Начало >> Статьи >> Архивы >> Кесарево сечение в перинатальной медицине

Кардиотокография в родах - Кесарево сечение в перинатальной медицине

Оглавление
Кесарево сечение в перинатальной медицине
Кесарево сечение в современном акушерстве
Кесарево сечение в интересах плода
Показания и противопоказания к кесареву сечению
Оценка состояния плода
Функциональные пробы
Кардиотокография в родах
Классификация децелераций
Ультразвуковая диагностика состояния плода
Амниоскопия
Амниоцентез
Амниография
Кольпоцитология
Сывороточные ферментные тесты при беременности
Другие ферментные тесты
Оценка состояния плода по экскреции эстриола
Кислотно-основное состояние крови
Значение кислородного теста, определения внутритканевого РO2, пола плода при беременности и в родах
Определение внутритканевого РO2 из кожи головки плода
Пол плода как фактор риска
Значение комплексной оценки состояния плода при определении показаний и противопоказаний
Кардиотокография, аускультация сердечной деятельности, окраска околоплодных вод при нормальном состоянии плода
Корреляционный анализ методов оценки состояния,  pH околоплодных вод в родах, осложненных гипоксией плода
Динамика изменений pH околоплодных вод, состояние КОС крови при гипоксии плода
Кардиография, аускультация сердечной деятельности, окраска околоплодных вод при гипоксии плода
Корреляционный анализ методов оценки состояния плода при гипоксии
Премедикация
Терапия некоторых осложнений беременности и родов
Методы анестезии
Искусственная вентиляция легких
Поддержание наркоза после извлечения новорожденного
Положение роженицы на операционном столе
Влияние наркотических средств, применяемых при кесаревом сечении на кровообращение
Влияние наркотических средств, применяемых при кесаревом сечении, на сократительную деятельность матки
Проникновение наркотических веществ через плацентарный барьер
Особенности сердечной деятельности плода при различных видах наркоза
Влияние анестезиологического пособия на состояние новорожденного
Реанимация новорожденных, извлеченных в асфиксии
Перинатальная заболеваемость и смертность новорожденных
Заключение

Zorn, Sureau (1978), Tournaire и соавт. (1980) пишут, что еще 15 лет назад в учебниках акушерства страданию плода в родах посвящалось не более одной страницы. С тех пор на эту тему появилось свыше 1500 научных работ. Л. С. Персианинов и соавт. (1967) установили, что сердечная деятельность плода в первом периоде родов при отсутствии гипоксии не подвергается существенным изменениям и составляет в среднем 120—160 уд/мин. Не влияет на нее и вскрытие плодного пузыря. Оказалось, что при физиологическом течении родового акта даже при схватках в 40% наблюдений не выявлялись изменения частоты сердечных сокращений. Изменения ЧСС чаще наблюдаются и более выражены в конце периода раскрытия во время фиксирования головки во входе в малый таз. Во втором периоде родов наблюдались выраженные отклонения ЧСС. В 10% случаев регистрировалась не резко выраженная брадикардия, в 58% случаев отмечалась брадикардия до 80—110 уд/мин. Первой и, возможно, основной реакцией является повышение артериального давления у плода с одновременным перераспределением кровотока. Такая реакция, по мнению Sureau и соавт. (1978), может быть связана с увеличением частоты сердцебиения плода и ее начало, наиболее вероятно, обусловлено адреносимпатической системой плода. Более часто (и значительно быстрее у человека по сравнению с экспериментальными данными на животных) плод реагирует различного типа децелерациями. Это обусловлено или прямой активацией хеморецепторов, или вторичной реакцией барорецепторов, стимуляция которых ведет к повышению давления у плода. Взаимоотношение между этой реакцией децелераций и РO2 крови плода было описано Caldeyro-Barcia и соавт. (1967, 1969), James и со авт. (1972) и Myers и соавт. (1973). Исследования Н. Л. Гармашевой (1978) показали, что замедление сердцебиений плода является одним из достоверных признаков гипоксии. В тяжелых случаях децелераций появляются более или менее одновременно с сокращениями матки [Myers et al., 1973]. Если брадикардия наступает на высоте схватки и с ее прекращением ЧСС нормализуется, то такая децелерация называется ранней или дип-I. Она обычно не продолжительная, ЧСС не бывает ниже 100 уд/мин корреляции с биохимическими сдвигами в крови плода, свидетельствующими о его гипоксии, не выявлено. Второй тип брадикардии (дип-2) начинается через 30—50 с после пика сокращения матки и продолжается после окончания схватки. ЧСС может снижаться до 80—60 уд/мин. Продолжительность децелераций не превышает 1,5 мин. Второй тип брадикардии сочетается с ацидозом плода. Третий тип брадикардии представляет собой комбинацию первых двух децелераций и называется вариабельной брадикардией. Ацидоз у плода отмечается только при выраженных замедлениях ЧСС.
