Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая электроэнцефалография

ЭЭГ при травме средней степени и тяжелой черепно-мозговой травме - Клиническая электроэнцефалография

Оглавление
Клиническая электроэнцефалография
Электроэнцефалография
Гипотезы о происхождении электрической активности
Методика регистрации и исследования
Электроды и их коммутация
Усилители, регистрирующие устройства
Калибровка канала электроэнцефалографа
Распознавание и устранение артефактов в записи
Приемы применения функциональных нагрузок, регистрации электрической активности
Электроэнцефалограмма здорового человека
Изменения ЭЭГ при различных функциональных состояниях мозга
Реакция ЭЭГ на ритмические раздражения, условнорефлекторные изменения
Физиологическая оценка изменений ЭЭГ при опухолях головного мозга
Природа очага патологической электрической активности
Локальные изменения ЭЭГ разного типа в зоне опухоли
Вторичные изменения ЭЭГ, выраженные на расстоянии от опухоли
Дифференциация внемозговых и внутримозговых опухолей
Соотношение локальных и общих изменений ЭЭГ, проявление очага
Изменения ЭЭГ в зависимости от локализации опухоли мозга
Опухоли лобной локализации
Опухоли теменной и теменно-центральной локализации
Опухоли височной и затылочной локализации
Опухоли подкоркового глубинного расположения
Опухоли в области задней черепной ямки
Дифференциация очага патологической активности суб- и супратенториального расположения
Электроэнцефалография при опухолях базальной локализации
ЭЭГ при опухолях III желудочка
ЭЭГ при краниофарингиомах
ЭЭГ при опухолях гипофиза
Выявление нечетко выраженных-очаговых изменений при помощи дополнительных приемов
Выявление очаговых изменений на фоне негрубых общемозговых нарушений
Выявление очаговых признаков на фоне грубых общемозговых изменений
Изменения вызванных потенциалов при очаговой патологии
Электроэнцефалография при сосудистых поражениях головного мозга в нейрохирургической клинике
ЭЭГ при артерио-венозных аневризмах головного мозга
ЭЭГ при артериальных аневризмах головного мозга
ЭЭГ при спазмах магистральных артерий
ЭЭГ при каротидно-кавернозных соустьях
Электроэнцефалограмма при черепно-мозговой травме
ЭЭГ при легкой черепно-мозговой травме
ЭЭГ при травме средней степени и тяжелой черепно-мозговой травме
ЭЭГ при посттравматических коматозных состояниях
ЭЭГ при закрытой черепно-мозговой травме, осложненной внутричерепной гематомой
Особенности ЭЭГ в отдаленном периоде после черепно-мозговой травмы
ЭЭГ при арахноидитах и арахноэнцефалитах
ЭЭГ при абсцессах головного мозга
ЭЭГ при паразитарных формах поражения головного мозга
Возрастные особенности ЭЭГ здоровых детей
Общемозговые изменения ЭЭГ у детей с поражением головного мозга
Особенности ЭЭГ при поражении ствола мозга на уровне задней черепной ямки
ЭЭГ детей с краниофарингиомами
ЭЭГ детей при краниостенозах
ЭЭГ детей при акклюзионной гидроцефалии
Автоматический математический анализ ЭЭГ
Частотный анализ ЭЭГ
Корреляционный анализ ЭЭГ
Спектральный анализ ЭЭГ
Другие методы анализа ЭЭГ человека
Литература

При тяжелой травме и травме средней степени имеет место сложный комплекс патоморфологических изменений мозга, включающий как первичные, так и вторичные изменения, из которых одни являются следствием быстрых реакций, другие — вторичных и третичных. В этих случаях на первый план выступают значительно выраженные необратимые изменения морфологической структуры мозга, его оболочек и сосудов как в зоне травмы, так и в зоне противоудара. При тяжелой травме возникают первичные некрозы и дистрофии корковой и субкортикальной локализации, очаги геморрагического инфаркта и тканевые контузии, изменения мозга вследствие быстро следующих реакций и повторных реакций, посттравматические некрозы вследствие острых дисгемических расстройств — спазмов сосудов и геморрагий с последующей аноксией и гипоксией. Нарушение водного и солевого обмена, токсическое воздействие продуктов распада нарушенных нервных элементов и форменных элементов крови приводят к отеку и набуханию клеток мозга (Л. И. Смирнов, 1949; Steinhiann, 1967).
