Начало >> Статьи >> Архивы >> Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

ИВЛ при массивной кровопотере - Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Оглавление
Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Современные представления об острой дыхательной недостаточности
Первичная острая дыхательная недостаточность
Вторичная острая дыхательная недостаточность
Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности
Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности
Влияние ИВЛ на некоторые функции организма
Струйная ИВЛ
Высокочастотная ИВЛ
Сочетанная ИВЛ
Вспомогательная ИВЛ
Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
Электрофренический способ ИВЛ
Аппараты ИВЛ (респираторы)
Общие показания к ИВЛ
Подготовка больного и оборудования
Адаптация больного к респиратору
Выбор минутного объема дыхания
Выбор дыхательного объема и частоты дыхания
Выбор соотношения времени вдох : выдох
Выбор давления в конце выдоха
Выбор вдыхаемой газовой смеси, ее увлажнение и обогревание
Контроль за состоянием больного в процессе ИВЛ
Уход за больным в процессе ИВЛ
Технический уход за респиратором
Осложнения, возникающие в процессе ИВЛ
Прекращение длительной ИВЛ
ИВЛ при острых тяжело протекающих пневмониях
ИВЛ при легионеллезе
ИВЛ при синдроме «шокового легкого»
ИВЛ при астматическом состоянии
ИВЛ при отеке легких
ИВЛ при утоплении
ИВЛ при закрытой травме грудной клетки
ИВЛ при механической асфиксии
ИВЛ при ботулизме
ИВЛ при разлитом перитоните
ИВЛ при массивной кровопотере
ИВЛ при эклампсии
ИВЛ при анафилактическом шоке
Заключение и литература

Несмотря на многолетнее изучение вопроса и большие успехи, достигнутые в лечении больных, перенесших массивную кровопотерю, она часто является причиной смерти больных в хирургии, акушерстве и травматологии. В последние годы больные редко погибают от неостановленного кровотечения или невосполненного объема циркулирующей крови. Чаще смерть наступает в более позднем периоде от осложнений, развившихся в результате массивного кровотечения, причем главная причина этих осложнений — гипоксия смешанного типа (гипоксическая, циркуляторная, анемическая).
Дыхательная недостаточность при кровопотере с самого начала имеет также смешанный характер. С одной стороны, это нарушения микроциркуляции, возрастающее шунтирование крови слева направо, увеличенная потребность тканей в кислороде, снижение транспорта кислорода за счет уменьшения сердечного выброса и падения кислородной емкости крови. Указанные механизмы приводят к компенсаторной гипервентиляции и увеличению работы дыхания. С другой стороны, в легких очень быстро развиваются тяжелые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением Vd/Vt и шунта справа налево. Значительно снижается эффективность легочной вентиляции, увеличивается D(A—а)O2, возникает гипоксемия [Василенко Н. И., 1977, и др.]. Большую роль играют и массивные гемотрансфузии, особенно переливание крови длительных сроков хранения [Воинов В. А., 1985, и др.].
Большое значение имеют нарушения процессов гемокоагуляции, особенно гиперкоагуляционный синдром. Повышение концентрации фибриногена до 7 г/л и более и снижение фибринолитической активности на 2—3-и сутки после кровотечения, как правило, совпадают с уменьшением РаO2. В дальнейшем нередко развиваются синдром «шокового легкого» и пневмония. По выражению Ю. Н. Шанина и А. Л. Костюченко (1975), возникает паренхиматозная дыхательная недостаточность. При этом надо иметь в виду, что частота развития «шокового легкого» прямо коррелирует с глубиной и длительностью как перенесенной гипоксемии, так и гемодинамических нарушений [Золотокрылина Е. С., 1975; Неговский В. А. и др., 1979, и др.]. Кроме того, больных с массивной кровопотерей чаще всего оперируют в экстренном порядке, неподготовленными, поэтому у них намного чаще возникают такие осложнения, как регургитация и аспирация в дыхательные пути содержимого желудка, синдром Мендельсона, аспирационные пневмонии.
Немаловажную роль играют и расстройства водноэлектролитного баланса, белковая недостаточность, нарушения углеводного обмена. Присоединение к вторичной дыхательной недостаточности первичной быстро приводит к декомпенсации дыхания и сопровождается высокой летальностью. Если при вторичной дыхательной недостаточности смертельные исходы составляют 27,5%, то при сочетании ее с первичной — 78,8% [Кассиль В. Л., Рябова Н. М., 1977].
