Начало >> Статьи >> Архивы >> Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

ИВЛ при разлитом перитоните - Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Оглавление
Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Современные представления об острой дыхательной недостаточности
Первичная острая дыхательная недостаточность
Вторичная острая дыхательная недостаточность
Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности
Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности
Влияние ИВЛ на некоторые функции организма
Струйная ИВЛ
Высокочастотная ИВЛ
Сочетанная ИВЛ
Вспомогательная ИВЛ
Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
Электрофренический способ ИВЛ
Аппараты ИВЛ (респираторы)
Общие показания к ИВЛ
Подготовка больного и оборудования
Адаптация больного к респиратору
Выбор минутного объема дыхания
Выбор дыхательного объема и частоты дыхания
Выбор соотношения времени вдох : выдох
Выбор давления в конце выдоха
Выбор вдыхаемой газовой смеси, ее увлажнение и обогревание
Контроль за состоянием больного в процессе ИВЛ
Уход за больным в процессе ИВЛ
Технический уход за респиратором
Осложнения, возникающие в процессе ИВЛ
Прекращение длительной ИВЛ
ИВЛ при острых тяжело протекающих пневмониях
ИВЛ при легионеллезе
ИВЛ при синдроме «шокового легкого»
ИВЛ при астматическом состоянии
ИВЛ при отеке легких
ИВЛ при утоплении
ИВЛ при закрытой травме грудной клетки
ИВЛ при механической асфиксии
ИВЛ при ботулизме
ИВЛ при разлитом перитоните
ИВЛ при массивной кровопотере
ИВЛ при эклампсии
ИВЛ при анафилактическом шоке
Заключение и литература

ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ИВЛ ПРИ ВТОРИЧНОЙ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Здесь и далее рассматриваются особенности применения ИВЛ при острой дыхательной недостаточности, которая начинается не с поражения патологическим процессом анатомо-физиологического комплекса аппарата внешнего дыхания.
ИВЛ ПРИ РАЗЛИТОМ ПЕРИТОНИТЕ
Разлитой перитонит — тяжелое осложнение заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Он сопровождается высокой летальностью (35% и более) [Федоров В. Д., 1974; Савельев В. С., 1970]. Причиной смерти больных в раннем послеоперационном периоде чаще всего является сочетание ряда взаимоотягощающих патогенетических механизмов: интоксикации, гиповолемии, нарушений гемодинамики, почечной недостаточности.
Наиболее частой причиной ранних летальных исходов следует признать вторичную дыхательную недостаточность [Кассиль В. Л. и др., 1977; Малышев В. Д. и др., 1978]. В основе ее патогенеза лежат нарушения центральной гемодинамики, периферического кровообращения и микроциркуляции, ацидоз и снижение кислородотранспортной функции крови [Голиков П. П. и др., 1985, и др.]. В результате усиления метаболизма и гипертермии возникает повышенная потребность тканей в кислороде. Важную роль играют болевой фактор, расстройства водноэлектролитного баланса (гипокалиемия) и белкового обмена, слабость и истощение больных. К этим механизмам присоединяются и элементы первичной дыхательной недостаточности — нарушения откашливания и нарастающая бронхиальная обструкция, высокое стояние и ограничение подвижности диафрагмы из-за пареза желудка и кишечника. Наиболее тяжело дыхательная недостаточность протекает при перитоните, обусловленном кишечной непроходимостью. Б. JI. Фрейдин (1984) показал, что в раннем послеоперационном периоде у больных с разлитым перитонитом возникает гипоксемия, обусловленная тяжелыми нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений в легких, возрастанием шунтирования крови справа налево. Для этих больных характерна выраженная гипервентиляция с увеличением работы и снижением эффективности дыхания.
Первичная острая дыхательная недостаточность также нередко развивается при разлитом перитоните, но обычно позже — при возникновении легочных осложнений (пневмония, гидро- и пиоторакс, «шоковое легкое») [Vincent J. L. et. al., 1984]. Особенно часто и рано она возникает при сочетании перитонита с кровопотерей, что нередко бывает при проникающих ранениях брюшной полости и тупой травме живота.
Если ИВЛ начинают при выраженных признаках вторичной дыхательной недостаточности, то результаты, как правило, неудовлетворительные. Летальность при этом достигает 75—77%. Намного более эффективно профилактическое применение ИВЛ в виде заранее запланированного продолжения искусственного дыхания после окончания хирургического вмешательства.
