Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая анатомия сердца

Изменения топографии проводящей системы при заболеваниях - Клиническая анатомия сердца

Оглавление
Клиническая анатомия сердца
Филогенез
Эмбриогенез
Внешнее строение сердца
Внутреннее строение камер сердца
Строение правого желудочка
Строение левого предсердия
Строение левого  желудочка
Строение предсердно-желудочкового соединения
Клапанный аппарат сердца
Створки левого предсердно-желудочкового клапана
Сухожильные хорды предсердно-желудочкового клапана
Сосочковые мышцы предсердно-желудочкового клапана
Правое предсердно-желудочковое отверстие
Створки и сухожильные хорды правого предсердно-желудочковое клапана
Сосочковые мышцы правого предсердно-желудочковое клапана
Клапан аорты
Синусы легочного ствола и полулунные заслонки
Эпикард
Миокард
Анатомическое строение миокарда
Эндокард
Анатомия проводящей системы сердца
Синусно-предсердная часть проводящей системы сердца
Предсердно-желудочковая часть проводящей системы сердца
Изменения топографии проводящей системы при заболеваниях
Иннервация сердца
Внутрисердечный нервный аппарат
Эпикардиальные, миокардиальные, эндокардиальные сплетения
Изменения нервного аппарата сердца при патологических состояниях
Артерии сердца
Левая и правая венечная артерия
Дополнительные источники кровоснабжения сердца
Различия в кровоснабжении сердца
Внутриорганное артериальное русло
Артериальные анастомозы
Микроциркуляторное русло сердца
Вены сердца
Венечный синус сердца
Передние вены сердца, венозные анастомозы
Лимфатические сосуды сердца
Отводящие лимфатические сосуды
Топография сердца
Скелетотопия отделов сердца и его отверстий
Отношение сердца к окружающим его органам
Анатомия врожденных пороков сердца
Аномалии положения сердца
Трехкамерное сердце
Сердце с тремя предсердиями
Сердце с тремя желудочками, двухкамерное сердце
Гипоплазия желудочков
Врожденное отсутствие миокарда правого желудочка, общий предсердно-желудочковый канал, атрезия митрального клапана, трехстворчатого клапана, инверсия камер сердца
Выход аорты и легочного ствола из правого желудочка, из левого желудочка
Общий артериальный ствол
Левожелудочково-правопредсердный свищ, левожелудочково-аортальный тоннель, венечно-сердечный свищ, сообщение между правой легочной артерией и левым предсердием
Врожденные пороки магистральных сосудов
Аномалии владения легочных и полых вен
Литература

В.   С. Братановым (1970) изучены препараты сердец лиц, оперированных по поводу пороков сердца и дефектов межжелудочковой перегородки и погибших в разные сроки после операции. Коррекция приобретенных пороков с заменой пораженных клапанов искусственными приводит в различные сроки после операции к выраженным морфологическим изменениям ПСС, характер которых зависит от взаимоотношений ее образований с имплантируемыми тканями и объема хирургических вмешательств. Исследованием установлено, что непосредственное механическое воздействие фиксирующего кольца протеза на предсердно-желудочковый узел и пучок, вызывающее их деформацию (сдавление) и гипоксические изменения, очень часто проявляется при его имплантации в трикуспидальную позицию, где фиксирующее кольцо располагается в непосредственной близости (выше на 1—2 мм) и на одном уровне с узлом и пучком. При фиксации протеза в трикуспидальную позицию его бранша иногда оказывает давление на правую ножку и пучок в области его бифуркации (рис. 69).
На основе полученных данных исследования можно отметить, что замена пораженного трехстворчатого клапана протезом всегда сопряжена с риском повреждения проводящей системы. Поэтому независимо от того, что при ревматическом поражении глубина расположения предсердно-желудочкового пучка справа на отдельных участках увеличивается по сравнению с нормой на 1—2 мм, что связано с разрастанием соединительной ткани и гипертрофией межжелудочковой перегородки, опасность повреждения проводящей системы на уровне предсердно-желудочкового пучка при фиксировании протеза трехстворчатого клапана к основанию перегородочной створки остается существенной.
Повреждение образований проводящей системы при протезировании правого предсердно-желудочкового клапана

Рис. 69. Повреждение образований проводящей системы при протезировании правого предсердно-желудочкового клапана. Препараты В. С. Братанова, а — кровоизлияние в предсердно-желудочковый пучок и правую ножку, их сдавление каркасом протеза: 1 — правая ножка пучка; 2 — рубцовая ткань (частично иссечена); 3 — предсердно-желудочковый пучок; 4 — предсердно-желудочковый узел; б — гистологический срез через предсердно-желудочковый пучок; окраска гематоксилином и эозином.

