Начало >> Статьи >> Архивы >> Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

ИВЛ при анафилактическом шоке - Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Оглавление
Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Современные представления об острой дыхательной недостаточности
Первичная острая дыхательная недостаточность
Вторичная острая дыхательная недостаточность
Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности
Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности
Влияние ИВЛ на некоторые функции организма
Струйная ИВЛ
Высокочастотная ИВЛ
Сочетанная ИВЛ
Вспомогательная ИВЛ
Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
Электрофренический способ ИВЛ
Аппараты ИВЛ (респираторы)
Общие показания к ИВЛ
Подготовка больного и оборудования
Адаптация больного к респиратору
Выбор минутного объема дыхания
Выбор дыхательного объема и частоты дыхания
Выбор соотношения времени вдох : выдох
Выбор давления в конце выдоха
Выбор вдыхаемой газовой смеси, ее увлажнение и обогревание
Контроль за состоянием больного в процессе ИВЛ
Уход за больным в процессе ИВЛ
Технический уход за респиратором
Осложнения, возникающие в процессе ИВЛ
Прекращение длительной ИВЛ
ИВЛ при острых тяжело протекающих пневмониях
ИВЛ при легионеллезе
ИВЛ при синдроме «шокового легкого»
ИВЛ при астматическом состоянии
ИВЛ при отеке легких
ИВЛ при утоплении
ИВЛ при закрытой травме грудной клетки
ИВЛ при механической асфиксии
ИВЛ при ботулизме
ИВЛ при разлитом перитоните
ИВЛ при массивной кровопотере
ИВЛ при эклампсии
ИВЛ при анафилактическом шоке
Заключение и литература

