Начало >> Статьи >> Архивы >> Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Вторичная острая дыхательная недостаточность - Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Оглавление
Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Современные представления об острой дыхательной недостаточности
Первичная острая дыхательная недостаточность
Вторичная острая дыхательная недостаточность
Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности
Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности
Влияние ИВЛ на некоторые функции организма
Струйная ИВЛ
Высокочастотная ИВЛ
Сочетанная ИВЛ
Вспомогательная ИВЛ
Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
Электрофренический способ ИВЛ
Аппараты ИВЛ (респираторы)
Общие показания к ИВЛ
Подготовка больного и оборудования
Адаптация больного к респиратору
Выбор минутного объема дыхания
Выбор дыхательного объема и частоты дыхания
Выбор соотношения времени вдох : выдох
Выбор давления в конце выдоха
Выбор вдыхаемой газовой смеси, ее увлажнение и обогревание
Контроль за состоянием больного в процессе ИВЛ
Уход за больным в процессе ИВЛ
Технический уход за респиратором
Осложнения, возникающие в процессе ИВЛ
Прекращение длительной ИВЛ
ИВЛ при острых тяжело протекающих пневмониях
ИВЛ при легионеллезе
ИВЛ при синдроме «шокового легкого»
ИВЛ при астматическом состоянии
ИВЛ при отеке легких
ИВЛ при утоплении
ИВЛ при закрытой травме грудной клетки
ИВЛ при механической асфиксии
ИВЛ при ботулизме
ИВЛ при разлитом перитоните
ИВЛ при массивной кровопотере
ИВЛ при эклампсии
ИВЛ при анафилактическом шоке
Заключение и литература

Как отмечено выше, вторичной называют дыхательную недостаточность, обусловленную развитием патологических процессов вне анатомо-физиологического комплекса, обеспечивающего внешнее дыхание. В основе вторичной острой недостаточности дыхания лежит прежде всего резкое повышение потребности органов и тканей в кислороде. До тех пор, пока эта потребность удовлетворяется напряжением компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения, острой дыхательной недостаточности нет. Она возникает, когда наступает несоответствие возможностей внешнего дыхания метаболическим потребностям организма. На ранних этапах вторичной острой недостаточности может не быть снижения РаO2 и SaO2, но почти всегда отмечаются тканевая гипоксия и артериальная гипокапния (последняя за счет компенсаторной гипервентиляции легких). Естественно, на поздних стадиях вторичной дыхательной недостаточности в легких также развиваются патологические изменения, но они носят вторичный характер. При этом можно говорить о смешанном типе острой дыхательной недостаточности.
Наиболее часто причиной вторичной дыхательной недостаточности служат нарушения гемодинамики: сердечная недостаточность, выраженная гиповолемия, артериальная гапотония, нарушения периферического кровообращения.
Одним из важных патогенетических факторов, приводящих к вторичной дыхательной недостаточности, является шунтирование крови на периферии слева направо. Такое шунтирование развивается при травматическом шоке, массивной кровопотере, в раннем постреанимационном периоде [Неговский В. А., 1971, и др.]. Меньшее значение имеют снижение кислородной емкости крови при анемии и связанное с ней уменьшение содержания кислорода в артериальной крови (СаO2). Это объясняется возможностью для организма компенсировать низкое СаO2 увеличением минутного объема кровообращения. Но если снижение кислородной емкости крови сохраняется длительно или сочетается с расстройствами гемодинамики, то декомпенсация наступает очень быстро и вызывает крайне тяжёлое состояние больных.
Схема патогенетических механизмов дыхательной недостаточности
Рис. 3. Схема патогенетических механизмов дыхательной недостаточности.
1 — нормальные вентиляционно-перфузионные отношения; 2 — обструкция дыхательных путей; 3 — заполнение альвеол экссудатом или транссудатом, 4 — сдавление легких; 5 — нарушения легочного кровообращения; 6 — рестриктивные процессы в легких; 7 — нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.
Тяжело протекает нарушение транспорта кислорода и при блокаде гемоглобина — образование карбокси- или метгемоглобина.
При вторичной дыхательной недостаточности, как правило, наблюдаются гипервентиляция, увеличение потребления кислорода. В ранних стадиях характерно повышение PvO2 и SvO2 — признак шунтирования крови слева направо. По этой же причине может быть снижено потребление кислорода.
Особенно тяжело протекает недостаточность дыхания при раннем сочетании вторичной ее формы с первичной.
Как видно из приведенных данных, острая дыхательная недостаточность вызывается различными причинами. Сложен и многообразен и ее патогенез (рис. 3). Не все его звенья достаточно изучены. Наиболее важны такие механизмы, как увеличение физиологического мертвого пространства и венозно-артериального шунта в легких. Менее изучены роль и значимость нарушений диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Однако понятно, что острая дыхательная недостаточность, как первичная, так и вторичная, не является изолированным нарушением аппарата внешнего дыхания, так как быстро приводит к глубоким патологическим изменениям всех органов и систем. Главная причина этих, подчас необратимых, изменений — гипоксия.



 
« Инфекционные заболевания у детей   История искусственных минеральных вод »