Как при перитоните, при кровопотере результаты лечения острой дыхательной недостаточности зависят от своевременности начала ИВЛ. Если ее начинают при развившейся клинике гипоксии, то летальность достигает 54— 56%. Намного лучше результаты лечения при плановом продолжении ИВЛ в послеоперационном периоде; при этом летальность снижается в 1,7 раза [Кассиль В. JJ., 1981].
Показаниями к продолженной ИВЛ у больных с массивной кровопотерей в послеоперационном периоде являются:
кровопотеря более 40 мл/кг (приблизительно более 2500 мл), если до или во время операции артериальное давление более 30 мин держалось на уровне ниже 70 мм рт. ст.;
кровопотеря более 50 мл/кг (приблизительно более 3200 мл), даже если не было нарушений гемодинамики;
повторные операции с целью гемостаза;
любые осложнения операции и анестезии, углубляющие гипоксию.
Второй пункт этих показаний нуждается в комментариях. На первый взгляд, трудно представить себе, чтобы кровопотеря более 50 мл/кг не сопровождалась тяжелыми нарушениями гемодинамики. Однако это бывает не так уж редко. Активная инфузионная терапия, включающая внутриартериальное нагнетение крови, в процессе оперативного вмешательства способна длительно поддерживать артериальное давление на уровне, близком к нормальному. В то же время не всегда удается быстро осуществить гемостаз. Иногда операция или родоразрешение, проводимые по поводу кровотечения, продолжаются достаточно долго. Больные продолжают терять кровь, и кровопотеря достигает больших величин. Но действия анестезиолога не допускают падения артериального давления. При этом у врача может создаться обманчивое впечатление благополучия, которое приводит к неоправданному прекращению ИВЛ после операции.
Методика продолженной ИВЛ подробно описана в предыдущем разделе и при массивной кровопотере мало отличается от той, которую используют при разлитом перитоните. Приводим пример успешного применения продолженной ИВЛ у больного с массивной кровопотерей.
Больной А., 30 лет, поступил в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина 26.12.80 г. в связи с желудочным кровотечением. В течение 8 лет страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Дважды возникали желудочные кровотечения.
При поступлении: состояние средней тяжести. При фиброгастроскопии обнаружена большая язва луковицы двенадцатиперстной кишки, прикрытая тромбом, из-под которого поступает кровь. Начата консервативная терапия. Состояние оставалось стабильным, но 27.12 внезапно резко ухудшилось. Возникла обильная рвота алой кровью. Артериальное давление снизилось до 60/20 мм рт. ст., гематокрит — с 36 до 30%>
держание гемоглобина — со 113 до 98 г/л. Несмотря на массивную Лузионную терапию и переливание 750 мл эритроцитной массы, И стояние продолжало оставаться крайне тяжелым. Артериальное Явление колебалось в пределах 85/60—70/40 мм рт. ст. д Через 40 мин после начала профузного кровотечения начато перативное вмешательство. Во время вводного наркоза и интубации
трахеи развилась регургитация с затеканием крови и желудочного содержимого в дыхательные пути. В связи с неустойчивой гемодинамикой пришлось прибегнуть к внутриартериальному нагнетанию 500 мл крови и 400 мл полиглюкина, после чего артериальное давление стабилизировалось на уровне 110—120/50—65 мм рт. ст. При лапаротомии обнаружены обширный спаечный процесс в дуоденальной области, низкая язва двенадцатиперстной кишки с кровоточащим сосудом в дне ее. Операция продолжалась Зг/г ч. Выполнена резекция желудка.
После окончания оперативного вмешательства произведена фибробронхоскопия с тщательным промыванием дыхательных путей раствором фурагина и изотоническим раствором хлорида натрия с гидрокортизоном. После прекращения наркоза восстановилось сознание и самостоятельное дыхание. Однако, учитывая длительные нарушения гемодинамики и аспирацию крови, решено продолжить ИВЛ. Больной вновь переведен в отделение реанимации.