В нормальных условиях повышение внутриматочного давления вызывает тотчас же повышение артериального давления у плода, но при этом не отмечается изменений пуповинной циркуляции. Однако в случаях сдавления пуповины или ее растяжения, что имеет место главным образом после вскрытия плодного пузыря, ведет к нарушению пупочной циркуляции, вызывая сразу в первые 1—5 с изменения на кардиотокограмме за счет раздражения барорецепторов. При сдавлении пуповины у плода очень быстро отмечается повышение артериального давления. Гипертензия влияет на симпатическую систему плода, как это было показано Hyman и соавт. (1972), Joelsson и соавт. (1969), в основном воздействуя на β-адренорецепторы симпатической нервной системы [Joelsson, Barton et al., 1972]. Адреносимпатическая реактивность является чрезвычайно важной для поддержания гомеостаза у плода и профилактики его внутриутробной, гибели.
Существенно отметить, что даже менаду маточными сокращениями давление на головку плода выше, чем в амниотической жидкости [Schwarz, 1973]. Это явление описал как дип-I Caldeyro- Barcia (1969) и как ранние децелерации (1969, 1970). Кардиотокограмма остается без изменений до тех пор, пока давление на головку не выше 40—50 мм рт. ст., и такую децелерацию, вызванную сдавлением головки, называют ранней децелерацией. Другая проблема, связанная с появлением этих децелераций, состоит в том, что когда давление на головку существует длительное время, то это вызывает снижение мозгового кровотока у плода, которое вызывает реакцию в виде системного повышения артериального давления с умеренным рефлекторным воздействием на сердце или феномена «локальной асфиксии» в центрах нервной системы плода. Уменьшение мозгового кровотока может быть также связано и с другим феноменом, касающимся гипоксемии плода. При этом артериальное давление колеблется в среднем от 30 мм рт. ст. (диастолическое) до 70—80 мм рт. ст. (систолическое). Артериальное давление у плода колеблется от 40—50 мм рт. ст. в пупочной артерии до 24 мм рт. ст. в пупочной вене. Надо, однако, заметить, что Hendricks и соавт. (1959) при измерении кровотока в миометрии выявили, что затруднения к дальнейшему поступлению крови в межворсинчатое пространство в процессе схватки обусловлены прогрессивным повышением давления внутри межворсинчатого пространства, которое проявляется быстрее, чем повышение миометрального давления. Это положение в настоящее время не вызывает сомнений. Проблемой остается определение той величины объемного кровотока, которая оказывается достаточной, чтобы нарушить материнско-плодовые связи. При этом степень нарушения зависит от относительных величин давлений в межворсинчатом пространстве и маточных артериях. Показано, что давление в межворсинчатом пространстве колеблется от 10 до 50 мм рт. ст. в течение сердечного цикла. Полное прекращение поступления крови проявляется только во время этих коротких периодов, когда артериальное давление бывает меньше, чем давление в межворсинчатом пространстве. В то же время давление внутри миометрия, по данным разных авторов, колеблется от 50 до 150 мм рт. ст.
