Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая электроэнцефалография

Природа очага патологической электрической активности - Клиническая электроэнцефалография

Оглавление
Клиническая электроэнцефалография
Электроэнцефалография
Гипотезы о происхождении электрической активности
Методика регистрации и исследования
Электроды и их коммутация
Усилители, регистрирующие устройства
Калибровка канала электроэнцефалографа
Распознавание и устранение артефактов в записи
Приемы применения функциональных нагрузок, регистрации электрической активности
Электроэнцефалограмма здорового человека
Изменения ЭЭГ при различных функциональных состояниях мозга
Реакция ЭЭГ на ритмические раздражения, условнорефлекторные изменения
Физиологическая оценка изменений ЭЭГ при опухолях головного мозга
Природа очага патологической электрической активности
Локальные изменения ЭЭГ разного типа в зоне опухоли
Вторичные изменения ЭЭГ, выраженные на расстоянии от опухоли
Дифференциация внемозговых и внутримозговых опухолей
Соотношение локальных и общих изменений ЭЭГ, проявление очага
Изменения ЭЭГ в зависимости от локализации опухоли мозга
Опухоли лобной локализации
Опухоли теменной и теменно-центральной локализации
Опухоли височной и затылочной локализации
Опухоли подкоркового глубинного расположения
Опухоли в области задней черепной ямки
Дифференциация очага патологической активности суб- и супратенториального расположения
Электроэнцефалография при опухолях базальной локализации
ЭЭГ при опухолях III желудочка
ЭЭГ при краниофарингиомах
ЭЭГ при опухолях гипофиза
Выявление нечетко выраженных-очаговых изменений при помощи дополнительных приемов
Выявление очаговых изменений на фоне негрубых общемозговых нарушений
Выявление очаговых признаков на фоне грубых общемозговых изменений
Изменения вызванных потенциалов при очаговой патологии
Электроэнцефалография при сосудистых поражениях головного мозга в нейрохирургической клинике
ЭЭГ при артерио-венозных аневризмах головного мозга
ЭЭГ при артериальных аневризмах головного мозга
ЭЭГ при спазмах магистральных артерий
ЭЭГ при каротидно-кавернозных соустьях
Электроэнцефалограмма при черепно-мозговой травме
ЭЭГ при легкой черепно-мозговой травме
ЭЭГ при травме средней степени и тяжелой черепно-мозговой травме
ЭЭГ при посттравматических коматозных состояниях
ЭЭГ при закрытой черепно-мозговой травме, осложненной внутричерепной гематомой
Особенности ЭЭГ в отдаленном периоде после черепно-мозговой травмы
ЭЭГ при арахноидитах и арахноэнцефалитах
ЭЭГ при абсцессах головного мозга
ЭЭГ при паразитарных формах поражения головного мозга
Возрастные особенности ЭЭГ здоровых детей
Общемозговые изменения ЭЭГ у детей с поражением головного мозга
Особенности ЭЭГ при поражении ствола мозга на уровне задней черепной ямки
ЭЭГ детей с краниофарингиомами
ЭЭГ детей при краниостенозах
ЭЭГ детей при акклюзионной гидроцефалии
Автоматический математический анализ ЭЭГ
Частотный анализ ЭЭГ
Корреляционный анализ ЭЭГ
Спектральный анализ ЭЭГ
Другие методы анализа ЭЭГ человека
Литература