При поступлении: сознание ясное, реакции на интубационную трубку нет. Кожные покровы бледные. Пульс 116 в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст., центральное венозное давление 20 мм вод. ст. На рентгенограмме в легких несколько усилен сосудистый рисунок. Из мочевого пузыря выпущено 80 мл мочи.
Продолжена ИВЛ респиратором «Bennett»: дыхательный объем 700 см5 (10,3 см3/кг), частота 20 в минуту, Fi0, = 0,45. Больной сразу адаптировался к респиратору. РаO2 124 мм р*т. ст., РаСо2 31,4 мм рт. ст., BE — 9,8 ммоль/л. Продолжена инфузионная терапия.
Через 4)^2 ч сознание ясное, бледность кожных покровов уменьшилась. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. С момента начала операции перелито 6800 мл жидкости, из них 3600 мл на операционном столе. Получено 1100 мл мочи. На фоне ИВЛ РO2 капиллярной крови 106,4 мм. рт. ст., РсO2 29,4 мм рт. ст., BE — 1,4 ммоль/л. Респиратор отключен. В первые минуты самостоятельное дыхание было поверхностным, с частотой 36 в минуту. ЖЕЛ 2300 см3 (33,8 см/кг). Через , 30 мин РO2 83,1 мм рт. ст., РСог 30,2 мм рт. ст., BE —2,5 ммоль/л. Через 40 мин после отключения респиратора произведена экстубация трахеи. В дальнейшем послеоперационный период протекал без осложнений. Больной выздоровел.
Минимальная длительность продолженной ИВЛ у больных с массивной кровопотерей 4 ч. Однако далеко не во всех наблюдениях удается прекратить искусственное да-: хание так быстро. Хотя в ряде случаев за этот период можно ликвидировать опасный уровень гиповолемии, Устранить грубые расстройства гемодинамики, уменьшить спазм периферических сосудов, метаболический ацидоз н гипокалиемия), все же нарушения внутрилегочного газообмена и микроциркуляции на периферии остаются достаточно долго [Золотокрылина Е. С., Ивлева В. В., 1973].
Стремление быстро ликвидировать анемию путем массивных гемотрансфузий нецелесообразно. Во-первых, повысить гематокрит и содержание гемоглобина в первые часы после остановки кровотечения, как правило, не удается Во-вторых, переливание больших объемов консервированной крови, особенно длительных сроков хранения, крайне неблагоприятно сказывается на состоянии легких и само по себе может привести к развитию «шокового легкого». В-третьих, снижение кислородной емкости крови не имеет такого значения, как нарушения гемодинамики.
Главное внимание должно быть обращено на устранение последних. Если артериальное давление неустойчиво сохраняется выраженная тахикардия, снижен диурез, то прекращать ИВЛ нельзя. Однако ориентация только на артериальное давление, частоту пульса, цвет кожных покровов и диурез может ввести врача в заблуждение. Мы рекомендуем при отключении респиратора строго придерживаться правил, изложенных в главе X.
Таким образом, длительность продолженной ИВЛ зависит от величины кровопотери, глубины и продолжительности гипоксии. Приводим наблюдение.
Больная М., 36 лет, переведена в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина из родильного дома 24.01.74 в 0 ч 40 мин. Диагноз: срочные оперативные роды (полостные акушерские щипцы). Ручное отделение и выделение последа. Ушивание разрывов шейки матки и стенки влагалища. Лапаротомия, экстирпация матки. Афибриногенемия. Релапаротомия в связи с продолжающимся кровотечением. Величина кровопотери 5000 мл (66,6 мл/кг). Длительная артериальная гипотония (60—50/0 мм рт. ст.). После второй операции ИВЛ продолжена. Для улучшения гемодинамики наряду с внутривенными гемотрансфузиями проводилось артериальное нагнетание крови.
