Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая анатомия сердца

Изменения нервного аппарата сердца при патологических состояниях - Клиническая анатомия сердца

Оглавление
Клиническая анатомия сердца
Филогенез
Эмбриогенез
Внешнее строение сердца
Внутреннее строение камер сердца
Строение правого желудочка
Строение левого предсердия
Строение левого  желудочка
Строение предсердно-желудочкового соединения
Клапанный аппарат сердца
Створки левого предсердно-желудочкового клапана
Сухожильные хорды предсердно-желудочкового клапана
Сосочковые мышцы предсердно-желудочкового клапана
Правое предсердно-желудочковое отверстие
Створки и сухожильные хорды правого предсердно-желудочковое клапана
Сосочковые мышцы правого предсердно-желудочковое клапана
Клапан аорты
Синусы легочного ствола и полулунные заслонки
Эпикард
Миокард
Анатомическое строение миокарда
Эндокард
Анатомия проводящей системы сердца
Синусно-предсердная часть проводящей системы сердца
Предсердно-желудочковая часть проводящей системы сердца
Изменения топографии проводящей системы при заболеваниях
Иннервация сердца
Внутрисердечный нервный аппарат
Эпикардиальные, миокардиальные, эндокардиальные сплетения
Изменения нервного аппарата сердца при патологических состояниях
Артерии сердца
Левая и правая венечная артерия
Дополнительные источники кровоснабжения сердца
Различия в кровоснабжении сердца
Внутриорганное артериальное русло
Артериальные анастомозы
Микроциркуляторное русло сердца
Вены сердца
Венечный синус сердца
Передние вены сердца, венозные анастомозы
Лимфатические сосуды сердца
Отводящие лимфатические сосуды
Топография сердца
Скелетотопия отделов сердца и его отверстий
Отношение сердца к окружающим его органам
Анатомия врожденных пороков сердца
Аномалии положения сердца
Трехкамерное сердце
Сердце с тремя предсердиями
Сердце с тремя желудочками, двухкамерное сердце
Гипоплазия желудочков
Врожденное отсутствие миокарда правого желудочка, общий предсердно-желудочковый канал, атрезия митрального клапана, трехстворчатого клапана, инверсия камер сердца
Выход аорты и легочного ствола из правого желудочка, из левого желудочка
Общий артериальный ствол
Левожелудочково-правопредсердный свищ, левожелудочково-аортальный тоннель, венечно-сердечный свищ, сообщение между правой легочной артерией и левым предсердием
Врожденные пороки магистральных сосудов
Аномалии владения легочных и полых вен
Литература

При ИБС в его нервном аппарате наступают значительные изменения, наблюдается очаговое выпадение и повсеместное снижение плотности холин- и адренергических нервных сплетений и ослабление активности гистохимических реакций АХЭ и катехоламинов. При этом уменьшение плотности адренергических волокон в значительной степени отражает показатели холинергических структур. В околососудистых нервных сплетениях развиваются деструктивные явления как миелиновых, так и амиелиновых волокон, характерным является отсутствие катехоламинов и резкое снижение активности ацетилхолинэстеразы.
Чувствительные нервные окончания в стенке гомотрансплантированного сердца
Рис. 77. Чувствительные нервные окончания в стенке гомотрансплантированного сердца собаки, сохранившиеся и функционирующие через различные сроки после пересадки. Импрегнация по Билыповскому—Гросс (по И. А. Червовой, 1965).
а — интактное чувствительное окончание в миокарде правого предсердия через 12 сут после пересадки; б — на артериоле левого желудочка через 12 дней после пересадки; в — интактный перицеллюлярный аппарат на нервной клетке из ганглия правого предсердия через 7 дней после пересадки.

Рис. 78. Набухание и аргирофилия претерминального отдела чувствительного окончания в эндокарде правого предсердия кишки через 2 ч после введения терапевтической дозы строфантина. Импрегнация по Бильшовскому — Гросс (по Я. Л. Караганову. 1961).
Набухание и аргирофилия претерминального отдела чувствительного окончания
Полагают, что процесс атеросклеротического поражения венечных артерий сопровождается явлениями деафферентации и десимпатизации как стенки артерии, так и миокарда зоны ее кровоснабжения. В других патологических состояниях (пороки сердца) ведущим признаком также является десимпатизация нервного аппарата сердца [Стропус P.-С. А., 1979].
В трансплантированном сердце, по И. А. Червовой (1965), наблюдается массовая дегенерация и гибель многих нервных проводников, как правило, мякотных волокон крупного и среднего диаметра, перерождение концевых нервных аппаратов — чувствительных окончаний во всех оболочках сердца, перицеллюлярных окончаний на клетках сердечных ганглиев, — которая завершается через 7—8 дней после трансплантации. Часть нервных клеток в сердечных узлах подвергается транснейрональной дегенерации. В тканях пересаженного сердца развивается деструктивный процесс, особенно значительно захватывающий эпикард и наружные пласты миокарда. Следует подчеркнуть, что в трансплантированном сердце большая часть нервного аппарата, связанного с внутрисердечными нейронами, сохраняется (И. А. Червова) (рис. 77).
Влияния различных патологических воздействий на чувствительный нервный аппарат сердца вызывает неспецифические изменения, характеризующиеся при небольших степенях воздействия реакцией раздражения, состоящей в набухании и аргентофилии нервных волокон и их окончаний, а при больших степенях — дегенерацией волокон, их фрагментизацией и гибелью. Например, сердце реагирует на введение лекарственных препаратов, кислородное голодание и другие неадекватные раздражители.
Я. А. Караганов (1961) показал в эксперименте, что введение в организм терапевтических доз сердечных глюкозидов вызывает реакцию раздражения чувствительных нервных окончаний в сердце (рис. 78). При токсических воздействиях глюкозидов наблюдаются глубокие изменения в рецепторных волокнах и образованных ими окончаниях. На эфферентную иннервацию сердца, как показали исследования Е. А. Веселовой и В. П. Демихова (1959), Я. Л. Караганова (1961), глюкозиды действия не оказывают.
Экспериментальные воздействия на нервный аппарат сердца путем создания гравитационных перегрузок были изучены В. М. Клебановым, С. И. Евлоевым (1971) совместно с нами (1971, 1972, 1974). Исследования показали, что толерантность нервной системы сердца к перегрузкам невысока. Воздействия 9 g вызывают реакцию раздражения нейронов и нервных волокон, однако носящую обратимый характер. Ударные (свыше 20 g) и многократные перегрузки вызывают значительно большие морфологические изменения нервного аппарата сердца. В 60% нейронов в таких условиях имеет место уменьшение содержания РНК, 8—10% нейронов погибает. Спустя 1 мес. после воздействия в сохранившихся нейронах остаются еще дистрофические явления.



 
« Клинико-рентгенологическая диагностика дисплазий скелета   Клиническая кардиология ч.1 »