Показаниями к продолженной ИВЛ у больных с разлитым перитонитом являются:
поздние оперативные вмешательства (через 24 ч и более после травмы или перфорации полого органа);
повторные оперативные вмешательства по поводу разлитого перитонита или множественных абсцессов брюшной полости;
наличие симптомов дыхательной недостаточности и (или) тяжелой интоксикации в предоперационном периоде;
расстройства гемодинамики до начала или в течение анестезии и операции, любые осложнения последних, углубляющие гипоксию.
Продолженная ИВЛ не должна осуществляться по так называемому методу вспомогательного дыхания, когда анестезиолог после окончания операции использует триггерную систему или сжимает мешок наркозного аппарата в ритме дыхания больного, часто отставая от него. При этом больной не освобождается от работы дыхания. Более того, нередко нагрузка возрастает, так как больному в начале вдоха приходится преодолевать сопротивление всего контура наркозного аппарата или респиратора. При продолженной ИВЛ самостоятельное дыхание должно быть полностью подавлено по методике, описанной в главе VII.
Если адаптация больного к респиратору значительно затруднена, то целесообразно в течение первых 1—2 ч использовать высокочастотную или сочетанную ИВЛ (см. главу III). Для устранения реакции больного на интубационную трубку можно в течение 2—3 ч вводить седуксен, оксибутират натрия или применять закисно-кислородную смесь в соотношении 1:1. Использовать миорелаксанты мы не рекомендуем из-за их неблагоприятного действия на периферическое кровообращение и невозможности контроля за адекватностью вентиляции легких. После проведения продолженной ИВЛ в течение 4—5 ч больные обычно перестают реагировать на трубку даже при полностью восстановившемся сознании. Можно также заменить оротрахеальную трубку назотрахеальной, которую больные обычно переносят лучше.
ИВЛ следует проводить в гипервентиляционном режиме, поддерживая Расо, на уровне 29—31 мм рт. ст. В связи с увеличением венозно-артериального шунта в легких Fi0, должна быть не менее 0,5. Целесообразно использовать ПДКВ, если нет выраженной гиповолемии и создание сопротивления выдоху не сопровождается нарушениями гемодинамики. Однако у некоторых больных с явлениями тяжелой интоксикации удовлетворительные показатели РаO2 (выше 90 мм рт. ст.) все же сопровождаются клиническими проявлениями гипоксии. В таких случаях приходится, увеличивая ПДКВ или применяя сочетанную ИВЛ, добиваться повышения Раог до 150—200 мм рт. ст.
Минимальная длительность продолженной ИВЛ при разлитой перитоните 6 ч. За это время у некоторых больных удается ликвидировать наиболее опасные расстройства метаболизма, активной инфузионной терапией устранить грубые нарушения гемодинамики и микроциркуляции, уменьшить гиповолемию и анемию, снизить интоксикацию. Особое внимание необходимо уделить профилактике почечной недостаточности. С этой целью в отсутствие противопоказаний следует как можно раньше вводить сосудорасширяющие препараты — эуфиллин, глюкозо-новокаиновую смесь * . Однако в наиболее тяжелых случаях приходится проводить ИВЛ более длительное время. Прекращать продолженную ИВЛ мы рекомендуем по методике, приведенной в главе X.
Следует подчеркнуть, что профилактическое применение продолженной после операции ИВЛ не только уменьшает летальность более чем в Iх/2 раза по сравнению с больными, которым ИВЛ начинали на фоне уже развившейся дыхательной недостаточности. Продолженную ИВЛ почти в ** 1/3 наблюдений удается прекратить в течение 1-х суток. Если отключение респиратора не производится преждевременно, то в дальнейшем показания к ИВЛ появляются только при развитии каких-либо осложнений, причем бронхолегочные осложнения возникают в 3,2 раза реже, чем у больных, у которых ИВЛ была начата в связи с дыхательной недостаточностью. У последних средняя длительность ИВЛ составляла 9,2 сут, причем ни у одного больного не удалось прекратить искусственное дыхание ранее 3 сут.
*Смесь равных объемов 5% раствора глюкозы и 0,25% раствора новок&ина. Вводится капельно под контролем артериального давления.