Клинически тяжелая травма и травма средней степени характеризуются прежде всего потерей сознания значительной длительности — от нескольких часов до нескольких суток и даже больше, с последующей посттравматической амнезией, стволовыми и очаговыми полушарными симптомами различной интенсивности. Как правило, регресс клинических симптомов носит затяжной характер (А. Я. Подгорная, 1963).
Сложной картине патофизиологических и патоморфологических изменений соответствует не менее сложная по своему проявлению и генезу картина изменений электрической активности мозга, которая определяется степенью травмирующего действия самого удара и массивностью поражения мозга (Kiloh, Osselton, 1966; Courjon, 1967).

Изменения ЭЭГ в остром периоде после травмы в зависимости от массивности травматического поражения — вовлечения коры, подкорки и ствола мозга могут иметь различный вид. В более легких случаях — при травме средней тяжести — отмечаются изменения альфа-ритма: его неравномерность, снижение, замедление ритма колебаний и нерезко выраженная патологическая дельта- и тета-активность. При более тяжелых состояниях отмечается появление дельта-волн различной амплитуды, периода и устойчивости и группы медленных волн.
Проявление на ЭЭГ признаков вовлечения в патологический процесс ствола мозга. У больных с травмой значительной тяжести в клинической картине на первый план выступают симптомы поражения ствола, мозга. Поэтому целесообразно в первую очередь рассмотреть особенности ЭЭГ, характерные для больных с черепно-мозговой травмой с выраженными симптомами стволового поражения, и их проявление при травме разной тяжести.
Картины ЭЭГ у больных с черепно-мозговой травмой с четким преобладанием стволовых симптомов характеризуются тремя основными признаками: изменения в ЭЭГ проявляются всегда билатерально, синхронно в обоих полушариях; 2) патологическая электрическая активность выявляется волнообразно, периоды усиления патологических ритмов сменяются периодами их ослабления или переходом к нормальным корковым ритмам; 3) частота и амплитуда билатеральных вспышек патологической активности изменяются в зависимости от исходного фона ЭЭГ. Периодически возникающая в ЭЭГ тета-активность является наиболее характерным признаком вовлечения в патологический процесс стволовых отделов мозга у больных с черепно-мозговой травмой (О. М. Гриндель, А. Я. Подгорная, 1962).
Периоды тета-ритма и их распространенность по коре больших полушарий коррелируют со степенью общемозговых изменений электрической активности. На фоне преобладания медленных волн тета-ритм регистрируется во всех областях. При менее грубых общемозговых изменениях группы тета-ритма регистрируются преимущественно в передних (лобно-височных) отделах коры, мало проявляясь в затылочных областях.
Тета-ритм может выявляться также на фоне выраженного альфа-ритма. Клиническое наблюдение установило, что в этом случае, несмотря на тяжесть первоначальных клинических симптомов и их сложность, восстановление нарушений происходило в относительно короткий срок. В ходе регресса патологических нарушений наблюдается учащение альфа-ритма и снижение его амплитуды. В этот период выявляется неравномерность альфа-колебаний и бета-ритм. Теперь признаком патологии на уровне ствола мозга являются вспышки экзальтированных альфа- колебаний в сочетании с бета-ритмом и тета-волнами.
Многократные исследования позволяют установить определенную последовательность изменений «стволовых проявлений» в электрической активности коры. Типичная динамика изменений ЭЭГ в ходе регресса клинических симптомов поражения ствола мозга может быть продемонстрирована следующим наблюдением (рис. 99).