В целом непосредственное воздействие фиксирующего кольца протеза, имплантированного в трикуспидальную позицию и фиксированного швами к основанию перегородочной створки, а также хирургические действия, связанные с протезированием трехстворчатого клапана, могут вызвать повреждение предсердно-желудочкового узла и пучка на участке у основания перегородочной створки.
При замене пораженного митрального клапана протезом фиксирующее кольцо чаще находится на одном уровне с предсердно-желудочковым узлом, отделяясь от него прослойкой тканей перегородки сердца. При этом протезирование митрального клапана может приводить к фиброзно-склеротическому повреждению предсердно-желудочкового узла в отдаленные сроки после операции, что связано с разрастанием соединительной ткани вокруг фиксирующего кольца. Морфологические изменения волокон левой ножки пучка, направляющихся к задним сосочковым мышцам и верхушке сердца, возникают от давления бранши клапанного протеза на межжелудочковую перегородку. Возможность повреждения предсердно-желудочкового узла и пучка при имплантации клапанного протеза в митральную позицию наиболее вероятна в сердцах с тонкой межжелудочковой перегородкой.
Исследования проводящей системы после протезирования аортального клапана показывают, что фиксирующее кольцо протеза не оказывало непосредственного воздействия на образования проводящей системы и располагалось выше предсердно-желудочкового узла и пучка на 3—6 мм. Морфологические изменения проводящей системы, связанные с оперативным вмешательством, выражались в кровоизлиянии в предсердно-желудочковый пучок и его левую ножку. Указывая на возможность хирургической травмы образований проводящей системы, необходимо отметить, что при малых размерах перепончатой части предсердно-желудочковой перегородки и в коротких сердцах, где пучок и основание его левой ножки располагаются близко (на расстоянии 1—5 мм) к правому и заднему аортальным синусам, низкое наложение фиксирующих швов протеза аортального клапана с вовлечением гребня мышечной части межжелудочковой перегородки и глубокое рассечение (до задненижнего края перепончатой части перегородки сердца) корня аорты при одновременном доступе к митральному и аортальному клапанам неизбежно повлекут за собою повреждение пучка с основания его левой ножки.
При дефектах развития перепончатой части межжелудочковой перегородки положение элементов ПСС не нарушается, но отмечаются атрофические и склеротические изменения ножек пучка, выражающиеся в уменьшении размеров ствола правой ножки на уровне средней трети его длины и слиянии волокон левой ножки со склерозированным эндокардом. При пластике дефекта межжелудочковой перегородки, локализующегося в области ее перепончатой части, предсердно-желудочковый пучок и его правая ножка вовлекаются в шов на уровне нижнего края дефекта, образованного гребнем мышечной части межжелудочковой перегородки. При этом в окружающих тканях и в образованиях проводящей системы возникают обширные кровоизлияния. В конкретных условиях коррекции врожденного порока (дефекта межжелудочковой перегородки в области ее перепончатой части) определение отстояния крайней правой точки основания задней створки митрального клапана относительно края дефекта может служить для хирурга  ориентиром положения предсердно-желудочкового узла, который проецируется на крайнюю правую часть основания задней створки митрального клапана и над основанием септальной створки трехстворчатого клапана. Однако швы не должны захватывать правый фиброзный треугольник и область, расположенную в непосредственной близости от крайней правой точки основания задней створки митрального клапана, что может привести к повреждению узла и пучка.
Исследования подтвердили существование индивидуальной анатомической изменчивости ПСС. В связи с этим возникает вопрос, отражаются ли установленные различия в строении элементов проводящей системы на электрокардиографической кривой. Известно, что ЭКГ здоровых людей отличается значительной вариабельностью, что зависит от возраста, телосложения, от положения тела при регистрации ЭКГ и др.
Анатомические и электрокардиографические сопоставления на одном и том же человеке формы и показателей ЭКГ с данными о строении ПСС, выполненные А. В. Чукбаром (1981), установили влияние особенностей строения ПСС на картину ЭКГ. В частности, исследования установили связь между строением левой ножки предсердно-желудочкового пучка и такими показателями ЭКГ, как положение электрической оси сердца и ширина комплекса QRS. Оказалось, что при вертикальном и полувертикальном положении электрической оси характерным является высокое разделение левой ножки на дистальные ветви, а при полугоризонтальном, горизонтальном положении оси сердца и отклонении ее влево — низкое деление левой ножки на дистальные ветви. Показатели начала деления левой ножки (отношение длины стволовой части ножки к длине мышечной части межжелудочковой перегородки), показывающие, какую часть перегородки занимал ствол левой ножки (при длинном стволе базальные отделы перегородки лишались крупных волокон левой ножки, а при коротком — волокна подходили к ним в первую очередь), в сердцах с зарегистрированным вертикальным и полувертикальным положением электрической оси составляли в среднем 0,07±0,008 с, с полугоризонтальным и горизонтальным положением — 0,22±0,025 с и с отклонением электрической оси влево — 0,25±0,025 с. Сердца с нормальным положением электрической оси сердца занимали при этом промежуточное положение: средний показатель начала деления у них был 0,15±0,03 с. В объектах с резким отклонением оси влево средний показатель начала деления составлял 0,21±0,035 с.
Сопоставление на этих же препаратах положения электрической оси сердца с толщиной стенки левого желудочка, способной также оказывать влияние на положение электрической оси, выявило лишь слабую корреляционную связь. Вероятно, при высоком разделении левой ножки на ветви вектор ЭДС сердца в основном направлен вниз, что соответствует распространению возбуждения по левому желудочку (вертикальное направление), а при низком делении левой ножки возбуждение распространяется влево и вверх, что приводит к горизонтальному расположению электрической оси сердца или отклонению ее влево.
При сопоставлении ширины комплекса QRS с уровнем отхождении ветвей левой ножки оказалось, что ширина комплекса QRS в пределах 0,6—0,7 с соответствует среднему показателю начала деления левой ножки (М=0,16±0,02 с), а ширина QRS в пределах 0,08—0,10 с коррелирует величине в 0,23+0,02 с. Причина подобной связи, по всей видимости, следующая: укорочение стволовой части левой ножки приводит к равномерному распределению волокон по левому желудочку и, следовательно, к быстрому охвату его возбуждением; при длинной стволовой часта возбуждение, наоборот, должно достигать базальных отделов желудочка ретроградно, обусловливая расширение комплекса QRS.
Сопоставления ширины комплекса QRS с длиной мышечной части межжелудочковой перегородки или расстоянием между сосочковыми мышцами левого желудочка (так как теоретически с увеличением размеров левого желудочка требуется больше времени, чтобы охватить возбуждением его миокард) не обнаружили существенной связи.



 
« Клинико-рентгенологическая диагностика дисплазий скелета   Клиническая кардиология ч.1 »