Анафилактический шок — наиболее тяжелое проявление аллергической реакции. Наряду с грубыми расстройствами гемодинамики при нем могут наблюдаться тяжелые нарушения дыхания, которые в отдельных наблюдениях становятся ведущим фактором в развитии терминального состояния. При этом ИВЛ наряду с другими общепринятыми методами терапии является одним из основных компонентов интенсивного лечения, причем проводить ее приходится не только в период выведения больного из состояния анафилактического шока, но несколько часов, а иногда и суток после стабилизации гемодинамических показателей. По-видимому, если вначале к числу ведущих причин дыхательной недостаточности относятся тяжелый бронхоспазм и вовлечение в анафилактическую реакцию миокарда [Гущин И. С., 1973 и др.], то в дальнейшем главенствующую роль приобретают генерализованный спазм сосудов (в том числе малого круга), грубые нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости капилляров, экстравазация жидкости, депонирование крови в венозной системе. Все это приводит к гипоксии тканей, повышению их потребности в кислороде, т. е. к вторичной дыхательной недостаточности. Ликвидация указанных нарушений может потребовать значительного времени, в течение которого, во-первых, отмечается несоответствие между метаболическими потребностями и вентиляционными возможностями организма, а, во-вторых, в легких сохраняются нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, в связи с чем тяжесть состояния больного усугубляется элементами первичной дыхательной недостаточности. Преждевременное прекращение ИВЛ у больных с анафилактическим шоком может сопровождаться ухудшением их состояния, даже если явления шока как такового ликвидированы. Приводим наблюдение.
Больная Ю., 36 лет, поступила в урологическое отделение Московской клинической больницы им С. П. Боткина 1.02.78 г. по поводу рецидивного пузырно-влагалищного свища. В декабре 1969 г. оперирована по поводу фибромы мочевого пузыря. Во время операции вскрыто влагалище. В послеоперационном периоде образовался пузырно-влагалищный свищ. По поводу последнего оперирована в ноябре 1970 г., но свищ открылся снова. 27.02 произведена фистулопластика и уретероцистостомия. Послеоперационный период протекал тяжело. Развился сепсис, по поводу которого больная получала большие дозы антибиотиков, гемотрансфузии, белковые и коллоидные плазмозаменители. 25.04 открылся тонкокишечный свищ. 22.05 произведена операция закрытия тонкокишечного свища.
29.05 с утра состояние средней тяжести. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 82 в минуту, ритмичный. Артериальное давление 115/75 мм рт. ст. В 10 ч начато внутривенное введение гордокса (100 000 ЕД на 200 мл 5% раствора глюкозы). В 10 ч 55 мин внезапно наступила потеря сознания, развились бледность кожных покровов, резкий цианоз губ, ногтевых лож. Однократно была рвота. При осмотре: дыхание 6—8 в минуту, поверхностное, пульс и артериальное давление не определяются. Зрачки узкие. Немедленно внутривенно введен 1 мл 0,1% раствора атропина, произведена интубация трахеи, начата ИВЛ при помощи мешка Рубена, Затем внутривенно введено 90 мг преднизолона, 2 мл 1% раствора димедрола.
Больная в условиях ИВЛ переведена в отделение реанимации, где продолжена искусственная вентиляция легких респиратором РО-2 (дыхательный объем 700 см? или 10 см3/кг, частота дыхания 20 в минуту, скорость подачи кислорода 10 л/мин). При этом сознание отсутствовало, артериальное давление было 60/40 мм рт. ст., пульс нитевидный. Внутривенно перелито 400 мл полиглюкина с 120 мг преднизолона. Через 50 мин после поступления в отделение реанимации восстановилось сознание, артериальное давление 105/60 мм рт. ст., пульс 92 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Однако при попытке отключить респиратор самостоятельное дыхание оставалось явно недостаточным (8—10 в минуту, очень поверхностным), сознание становилось спутанным. ИВЛ возобновлена и продолжалась еще 2^4. В течение всего этого времени больная была в сознании, артериальное давление удерживалось стабильно на уровне 110—115/70—75 мм рт. ст. По катетеру выделялась моча (всего получено 400 мл). Только через 3 ч 20 мин после развития анафилактического шока самостоятельное дыхание при пробном прекращении ИВЛ стало 22 в минуту, достаточной глубины. Больная могла произвольно задерживать, учащать и усугублять дыхание. В 14 ч произведена экстубация трахеи, и больная переведена в урологическое отделение. В дальнейшем наступило выздоровление.
Особенностью данного наблюдения является развитие относительно длительной дыхательной недостаточности
при анафилактическом шоке, что потребовало проведения ИВЛ уже после стабилизации гемодинамики.
* * *
Как видно из данных, приведенных в этой главе, при вторичной острой дыхательной недостаточности показания к ИВЛ возникают раньше, чем при первичной. Это вполне объяснимо, так как если нарушения гемодинамики и метаболизма уже осложнились нарушениями внешнего дыхания, то состояние больного становится угрожающим. Наилучшие результаты получены при профилактическом применении ИВЛ в раннем послеоперационном и послеродовом периоде. Мы хотим подчеркнуть принципиальную важность такого подхода к профилактике дыхательной недостаточности. Считаем, что если после окончания любого оперативного вмешательства у анестезиолога имеется хотя бы малейшее сомнение в адекватности самостоятельного дыхания, то намного целесообразней продолжить ИВЛ, чем пытаться фармакологическим воздействием добиться улучшения спонтанной вентиляции легких. Выше приведены статистические данные о частоте развития различных осложнений после преждевременного прекращения ИВЛ, кроме того, мы не раз наблюдали тяжелые нарушения дыхания, возникавшие в послеоперационной палате через 30—40 мин или раньше после окончания наркоза. Как правило, ранние нарушения дыхания вплоть до его остановки развивались после окончания действия препаратов, введенных в конце операции для нормализации легочной вентиляции.
В отсутствие показаний к продолжению ИВЛ в послеоперационном периоде и при возникновении вторичной дыхательной недостаточности в более поздние сроки начинать ИВЛ необходимо в стадии нарастающего напряжения компенсации даже при достаточно высоком уровне РаO2 и прогрессирующей гипокапнии. Ждать развития декомпенсации — значит заранее обречь больного на ряд осложнений, а иногда и на смерть.
Если к вторичной дыхательной недостаточности не присоединяется первичная, то ИВЛ удается прекратить уже через несколько часов. За это время под воздействием лекарственной и инфузионной терапии ликвидируются наиболее тяжелые расстройства гемодинамики и гомеостаза. Однако в тех случаях, когда течение заболевания осложняется истинной паренхиматозной дыхательной недостаточностью, длительность ИВЛ резко возрастает.



 
« Инфекционные заболевания у детей   История искусственных минеральных вод »