Нами [Абрамченко В. В., 1979, 1981] с помощью метода двухканальной внутренней гистерографии были рассчитаны величины внутриматочного давления в области дна и нижнего сегмента матки и с учетом степени раскрытия маточного зева были также рассчитаны параметры сил, способствующих продвижению головки и туловища плода при нормальных родах и при слабости родовой деятельности. Выявлено, что при раскрытии маточного зева на 2—4 см сила, действующая на головку плода, была равна 3,64 кг, при раскрытии зева на 5—7 см — 4,02 кг и при раскрытии зева на 8—10 см — 4,07 кг при нормальных родах. При слабости родовой деятельности эти величины были соответственно равны 3,58, 3,55 и 4,20 кг. Таким образом, в процессе физиологических родов большинство плодовых параметров КТГ остаются стабильными, несмотря на довольно сильные маточные сокращения, так как давление на головку плода не слишком велико.
Во втором периоде родов могут создаваться более опасные ситуации. Гипертензивная реакция плода стимулирует адреносимпатическую систему, которая наиболее важна в физиологическом отношении [Sureau et al., 1978; Tournaire et al., 1980]. В это же время нарастает внутриматочное давление, и, таким образом, давление в межворсинчатом пространстве повышается также значительно больше и длится продолжительнее по времени, даже порой создавая опасное прекращение кровотока к плоду. В процессе физиологических сокращений остается стабильным газовый обмен в межворсинчатом пространстве. Если нарушения маточной активности начинают проявляться более интенсивно, то и межворсинчатый кровоток, и фетоплацентарные показатели легко меняются и может возникнуть опасность появления гипокски, ацидоза и других изменений [Mann et al., 1970; Poseiro, 1970, и др.].
В работе В. С. Цвигун (1979) убедительно была Доказана роль мониторного наблюдения для оценки состояния плода в родах. На основании количественного и качественного анализа кардиотокограмм автор попыталась разработать критерии, при помощи которых можно было бы установить степень внутриутробного страдания плода и выбрать наиболее рациональный способ родоразрешения. До настоящего времени не существует единой классификации данных кардиотокограмм. Общепринятыми в мире являются классификации Hon, Caldeyro-Barcia, Sureau. В. С. Цвигун предложила новую систему анализа мониторных кривых, учитывающую как их форму, так и временные взаимоотношения с сокращениями матки. По форме автор предлагает различать V-образный, U-образный и W-образный типы замедлений частоты сердечных сокращений. Учитывается наличие осцилляций.
По времени возникновения автор выделяет следующие типы дипов: дип-1 — начало замедления ЧСС совпадает с началом схватки или запаздывает не более чем на 30 с; дип-2 — замедление начинается через 30—60 с после начала схватки; дип-3 — замедление наступает более чем через 60 с после начала схватки. Необходимо обращать внимание на выраженность замедления по сравнению с базальным уровнем. Кроме качественной, производится подробная количественная оценка кардиотокограмм. Учитываются следующие показатели: мгновенные колебания ЧСС — изменение частоты сердечных сокращений от удара к удару в минуту; медленные колебания — волнообразные изменения мгновенных колебаний ЧСС по отношению к базальному ритму в минуту; основной базальный ритм ЧСС — средняя частота сердечных сокращений между мгновенными и медленными колебаниями за 10 мин; общее число замедлений ЧСС — сумма замедлений ЧСС на протяжении всего родового акта; амплитуда максимального замедления ЧСС в различные периоды родов; площадь замедлений ЧСС — сумма площадей всех дипов в течение родов.
На основании комплексного анализа (качественного и количественного) всех показателей кардиотокограммы В. С. Цвигун указывает, что наибольшее значение имеют следующие из них: величина базального ритма, форма дипов, их временные взаимоотношения с сокращениями матки, общее число дипов, время общего и патологического замедления частоты сердечных сокращений. Существенно то, что изменения сердечной деятельности на кардиотокограмме не являются строго специфическими для отдельных форм акушерской патологии.  Однако автор отмечает, что при патологии пуповины чаще встречается дип-1 Y- или U-образный (вариабельный), дин-1 Y-образный — при компрессии головки плода, и дип-2 Y- или U-образный — при остром нарушении маточно-плацентарного кровообращения. Уменьшение основной частоты сердечных сокращений до 50—60 уд/мин, продолжающееся 5—6 мин, или увеличение скорости падения базального ритма до 8 сердечных сокращений в минуту и более является показателями угрожаемого состояния плода и требует срочного родоразрешения. Имеет значение и общее число дипов в течение всего родового акта. Потеря мгновенных колебаний ЧСС в родах является неблагоприятным прогностическим признаком, значительно ухудшающим исход родов для плода. При подострой и хронической гипоксии прогноз родов определяется исходным состоянием плода. Монотонность ритма, появление поздних децелераций при отсутствии мгновенных колебаний ЧСС являются также неблагоприятными признаками в прогностическом отношении.