**Обычно в первые часы после операции вводят 200—400 мл смеси или больше, чередуя ее с другими инфузионными средами.
Приводим пример успешного применения продолженной ИВЛ после операции по поводу разлитого перитонита.
Больной С., 42 лет, поступил в отделение неотложной хирургии Московской больницы им. С. П. Боткина 14.05.79 г. в 15 ч 20 мин. За 2 дня до этого, находясь в состоянии алкогольного опьянения, получил удар в живот. К врачу обратился только в день поступления.
Состояние крайне тяжелое: сознание спутанное, на вопросы больной отвечает с трудом. Кожные покровы серо-цианотичны, черты лица заострены, выражен цианоз видимых слизистых оболочек и ногтевых лож. В легких рассеянные сухие хрипы. Дыхание поверхностное, 28 в минуту. Пульс 132 в минуту, нитевидный. Артериальное давление 85/60 мм рт. ст. Центральное венозное давление отрицательное. Язык сухой. Живот доскообразный, в отлогих участках определяется притупление. Печеночная тупость сохранена.
Гематокрит 24%, содержание гемоглобина 87 г/л, калия 3,2 ммоль/л, натрия 152 ммоль/л. РаO2 при ингаляции кислорода через маску 74 мм рт. ст., РасO2 28 мм рт. ст., BE артериальной крови —8,5 ммоль/л. Немедленно начата инфузионная терапия. Больной оперирован. При лапаротомии обнаружены надрыв капсулы селезенки и разрыв подвздошной кишки на расстоянии 20 см от илеоцекального клапана. В брюшной полости около 1,5 л крови со сгустками и кишечного содержимого. Произведена спленэктомия, рана кишки ушита, введены дренажи для перитонеального диализа.
В процессе операции перелито 2300 мл жидкости. Артериальное давление стабильно удерживалось на уровне 130/70 — 140/80 мм рт.ст., но сохранялась тахикардия 136—140 ударов в минуту. После окончания оперативного вмешательства восстановилось внешне адекватное самостоятельное дыхание с частотой 22 в минуту, но с учетом крайне тяжелого состояния больного до операции решено продолжить ИВЛ. Больной переведен в отделение реанимации. ИВЛ продолжена респиратором рО-6 с МОД 22 л/мин, или 340 см3/(кг* мин-1), частотой 24, затем 20 в минуту при Fi0i 0,65. В связи с восстановлением сознания и выраженной реакцией на интубационную трубку дважды введено по 10 мг седуксена. Через 4 ч после перевода в отделение реанимации больной адаптирован к респиратору без применения фармакологических агентов, спокоен, знаками отвечает на простые вопросы. Бледность кожных покровов уменьшилась, но сохраняется цианоз ногтевых лож. Артериальное давление стабильно 130/70 мм рт. ст. Центральное венозное давление остается отрицательным. Пульс 120 в минуту, ритмичный, слабого наполнения. Началось выделение мочи по катетеру. РO2 капиллярной крови 86 мм рт. ст., РсO2 29 мм рт. ст., BE —4,5 ммоль/л.
Через 7 ч после конца операции сделана попытка прекратить ИВЛ. За это время больному перелито внутривенно 3800 мл жидкости, введено несколько г хлорида калия. Выделилось 480 мл мочи. В брюшную полость по дренажам введено 6500 мл диализирующей жидкости с добавлением диоксидина: получено 6000 мл. Однако через 20 мин после отключения респиратора больной стал беспокоен, усилился цианоз, дыхание участилось до 32 в минуту. ЖЕЛ составляла 780 см3 (12 см3/кг). Возобновлена ИВЛ. Больной хорошо адаптировался к респиратору при МОД 17 л/мин, или 260 см /(кг* мин-1), частоте дыхания 20 в минуту и Fio. = 0,45.
Утром 15.05, через 13 ч после конца операции, больной в ясном сознании, кожные покровы сухие. Сохраняется легкий цианоз ногтевых лож. В легких дыхание проводится во все отделы. Пульс 108 в минуту, ритмичный, полный. Артериальное давление 130/60 мм рт. ст. Центральное венозное давление 25 мм вод. ст. Живот умеренно вздут, болезнен при пальпации во всех отделах. Гематокрит 26%, содержание гемоглобина 88 г/л, калия плазмы 3,7 ммоль/л, натрия 148 ммоль/л. РаO2 112 мм рт. ст., РасO2 33,5 мм рт. ст., BE —1,4 ммоль/л, РO2 капиллярной крови 90 мм рт. ст. РсO2 32 мм рт. ст., BE —1,8 ммоль/л. С момента поступления перелито внутривенно 9300 мл жидкости. Получено 2400 мл мочи без стимуляции диуреза. Брюшная полость промыта 10 500 мл диализирующей жидкости.