ПРИРОДА ОЧАГА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ (КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ)
Ряд авторов считают причиной появления в ЭЭГ очаговых дельта-волн при объемных новообразованиях развитие перифокального отека мозговой ткани (Jung et al., 1951; Jasper, 1954; Hess, 1958). Отдельные авторы предполагают, что локальные медленные волны, регистрируемые в зоне опухоли, связаны с местной ишемией, обусловленной изменением васкуляризации этого участка мозга.
Проведенные в Институте нейрохирургии АМН СССР исследования очага патологической электрической активности в условиях открытого мозга показали, что отек и локальная ишемия имеют место далеко не во всех случаях выявления локальных дельта-воли в зоне расположения опухоли (В. Е. Майорчик, 1960).
В работе С. Д. Додхоева (1965) влияние дегидратации на диффузные и локальные дельта-волны было подвергнуто количественной оценке; при этом показано, что наибольшее уменьшение медленных ритмов после дегидратации наблюдалось в отдаленных от очага областях пораженного полушария (на 35,67%) и в симметричных к очагу областях непораженного полушария (на 23,7%). Изменения ЭЭГ после дегидратации в области очага выражены в значительно меньшей степени (лишь; на 5—6%) и при статистической обработке оказываются недостоверными. В результате этого наблюдается концентрация медленных волн в зоне расположения опухоли. Можно полагать, что остающиеся после дегидратации медленные волны в очаге патологической электрической активности у больных с опухолями не обусловлены местным отеком мозговой ткани. Под влиянием дегидратирующих веществ очаг патологической активности не исчезает, но меняется электроэнцефалографическое его выражение: уменьшаются амплитуда и период медленных волн з очаге, появляются эпилептоидные комплексы и реактивные изменения в этой зоне мозга. По-видимому, у больных с медленно растущими доброкачественными менингиомами в генезе очаговых медленных волн, мало меняющихся после дегидратации, находят свое отражение парабиотические изменения состояния коры головного мозга, обусловленные непосредственным, постепенно нарастающим воздействием самой опухоли на подлежащую корковую ткань и появлением нарушений местной васкуляризации в этой зоне. Данное предположение было высказано В. С. Русиновым и В. Е. Майорчик (1954) на основании ряда исследований, направленных на раскрытие функциональных свойств корковой ткани в очаге патологической электрической активности. Можно полагать, что в участке парабиоза корковой ткани в зависимости от стадии роста опухоли проявляется фаза стойкого возбуждения той или иной степени или фаза торможения разной глубины. Эти фазы находят свое отражение в изменении биоэлектрической активности очага патологической активности.
На ранних стадиях развития объемного новообразования в мозговой ткани имеют место локальные эпилептоидные разряды и комплексы пик — волна, локальное преобладание частых ритмов (18—25 в секунду).
На определенной стадии развития патологического процесса кора в зоне новообразования приобретает свойства доминантного очага возбуждения, что обнаруживается при анализе потенциалов, вызванных приходящими афферентными импульсами (В. С. Русинов, 1958;
О.   М. Гриндель и Н. А. Филипычева, 1959; А. А. Соколова, 1957, 1959, 1968).
Наиболее часто при опухолях мозга очаг патологической активности проявляется электрографически в виде устойчивых локальных полиморфных дельта-волн. Каковы же реактивные свойства поверхностных участков коры, генерирующих эти дельта-волны, чем отличается нейронная активность, регистрируемая с этих участков мозга?
При обычной методике электроэнцефалографии в силу ее ограничений нет полной уверенности в том, что отводящие электроды расположены точно в зоне расположения опухоли мозга.
С открытого во время нейрохирургических операций мозга можно получить не столь усредненную, как на обычной ЭЭГ, а более локальную ^характеристику биопотенциалов в очаге патологической активности, окружающем опухоль, и в отдаленных областях полушарий.
Прямые регистрации биопотенциалов коры с открытого мозга позволили уточнить понятие очага патологической электрической активности как зоны, хотя и измененных, но постоянно функционирующих популяций корковых клеток. При изучении сравнительно локальных реакций коры (расстояние между отводящими электродами 1—2 мм) и вызванных потенциалов (ВП) в зоне, подвергавшейся постепенному местному давлению со стороны доброкачественной, медленно растущей внемозговой опухоли, выявляются тормозные реакции коры в этой зоне (В. Е. Майорчик, 1964). На это указывают: а) увеличение периода локальных медленных волн при включении и выключении афферентных раздражений (рис. 33) вместо нормальной реакции десинхронизации; б) удлинение латентного периода вызванных потенциалов и увеличение длительности негативной волны вызванного потенциала, регистрируемого с зоны локальных дельта-волн (рис. 34).
При регистрации вызванных потенциалов с открытого мозга наблюдается различная выраженность их от легкого изменения до полного отсутствия в зоне опухоли. Наличие очага патологической активности приводит к значительной вариабельности формы вторичных вызванных потенциалов, в особенности негативной волны, которая может меняться по длительности в большом диапазоне (от 80 до 200 мсек) в зависимости от фоновой ритмики ЭКоГ. Можно полагать, что на определенной стадии развития опухоль может прервать часть путей, проводящих соответствующую афферентацию, в связи с чем возникают изменения не только фоновой ЭКоГ, но и вызванных ответов коры (локальных и генерализованных) на раздражения периферических нервов или рецепторов. Удлинение латентного периода и увеличение длительности негативной волны вызванных потенциалов могут свидетельствовать о тормозном влиянии очага патологической активности на протекание реакций коры в соседних с ним областях полушарий. Та же закономерность обнаруживается и при исследовании формы и топографии эпилептоидных разрядов у больных с опухолью мозга с симптоматической фокальной эпилепсией.
Проведенные на большой группе больных с внутримозговыми опухолями (57 человек) повторные исследования показали вариабельность формы и иррадиацию эпилептоидных разрядов по коре при нарастании очаговых медленных волн по мере роста опухоли. Появившиеся в коре на ранней стадии заболевания локальные острые разряды над областью расположения опухоли постепенно смещаются с этой области в соседние, уступая место очагу локальных полиморфных дельта-волн (3—5 Гц).