Больной П-ин, 20 лег. Клинический диагноз: ушиб головы с повреждением мягких тканей в затылочной области справа; субарахноидальное кровоизлияние. Утрата сознания в течение 2 часов. В течение 3 суток значительная вялость, заторможенность, сонливость. Пульс 43 удара в минуту. Нерезкие менингеальные симптомы. Кровь в спинномозговой жидкости; спинномозговое давление 200 мм вод. ст. Спонтанный нистагм. Снижение обоняния. Снижение слуха с обеих сторон. Гиперрефлексия экспериментального нистагма. Временами торможение коленных рефлексов. Легкий центральный парез VII нерва слева. Оживление сухожильных рефлексов слева; рефлекс Бабинского слева.
Длительно сохранялись стволовый нистагм, гиперрефлексия и тоничность калорических реакции.
На ЭЭГ в первые сутки (рис. 99, .4) во всех областях коры медленные волны разного периода; на фоне медленных волн — периодически тета-ритм с частотой 5—6 Гц, более выраженный в задних отделах мозга; в передних отделах — синхронные ритмические медленные волны (1,5—2 Гц), более выраженные справа — на стороне ушиба. На 4-е сутки (рис. 99, 5) уменьшение диффузной дельта-активности, тета-ритм (5—6 Гц) выражен меньше; остаются вспышки дельта-волн разного периода, отчетливее после афферентных раздражений. Реакции в ЭЭГ на раздражения либо отсутствовали, либо проявлялись однотипно в увеличении медленных волн во всех областях коры. ЭКГ указывала на брадикардию и аритмию сердечных сокращений. На 9-е сутки (рис. 99, В) на ЭЭГ по-прежнему нет альфа-ритма, преобладает диффузная дельта-активность; однако период медленных колебаний стал меньше, особенно слева. Периодически вспышки медленных колебаний, синхронные по всем областям, особенно усиливающиеся во время и после раздражений. Наблюдалось различие в реакции ЭЭГ правого и левого полушария: слева в ответ на световые раздражения и в последействии выявлялись группы альфа-волн с частотой 8 в секунду: справа — группы тета- и дельта-волн. На ЭКГ сохранялась брадикардия. На 16-е сутки (рис. 99, Г) общее снижение электрической активности. Во всех областях коры — сниженный по частоте и амплитуде альфа-ритм. Дельта-волны выражены незначительно. Вспышки тета-ритма наблюдались только после раздражений. Патологические изменения на ЭКГ были менее отчетливы. На 23-и сутки (рис. 99, Д) выраженный альфа-ритм, отличающийся неравномерностью по частоте и амплитуде. Во всех областях — отчетливые бета-колебания. Вспышки тета-волн появлялись синхронно в обоих полушариях после афферентных раздражении, больше в передних отделах мозга. Одновременно в затылочных областях — увеличение амплитуды альфа-волн, сочетавшихся с тета-волнами, Межполушарная асимметрия выражена нерезко. В последующем (на 32-е сутки) отмечалась нормализация ЭЭГ, но удерживалась небольшая асимметрия по полушариям с преобладанием изменений справа. Синхронные по полушариям группы ритмических потенциалов уже не возникали даже под влиянием функциональных нагрузок (рис. 99, Е).
Таким образом, динамическое исследование позволяет выделить несколько стадий изменений ЭЭГ, отражающих разную глубину патологического процесса в стволе. При грубом поражении ствола в ЭЭГ на фоне диффузной дельта-активности выявляются «стволовые вспышки» медленных волн (1,5—2 Гц), синхронные в обоих полушариях и преобладающие в передних отделах мозга. В задних отделах мозга обнаруживались вспышки волн тета-ритма. Следующая стадия характеризуется нарушением регулярной ритмики ЭЭГ с появлением вспышек тета-волн. За этой стадией следует стадия снижения электрической активности. Ритмика биопотенциалов отличается большей синхронностью, но снижена по амплитуде. Вспышки тета-волн проявляются в фоновой записи и усиливаются после раздражений. Последняя стадия изменений выражается в наличии альфа-ритма, сочетающегося с бета-колебаниями. На этом фоне «вспышки» выявляются преимущественно под влиянием функциональных нагрузок, особенно адресованных к дыхательному центру — при усиленных дыхательных движениях и задержке дыхания.