Доставлена в отделение реанимации в условиях ИВЛ через введенную в трахею интубационную трубку через 4 ч после окончания второй операции. Сознание отсутствовало, отмечались судорожные подергивания конечностей, резкая бледность кожных покровов. Артериальное давление 130/105 мм рт. ст., центральное венозное давление 70 мм вод. ст. Пульс слабого наполнения, 52 в минуту. Дыхание везикулярное. При рентгенологическом исследовании патологических изменений в легких не выявлено. Начата ИВЛ аппаратом РО-2. Частота дыхания 24 в минуту, дыхательный объем 800 см3 (10,7см^кг), скорость подачи кислорода 6 л/мин. Синхронизация с помощью внутривенного введения оксибутирата натрия. В 9 ч произведена трахеостомия, после чего больная стала дышать синхронно с аппаратом без введения медикаментов. На фоне ИВЛ SaO2 98,5%, Sv02 80%, Ра0, 276 мм рт. ст., РасO2 26,3 мм рт. ст., pH 7,54, BE — 2,2 ммоль/л. Благодаря массивной гемотрансфузии анемия значительно уменьшилась (содержание гемоглобина 132 г/л, гематокрит 35%, количество эритроцитов 3,81* 10|2/л), но отмечались гипокалиемия (3 ммоль/л). Сознание восстановилось 25.01, но больная продолжала лихорадить (температура тела 38— 38,2°С). До 27.01 ИВЛ осуществляли непрерывно в режиме гипервентиляции. За сутки внутривенно вводили до 2500 мл крови и кровезамещающих растворов, хлорид калия (по 6 г в сутки). Проводили антигистаминную и гормональную терапию. С 25.01 при нарастании концентрации фибриногена до 6,0 г/л начали применять гепарин (20 000 ЕД в сутки). С 27.01 периодически кратковременно отключали респиратор. 28.01 больная находилась на самостоятельном дыхании в течение 3 /2 ч. К этому времени концентрация фибриногена в плазме снизилась до 2,5 г/л. Содержание гемоглобина 111 г/л, гематокрит 34%, число эритроцитов 3,34- 1012/л.
Легкие, по данным клинического и рентгенологического обследования, не были изменены, но температура тела оставалась высокой (38° ). В течение 3 ч самостоятельного дыхания сохранялись умеренная гипоксемия (Рао, 70,8, РуO2 45,4 мм рт. ст.) и гипокапния (РасO2 29,6—30,4 мм рт. ст.). но был увеличен дефицит оснований BE (от —5,2 до —7,6 ммоль/л). Во время пребывания больной на самостоятельном дыхании артериальное давление повысилось с 130/90 до 150/90 мм рт. ст., дыхание все время ровное, 20 в минуту. Чувства недостатка воздуха или усталости не испытывала. В последующие сутки при общем хорошем самочувствии в течение 3—4 ч пребывания на самостоятельном дыхании отмечалась, хотя и менее выраженная, гипокапния (РаСO2 34,4 — 31,4 мм рт. ст.) при умеренной гипоксемии (РаO2 70 мм рт. ст., PvGj 43,2 мм рт. ст.). Окончательно ИВЛ удалось прекратить только на 12-е сутки. Через 16 дней больная в удовлетворительном состоянии переведена в родильный дом, наступило выздоровление.
Особенно длительно приходится проводить ИВЛ при присоединении легочных осложнений. Все же более чем у 25% больных продолженное искусственное дыхание удается прекратить в течение 1-х суток. При начале ИВЛ в связи с уже развившейся клиникой дыхательной недостаточности ее приходится проводить намного дольше. Отключить респиратор в 1-е сутки не удается. У половины больных длительность ИВЛ превышает 5 сут.
Следует отметить, что позднее начало и преждевременное прекращение ИВЛ (т. е. длительная и возобновляющаяся гипоксия) весьма неблагоприятно отражались не только на исходе лечения, но и на течении заболевания даже у выживших больных. Приводим наблюдение.
Больная С., 39 лет, поступила в родильный дом 1.09.77 г. с диагнозом: беременность 39 нед, косое положение плода, комбинированный митральный порок сердца в стадии компенсации, анемия (содержание гемоглобина 80 г/л). Беременность двенадцатая, роды третьи.
в 22 ч 30 мин излились воды, началась родовая деятельность. Одновременно возникло кровотечение. Диагностирована частичная отслойка плаценты. В 23 ч под эндотрахеальным наркозом произведено кесарево сечение. Извлечен живой ребенок.