Г. М. Савельева и соавт. (1978) считает, что при кардиомониторном наблюдении критерии начальных и выраженных признаков гипоксии плода различны в первом и втором периодах родов. В первом периоде к начальным признакам гипоксии автор относит брадикардию до 100 уд/мин и тахикардию не более 180 уд/мин, а также периодически возникающую монотонность ритма и кратковременные поздние урежения частоты сердечных сокращений. Во втором периоде родов начальными признаками гипоксии плода являются брадикардия (90—110 уд/мин), аритмия, поздние и V-образные урежения частоты сердечных сокращений вне схватки.
Н. Л. Гармашева, Η. Н. Константинова (1978) указывают на то, что при определении состояния плода необходимо использовать диагностический комплекс с одновременной регистрацией флюктуаций сердечного ритма плода, его двигательной активности и миокардиального рефлекса, так как в результате такого исследования не просто суммируются три симптома (если все величины отклонены от нормы), но и появляются новые диагностические возможности. С помощью такого исследования можно не только оценить функцию сердца и мышц, но и получить представление о состоянии центральной нервной системы, в частности, ее способности к интеграции двух сопряженных функций. Миокардиальный рефлекс существенно изменяется при нарушениях состояния плода. Он бывает значительно ослабленным при осложнении беременности поздним токсикозом, гипертонической болезни и других заболеваниях беременной. Практическая ценность этого диагностического комплекса была проверена в многолетней практике Института акушерства и гинекологии АМН СССР.
В родах при анализе КТГ должны систематически учитываться три параметра: уровень базальной частоты сердцебиения плода, вариабельность базальной линии и отклонения, связанные с маточными сокращениями. Tournaire и соавт. (1978, 1980) все отклонения на КТГ объединяют в пять типов: нормальный, настораживающий, угрожаемый, опасный и экстремальный.
Базальный уровень КТГ определяется обычно как средний уровень.

В некоторых КТГ имеются отклонения, когда он поднимается между маточными сокращениями. И только отклонения КТ Г, длящиеся по времени более 10 мин, должны приниматься во внимание при нормальной частоте сердцебиения плода в родах 120—160 уд/мин.
Тахикардия свыше 160 уд/мин чаще всего говорит о незрелости плода, лихорадке или анемии у беременной, а также может быть после введения атропина матери. Когда подобные случаи исключаются, то умеренная тахикардия (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма плода и без децелераций не влияет на нормальные показатели pH плода и на высокие оценки по шкале Апгар новорожденных [Beard et al., 1971; Wood, 1967; Cibils, 1976; Huynh, 1976].
Выраженная тахикардия при ЧСС свыше 180 уд/мин может быть связана с дистрессом плода [Hobel, 1971; Saling, · Dudenhausen, 1973; Caldeyro-Barcia et al., 1974]. В то же время тахикардия в сочетании с другими отклонениями в сердечной и двигательной активности плода (децелераций или снижение вариабельности) дает плохой прогноз для плода и новорожденного [Beard et al., 1971; Cibils, 1976; Wood et al., 1969, и др.].
Брадикардия менее 120 уд/мин может быть подразделена на два типа: умеренную и выраженную [Caldeyro-Barcia et al., 1974]. Умеренная брадикардия (100—120 уд/мин) без других патологических параметров не указывает на плохое состояние плода и ребенок рождается здоровым с высокими оценками по шкале Апгар и нормальными показателями кислотно-основного состояния [Beard et al., 1971; Saling et al., 1973]. Выраженная брадикардия (меньше 100 уд/мин) является признаком страдания плода, и если она длительная, то это опасный признак выраженной гипоксии плода [Hammacher et al., 1968; Saling, Dudenhausen, 1973]. При сочетании брадикардии с другими отклонениями в сердечной и двигательной активности плода имеет место плохой прогноз, так как брадикардия резко связана с кардиоваскулярным блоком у плода.