Проявление очаговых изменений в ЭЭГ у больных после травмы с выраженными стволовыми симптомами находится в зависимости от грубости общемозговых изменений. Очаговые изменения и межполушарная асимметрия на ЭЭГ проявляются в период вспышек. Когда во всех областях коры обоих полушарий возникает синхронное нарастание патологических ритмов—вспышка, то в пораженном полушарии, особенно в зоне очага, выявляется более низкий ритм колебаний и медленные волны удерживаются дольше, чем в другом полушарии. В периодах между вспышками межполушарная асимметрия и очаговые изменения могут быть незначительными или даже отсутствовать.
Таким образом, влияния из стволовых отделов на кору при черепномозговой травме выражаются в изменении ритмов биопотенциалов по- разному в зависимости от исходного состояния коры.

Рис. 99. Динамика «стволовых» проявлений на ЭЭГ у больного П-на после тяжелой
черепно-мозговой травмы.
А — на 1-е сутки; Б — на 4-е сутки; В — на 9-е сутки; Г — на 16-с сутки; Д—на 23-и сутки; Е— на 32-е сутки. Вертикальные пунктирные линии — начало и конец светового раздражения.
Особенности динамики общемозговых и локальных изменений. Если при легкой травме с явлениями сотрясения мозга имеются обратимые изменения мозгового субстрата, то при более тяжелых травмах (отнесенных к травме средней тяжести и тяжелой черепно-мозговой травме) в значительной степени возникают также и необратимые как общемозговые, так и локальные изменения: корковые очаги ушибов, обширные контузии, кровоизлияния, последствия сдавления мозга и деструктивные формы отека. Все это вызывает выраженные в разной степени нарушения обменных процессов, процессов ликвороциркуляции. В качестве фактора, сильно влияющего на картину ЭЭГ и ее динамику, следует отнести дисциркуляторные изменения в мозге (Л. И. Смирнов, 1949; Sleinmann, 1967). В настоящее время внимание нейрохирургов направлено на изучение патогенеза корковых очагов ушиба.


Не вдаваясь в детали механизмов воздействия на мозг механической энергии, следует сказать, что в сложной электрографической картине острого периода черепно-мозговой травмы, в проявлении общемозговых и локальных изменений ЭЭГ находят отражение очаги в зоне удара и в зоне противоудара или же их комбинация при разных видах и приложениях травмирующей механической силы (Seller, Unterhardscheid, 1963).
Характер общемозговых и очаговых изменений ЭЭГ в остром периоде черепно-мозговой травмы определяется степенью, или силой травмирующего агента, обширностью и локализацией поражения мозга.
Изучение динамики ЭЭГ у больных с острой черепно-мозговой травмой позволило выделить несколько периодов обратного развития изменений ЭЭГ, отражающих фазы патологического процесса. Первый период продолжается от 1 до 5 суток, а согласно мнению ряда авторов — до 10 суток. Он характеризуется наибольшими патологическими нарушениями ЭЭГ.

Следующий период —от 10 до 20—30 суток — характеризуется регрессом патологических изменении, а период после 1—3 месяцев относится уже к периоду нормализации ЭЭГ. Полнота нормализации и ее сроки зависят от степени начальных нарушений ЭЭГ (Williams, 1941; Steinmann, Tonnis, 1951; Я. Л. Славуцкий, Р. Л. Бабат, 1957: Н. П. Бехтерева, 10. В. Дубикайтис, 1960; Claes, 1961; В. М. Угрюмов и др., 1965; Steinmann, 1967; В. Е. Майорчик и др., 1969; В. С. Алексеева, О. М. Гриндель, Е. Я. Щербакова, 1969, и др.).