Отключен респиратор. Через 30 мин частота дыхания 26 в минуту, МОД 12,5 л/мин (192 см3/(кг- мин-1), ЖЕЛ 1050 см3 (16,1 см3/кг), РO2 капиллярной крови 68 мм рт. ст., РсO2 29,5 мм рт. ст., BE —3,0 ммоль/л. Через 60 мин дыхание ритмичное, 22 в минуту, МОД 11 л, или 170 см3/(кг* мин-1), ЖЕЛ 1100 см3 (16,9 см3/кг), РаO2 88 мм рт. ст., РасO2 31 мм рт. ст., BE —0,8 ммоль/л. Гемодинамика без изменений. Произведена экстубация трахеи.
В дальнейшем больной перенес еще одну операцию по поводу межпетлевого абсцесса. Наступило выздоровление.
К сожалению, иногда относительно удовлетворительные показатели гемодинамики и дыхания непосредственно после окончания операции вводят врача в заблуждение и расцениваются как признаки полного благополучия и способности больного обеспечить адекватное метаболическим потребностям самостоятельное дыхание.
Приводим наблюдение.
Больная К., 52 лет, поступила в хирургическое отделение одной Из московских больниц 7.09.80 г. с диагнозом: острый аппендицит, перитонит. Страдает ожирением II степени, гипертонической болезнью IIA стадии.
При поступлении: состояние средней тяжести, сознание ясное дыхание ритмичное, средней глубины. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст. Язык сухой, густо обложен белым налетом. Живот умеренно вздут резко болезнен в правой половине. Симптомы раздражения брюшины выражены во всех отделах. Симптом Ревзинга положительный.
Через 20 ч после начала болей операция: обнаружен острый гангренозный перфоративный аппендицит, перитонит с наличием большого количества гнойного выпота в брюшной полости. В связи с этим произведены нижнесрединная лапаротомия, аппендэктомия, брюшная полость тщательно осушена и промыта хлоргексидином.
Операция сразу начата под общим обезболиванием. В связи с анатомическими особенностями интубация трахеи удалась только с третьей попытки с помощью фибробронхоскопа. Артериальное давление 200/120 мм рт. ст. Отмечен выраженный цианоз кожных покровов, исчезнувший через 8—10 мин после начала ИВЛ. Через 20 мин после начала операции возникла пароксизмальная желудочковая тахикардия (на ЭКГ ритм сердца 186 в минуту), купированная через 10 мин внутривенным введением 5 мл 10% раствора новокаинамида, после чего артериальное давление снизилось до 100/60 мм рт. ст. Гемодинамика стабилизировалась только после внутривенного введения 90 мг преднизолона. За время операции (1 ч 40 мин) внутривенно перелито 1600 мл жидкости, в основном изотонического раствора хлорида натрия.
После окончания оперативного вмешательства восстановились сознание и самостоятельное дыхание. Появилась выраженная реакция на интубационную трубку. Артериальное давление в это время было 170/90 мм рт. ст., пульс 112 в минуту. Несмотря на возникшие в процессе анестезии осложнения, произведена экстубация трахеи.
На 2-е сутки состояние средней тяжести. Продолжена инфузионная терапия, введены антибиотики. К вечеру появились влажные хрипы в задних отделах легких. Назначен строфантин, введено 80 мг лазикса. Через 2 сут после операции состояние резко ухудшилось. Сознание спутано, заторможено. Кожные покровы влажные. Дыхание 34 в минуту, поверхностное, хриплое. В легких в нижних отделах с обеих сторон влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс 120 в минуту, с единичными экстрасистолами. Артериальное давление 180/100 мм рт. ст. Вначале ухудшение состояния было расценено как нарастание перитонита, однако при рентгенографии грудной клетки обнаружена двусторонняя нижнедолевая пневмония. Произведена интубация трахеи, начата ИВЛ. Больная переведена в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина.