Рис. 33. ЭКоГ больной И-вой с интрацеребральной опухолью в левой прецентральной области. Реактивные изменения ЭКоГ в зоне очага патологической активности и на расстоянии от него.
-4 — 4 см от опухоли четкий роландический аркообразный ритм, десинхронизирующийся в момент начала и конца проприоцептивной импульсации. поступающей в кору при сжимании и разжимании пальцев: Б — в очаге патологической активности преобладание дельта-волн; на проприоцептивную импульсацию — снижение амплитуды и увеличение периода дельта-волн; 1,2,3 — продолжение записей.
По мере нарастания этих дельта-волн заметно снижение амплитуды и увеличение периода острых разрядов наряду с явной тенденцией их к генерализации. Эти данные о влиянии очага патологической активности на соседние и отдаленные области полушарий еще раз свидетельствуют об относительном характере очаговой изолированности биоэлектрических процессов при опухолях мозга.
Помимо регистрации с открытого мозга фоновых, относительно локальных электрокортикограмм и вызванных потенциалов, представляющих собой результирующее выражение биоэлектрической реакции определенного участка коры на раздражение, большой интерес представляет микроэлектрофизиологическая характеристика очага патологической электрической активности.
С каким состоянием отдельных нейронов или популяций клеток связаны локальные дельта-волны, регистрируемые в зоне опухоли? Было проведено исследование поверхностной суммарной ЭКоГ и нейронной активности в хронических опытах с моделированием очага патологической активности путем постепенно нарастающего локального механического сдавливания коры кролика. Это исследование показало замедление корковой ритмики в зоне механического раздражения, уменьшение числа спонтанно активных нейронов в этой зоне, а также преобладание нейронов, разряжающихся с низкой частотой.
Совокупность этих изменений нейронной активности и суммарной ЭКоГ указывает на усиление тормозных процессов в области нарастающего механического раздражения коры (В. Е. Майорчик и Н. А. Архипова, 1969).
Во второй серии исследований условия опытов еще больше приближались к условиям, возникающим в головном мозге у больных с опухолями. С этой целью исследовалось соотношение суммарной и клеточной активности в перифокальной зоне астроцитомы кролика на разных стадиях ее развития. Подсадка опухолевых клеток производилась в лаборатории экспериментальной гистопатологии Института морфологии человека АМН СССР (Л. Я. Яблоновская, 1967).
По мере роста и развития экспериментальной опухоли в мозговой ткани выделены три стадии электрокортикографических изменений. Первая фаза — ирритативная — проявляется на 25—35-й день после пересадки опухоли в форме общей реакции десинхронизации корковой ритмики с сохранностью регионарных различий ЭКоГ.

