточности присоединяется вторичная.
При оказании помощи больным с асфиксией первой задачей является восстановление проходимости дыхательных путей. Если у пострадавшего возникла остановка сердечной деятельности, то одновременно с искусственным дыханием показан непрямой массаж сердца.
Как правило, больные поступают в отделение реанимации и интенсивной терапии без сознания, в состоянии резкого двигательного возбуждения, с выраженным напряжением всех скелетных мышц, периодически возникают клонические судороги. Кожные покровы лица багровосинюшны, имеются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы. Дыхание учащено, иногда аритмичное, хриплое.
Лечение больных, перенесших странгуляционную асфиксию, чаще всего начинают с введения диуретиков. Считается, что активная дегидратация должна устранить гипоксический отек мозга [Кукош В. И., Шидловский А. С., 1982, и др.], однако дегидратационная терапия не способна ликвидировать главный фактор в патогенезе отека мозга — гипоксию. Кроме того, она может углубить нарушения водно-электролитного баланса.
Более оправдан метод, предложенный JI. Л. Стажадзе (1975): применять тотальную кураризацию и, естественно, ИВЛ. Полное устранение мышечной активности обеспечивает выраженное снижение потребности тканей в кислороде, а ИВЛ ликвидирует гипоксемию. Таким образом, разрывается порочный круг: гипоксия мозга — судороги — нарушения дыхания — углубление гипоксии. Рекомендуется дробное введение релаксантов деполяризующего действия (миорелаксин), а не тубарина, так как последний в отсутствие наркоза не обеспечивает тотальной релаксации мышц. Зачастую из-за резкого двигательного возбуждения больного трудно пунктировать вену. В таких случаях мы рекомендуем вводить атропин и первую дозу миорелаксина в корень языка, а затем, произведя интубацию трахеи и начав ИВЛ, катетеризировать крупную вену.
Показаниями к ИВЛ при асфиксии наряду с указанными в главе V являются:
отсутствие или выраженные нарушения сознания;
резкое двигательное возбуждение, судороги.
Выбор режима ИВЛ встречает определенные трудности, так как из-за введения мышечных релаксантов больные лишены возможности реагировать на относительную гиповентиляцию. В связи с этим мы рекомендуем поддерживать гипокапнию со снижением РасO2 до 28— 32 мм рт. ст. В первые 1—2 ч ИВЛ следует проводить при Fi02 не менее 0,7. Затем содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси можно постепенно уменьшать под контролем РаO2.
Тотальную кураризацию необходимо продолжать до полного исчезновения судорог (обычно, если ИВЛ начата своевременно, в течение 2—6 ч). Прекращать ИВЛ можно только после полного восстановления сознания по методике, описанной в главе X. Большое значение имеет также раннее применение гепарина, а при сохраняющейся гипоксемии — фибринолизина.



 
« Инфекционные заболевания у детей   История искусственных минеральных вод »