Уровень базальной вариабельности чаще проявляется в виде следующих типов: нормальной вариабельности с флюктуациями (5—25 уд/мин), являющейся результатом баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой плода; снижения вариабельности (менее 5 уд/мин), связанного с изменениями в ритме нервной регуляции сердца и обусловленного различными факторами, включая гипоксию или ацидоз, а также введение различных лекарств матери в родах (седативных средств, сернокислой магнезии, атропина), которые вызывают состояние «сна» плода в родах. В этой ситуации вариабельность возвращается к норме после наружной физической (ручной) стимуляции плода. Следует подчеркнуть, что в настоящее время наружная физическая стимуляция плода все чаще используется в качестве клинического теста оценки состояния плода [Visser et al., 1983, и др.]. Это обусловлено тем обстоятельством, что низкая (нереактивная) частота сердцебиения плода (ЧСП) может указывать на его неблагополучное состояние. Трансабдоминальное «встряхивание»
плода в целях его «пробуждения» показывает, что если отсутствует переход от низкой ЧСП к высокой после указанной наружной стимуляции, то это также следует рассматривать как показатель, неблагополучия плода. При этом выявлено, что высокая (реактивная) ЧСП примерно на 4 уд/мин превышает нереактивную. При этом количество движений тела плода также в 15—30 раз больше, чем при нереактивной ЧСП, а количество дыхательных движений бывает одинаковым. Поэтому трансабдоминальное· «встряхивание» плода во время нереактивной ЧСП может быть- более широко использовано в качестве клинического теста для оценки состояния плода.
Отечественные ученые [Персианинов Л. С., Червакова Т. В., 1962; Персианинов Л. С., 1967] при исследовании состояния плода во время родов придают большое значение определению его реактивности, о которой можно судить по изменению сердцебиения плода при влагалищном исследовании, схватках, потугах, что используется авторами в качестве функциональных проб во время родов. При графической регистрации сердечной деятельности плода Л. С. Персианинов и Т. В. Червакова установили, что в момент влагалищного исследования роженицы отмечается определенная реакция со стороны плода, причем особенно выраженными- бывают рефлекторные реакции со стороны сердечной деятельности плода на пальпацию швов и родничков, а также его стоп. Подобные реакции у здоровых плодов бывают кратковременными и нерезко выраженными. У плодов с явлениями асфиксии, травмы и пониженной сопротивляемостью к внешним воздействиям под: влиянием различных причин наблюдаются резко выраженные реакции, проявляющиеся в изменениях его сердечной деятельности. Этот симптом может быть использован как тест для определения функционального состояния плода при решении вопроса о проведении профилактических и лечебных мероприятий в процессе родов.
Снижение вариабельности наблюдается при анэнцефалии и атриовентрикулярном блоке. В практической деятельности снижение вариабельности, не связанное с указанными причинами, должно рассматриваться как угрожаемый признак в состоянии плода [Hammacher et al., 1968; Hon, 1971; Saling et al., 1973; Cibils, 1976]. Чрезвычайно большая вариабельность (свыше 25 уд/мин) отмечается при экстремальной стимуляции системы кровообращения плода [Hammacher et al., 1967], иногда появляющаяся во втором периоде родов.
Третий тип базальной вариабельности — это различного рода отклонения на кривой КТГ, связанные с маточными сокращениями, к ним относятся акцелерации и децелераций. Акцелерация — как повышение ЧСП в плодовой КТГ за короткий промежуток времени. Акцелерации обычно связаны с движением плода и являются признаком его жизнеспособности [Кречетов А. Б., 1959; Caldeyro-Barcia, 1965; Hon et al., 1967, и др.]. Децелераций — наиболее важный параметр состояния плода. Децелераций определяются в виде снижения базальной частоты КТГ, связаны с маточными сокращениями и должны дифференцироваться с брадикардией, которая проявляется просто в виде снижения базального уровня КТГ без маточных сокращений [Saling et al, 1974]. При оценке состояния плода крайне важно определять временные соотношения между сокращениями матки и децелерациями.



 
« Кардиалгии - дифференциальный диагноз   Кисты и кистоподобные образования у детей »