В течение ближайших суток после начала ИВЛ удалось добиться временного улучшения состояния: восстановилось ясное сознание, артериальное давление стабильно удерживалось на уровне 150—160/80— 90 мм рт. ст. РаO2, составлявшее при поступлении 64 мм рт. ст., после применения ПДКВ 12 см вод. ст. повысилось до 130 мм рт. ст. Однако в дальнейшем, несмотря на комплексную интенсивную терапию, патологические изменения в легких продолжали нарастать. РаO2 начало прогрессивно снижаться, и через 6 сут с момента перевода и 8 сут после операции наступила смерть.
Патологоанатомическое исследование: двусторонняя абсцедирующая пневмония, дистрофия паренхиматозных органов, отек головного мозга.
В брюшной полости небольшое количество серозно-геморрагического выпота. Гноя нет.

Первичная острая дыхательная недостаточность может возникать при разлитом перитоните на 2—4-е сутки послеоперационного периода и позже. Как уже отмечалось, ее причинами чаще всего являются бронхолегочные осложнения. Надо отметить, что при обследовании больных с перитонитом, находящихся на самостоятельном дыхании, в этот период вообще проявлялась гипоксемия со снижением РаO2 до 70—75 мм рт. ст., как правило, совпадающая с выраженной гипокалиемией.
Показания к ИВЛ при первичной дыхательной недостаточности ставятся на основании критериев, перечисленных в главе V. Считаем необходимым еще раз подчеркнуть, что у больного, оперированного по поводу разлитого перитонита, изменения в легких возникают на фоне и в результате крайне неблагоприятных нарушений метаболизма и развиваются быстро. Не следует слишком полагаться на консервативную терапию и откладывать начало ИВЛ.
По нашим данным, среди больных, которым ИВЛ начали менее чем через 3 ч после появления признаков дыхательной недостаточности, летальность была в 2х/2 раза ниже, чем среди больных, которым ИВЛ начали через 6 ч от момента появления клинических симптомов гипоксии. Мы рекомендуем начинать ИВЛ на стадии максимального напряжения компенсации, а не при уже начинающейся декомпенсации.
При проведении длительной ИВЛ у больных с разлитым перитонитом большие трудности могут встретиться в адаптации к респиратору. Напомним, что нередко стойкая «десинхронизация» больного является признаком катастрофы в брюшной полости (панкреонекроз, прорыв межпетлевого гнойника и др.).
Уход за больным сложен. Частые перемены положения затруднены из-за наличия дренажей, катетеров, проведения перитонеального диализа. Однако это не является основанием для отступлений от правил, изложенных в главе VIII. Особое внимание должно быть обращено на соблюдение асептики при манипуляциях. Это тем более важно, что обычно одними и теми же руками промывают дренажи и аспирируют мокроту из дыхательных путей. Серьезнейшее значение приобретают вопросы парентерального питания, снабжения организма необходимым количеством пластического материала и энергией.
Важную роль играет динамическое наблюдение за состоянием брюшной полости. Его должен осуществлять опытный хирург, понимающий, что некоторые методы интенсивной терапии могут маскировать симптомы перитонита. Так, ликвидация гипокалиемии приводит к появлению перистальтики кишечника, устранение дегидратации делает язык влажным, а тяжесть перитонита при этом может нарастать. В подобных случаях кооперация различных специалистов приобретает первостепенное значение.
Длительность ИВЛ при первичной дыхательной недостаточности у больных с разлитым перитонитом зависит в первую очередь от тяжести и обширности патологического процесса в легких, а также от развития других осложнений: генерализации инфекции, появления абсцессов в брюшной полости. Большую роль в регрессе, дыхательной недостаточности играют восстановление функции желудка и кишечника, устранение метаболических нарушений. ИВЛ нельзя прекращать, если ликвидирована пневмония, но имеют место какие-либо тяжелые осложнения, в первую очередь гнойно-септического характера, а также не устранен полностью патологический процесс в брюшной полости. В среднем длительность ИВЛ при первичной дыхательной недостаточности составляет 7 /2 сут, но в отдельных случаях искусственное дыхание приходится продолжать намного дольше — 1 мес и более.



 
« Инфекционные заболевания у детей   История искусственных минеральных вод »