Кровопотеря оценена в 1500 мл, хотя в конце операции артериальное давление снизилось до 60/40 мм рт. ст. и сохранялось на этом уровне в течение 10 мин, отмечена тахикардия 160—180 в минуту. Выполнено переливание крови, введены сердечные средства, гормоны, норадреналин (?). Экстубация произведена в 0 ч 15 мин. Сознание в момент экстубации неизвестно. Сразу после экстубации состояние резко ухудшилось: началось двигательное возбуждение, развился цианоз. Однако только через 1 ч произведена реинтубация и начато вспомогательное дыхание, которое продолжалось 9 ч 45 мин. Затем ИВЛ вновь прекращена и больная экстубирована. 5.09 с 11 до 15 ч больная дышала самостоятельно, хотя сознание отсутствовало. В 15 ч снова интубирована. Возобновлена ИВЛ, которая продолжалась 17 ч. 6.09 в 8 ч снова экстубация. В И ч бригада выездного центра реанимации застала больную в крайне тяжелом состоянии. Вновь произведена интубация трахеи. Больная переведена в отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина. Во время транспортирования проводилась ИВЛ.
При поступлении: состояние очень тяжелое. Сознание отсутствует Артериальное давление 90/60 мм рт. ст., содержание гемоглобина 72 г/л, эритроцитов 2,64-1012/л. общего белка 59,5 г/л, мочевины 0,62 г/л, хлора 100 ммоль/л, калия 3,15 ммоль/л, натрия 152,7 ммоль/л, фибриногена 4 г/л, фибринолотическая активность 315 мин. На рентгенограмме грудной клетки легочный рисунок усилен, слева понижена прозрачность легочного поля, возможно, за счет наличия жидкости в плевральной полости.
Продолжена ИВЛ, начата инфузионная терапия (реополиглюкин, плазма, гемодез, кровь, глюкоза). Внутривенно вводились сосудорасширяющие агенты и антибиотики. В последующие сутки проводилась ИВЛ и инфузионная терапия. 7.09 появились элементы сознания. Больная начала открывать глаза На оклик, фиксировать взор. 9.09 состояние улучшилось, сознание ясное. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст., пульс 94 в минуту, РO2 103,8 мм рт. ст., Рсо: 29,7 мм рт. ст., BE 0,9 ммоль/л.
При отключении респиратора частота самостоятельного дыхания 28 в минуту, дыхание проводится во всех отделах. После 2 ч самостоятельного дыхания через интубационную трубку произведена экстубация, после чего отмечено временное снижение Ро,, до 63 мм рт. ст., однако после ингаляции гидрокортизона и эфедрина Ро, повысилось до 84 мм рт. стр., РсО;28,8 мм рт. ст. В дальнейшем нарушения дыхания не наблюдалось. На ЭЭГ было выявлено снижение биоэлектрической активности, нерегулярные группы колебаний альфа-ритма (14 в секунду) преимущественно в затылочных отведениях. Во всех отведениях регистрировалось умеренное количество медленных колебаний (5—7 в секунду).
По выходе больной из коматозного состояния выявился тетрапарез до полной параплегии в руках и умеренно выраженного парапареза в ногах с повышением коленных и ахилловых рефлексов и симптомом Бабинского справа. Не создавалось впечатления о нарушении чувствительности. Эти явления были расценены как нарушения кровообращения в шейном отделе спинного мозга. Назначены сосудорасширяющие препараты (папаверин, эуфиллин), а также церебролизин, аминолон, глутаминовая кислота, начато введение гепарина по 20 000 ЕД в сутки.
на фоне улучшения ЭЭГ появились самостоятельные движения в верхних конечностях. Больная стала самостоятельно поворачиваться набок. Постепенно явления тетрапареза стали уменьшаться, однако на этом фоне выявились более отчетливые правосторонние нарушения в виде повышения мышечного тонуса и патологических стопных рефлексов справа, а также гипестезия справа (с уровня Cm и ниже).
на фоне нарастающего регресса неврологических симптомов больная переведена в неврологическое отделение. 21.10 при электромиографии обнаружено поражение пирамидных путей. При нейропсичологическом исследовании выявились негрубые амнестические нарушения в результате заинтересованности глубинных отделов левой височной области.
Состояние прогрессивно улучшалось. Больная начала самостоятельно ходить, появились движения рук в полном объеме, но мышечная сила в них оставалась сниженной, вследствие чего были затруднены мелкие движения пальцев рук. Оставалась гемигипестезия справа.
Больная выписана и направлена на амбулаторное лечение.



 
« Инфекционные заболевания у детей   История искусственных минеральных вод »