Рис. 34. ЭКоГ больного П-ва с опухолью п правой височной области. Отсутствие вызванного потенциала (ВГ1) в очаге патологической активности (3—4-й электроды). Удлинение латентного периода и негативной волны ВП в соседней с очагом области.

Четко выражена реакция усвоения ритма световых мельканий в широком диапазоне. В симметричных точках «больного» и «здорового» полушарий вызванные потенциалы на свет имеют сходную форму с нормальными. Спонтанные разряды нейронов в этой фазе регистрируются в случайном порядке, без заметных интервалов «молчания» (рис. 35). Для этой фазы характерно появление так называемой двигательной доминанты (наличие двигательной реакции на неадекватные раздражители — свет, звук). Вторая фаза — появление межполушарной асимметрии с очагом патологической активности в зоне приживления опухоли — на 30—50-й день (рис. 36). На этой фазе в очаге выражено нарастание медленных волн в ответ на афферентные раздражения, что коррелирует с уменьшением частоты нейронных разрядов и увеличением латентных периодов появления их в ответ на одиночные и сдвоенные вспышки света. Наряду с этим обращает на себя внимание отсутствие разрядов последействия в зоне замедления ЭЭГ и затягивание периода негативной волны вызванного потенциала, в особенности на второй раздражитель при сдвоенных стимулах.


Рис. 35. Кролик с экспериментальной опухолью.
1 — исходный фон ЭЭГ ЭКоГ нейронной активности ВП на вспышки света; Б — первая стадия изменения ЭЭГ после приживления экспериментальной опухоли у кролика, снижение амплитуды и выявление асимметрии ЭЭГ. На А и Б две нижние кривые — запись па катодном осциллографе; верхняя кривая — разряды одиночного нейрона, нижняя — суммарная ЭКоГ той же зоны, записанная
одновременно.

Рис. 36. Вторая стадия — появление локальных полиморфных медленных волн в зоне экспериментальной опухоли. Во время движения сохранена реакция «пробуждения». Заметное снижение частоты спонтанных нейронных разрядов и учащение их во время реакции. Отведения те же, что на рис. 35.
Отмеченные изменения ЭЭГ и нейронной активности обратимы, так как к концу исследований на фоне общей активации, вызванной повторными афферентными раздражениями, указанные изменения суммарной  и клеточной активности менее выражены. Третья фаза характеризуется общим снижением и обеднением биоэлектрической активности, резким уменьшением количества реагирующих нейронов.
Описанная последовательность трех указанных фаз изменения суммарной ЭКоГ, вызванных потенциалов и нейронной активности при экспериментальных опухолях у кролика в основных чертах сходна с динамикой локальных и общемозговых изменений биопотенциалов коры, наблюдаемых при повторных регистрациях ЭЭГ у одних и тех же больных по мере роста опухоли мозга.
Морфологические данные показали, что по мере роста экспериментальной опухоли наблюдается инфильтрирование ею окружающих структур мозга. Опухоль, как правило, инфильтрировала кору теменной, затылочной и частично височной областей, семиовальный центр, стенки бокового желудочка, что приводило к нарушению внутримозговых синаптических связей, перерождению проводящих путей и частичной гибели клеточных элементов коры и подкорки. Эти исследования в сочетании с данными о нарушении цикла ГАМК (гамма-амино-масляной кислоты) в нервной ткани, при опухолях мозга (М. Ш. Промыслов и др., 1967) делают более обоснованным высказанное ранее предположение о том, что очаг патологической электрической активности, проявляющийся на определенной стадии опухолевого роста в виде локальных полиморфных дельта-волн, по природе своей есть одна из форм неспецифической реакции корковой ткани, функционирующей на сниженном уровне деятельности. В основе этой реакции лежит, по-видимому, развитие тормозных процессов фазового, парабиотического характера.



 
« Клиническая фармакология   Клинические лекции по психиатрии детского возраста »