Общемозговые изменения при мозговых контузиях проявляются на ЭЭГ в разных формах в зависимости от тяжести травмы. На первый план выступают изменения альфа-ритма в форме его общего угнетения или угнетения в одном (более пораженном) полушарии, нарушения регулярности альфа-ритма и равномерности периодов его колебаний. Эти изменения следует рассматривать как наиболее легкие. При более тяжелых травматических поражениях отмечается дизритмия —комбинация на ЭЭГ альфа-, тета- и дельта-ритмов и острые волны диффузного характера. Эти нарушения выражены, как правило, больше в лобно-височных отделах коры, чем в затылочных. Следующая степень изменений ЭЭГ при более тяжелой травме характеризуется преобладанием тета- и дельта-активности. На этом фоне могут проявляться высокоамплитудные медленные волны в форме вспышек, отражающих патологическое состояние в стволовых отделах мозга. Согласно мнению ряда авторов, на этой стадии изменений ЭЭГ трудно провести параллели между тяжестью травм и особенностями ЭЭГ. Общемозговые изменения ЭЭГ при контузиях могут нарастать в течение 5—10 суток после травмы, особенно тяжелой.
Очаговые изменения в острой фазе могут проявляться в двух формах: в значительном проценте случаев имеется локальное или преимущественно локальное замедление альфа-волн и преобладание дельта- и тета-активности, реже имеет место уплощение кривой ЭЭГ.
По областям коры наиболее часто выявляются очаги в височной области, следующими по частоте проявлений очаговых изменений являются теменно-затылочная и лобная. Очаговые изменения при контузиях, как правило, сочетаются с общемозговыми разной выраженности. Общемозговые нарушения без очаговых у больных в остром периоде контузии мозга наблюдаются часто; в 30% случаев очаг выявляется лишь к 3—5-м суткам. Это может объясняться двумя причинами: демаскированием очага при уменьшении общемозговых нарушений или усилением очаговых нарушений в зоне очага ушиба при нарастающем местном отеке. Очаговые нарушения в зоне контузии отличаются тем, что они имеют тенденцию к нарастанию не только в период 1—5 суток, но и в более поздний период — через 10—15 суток. Примером изменений при контузионном очаге служит динамика ЭЭГ больного Т.
Больной Т., 32 лет, во время драки получил ушиб головы и лица. Была утрата сознания на полчаса. Доставлен в первые сутки после травмы. О случившемся не помнит, жалуется на головную боль в левой лобной области. В статусе определялось преобладание сухожильных рефлексов слева; пульс 60 ударов в минуту; дыхание ровное. В течение последующих 9 дней нарастала общемозговая и стволовая патология; сохранялась асимметрия сухожильных рефлексов, калорического нистагма и кровяного давления; выявилась неравномерность дыхания. При рентгенологическом исследовании не было обнаружено нарушения целости костей черепа. Ангиография не дала указаний на наличие внутричерепной гематомы. В последующем состояние больного постепенно улучшалось; был выписан в удовлетворительном состоянии на 50-е сутки после травмы.
При исследовании ЭЭГ в первые сутки после травмы отмечалась альфа-активность в задних отделах полушарий, хуже выраженная (более неравномерная частота и амплитуда альфа-волн) в правом полушарии на стороне очага контузии. Диффузно регистрировались острые волны и частые колебания. В правой лобной области выявлялись дельта-волны относительно невысокой амплитуды. Через 7 дней после травмы несколько изменился характер ЭЭГ; отмечалось снижение активности, альфа-ритм выражен хуже, чем при первом исследовании, диффузно регистрировались полиморфные дельта-волны, больше в правом полушарии, с очаговым преобладанием в правой лобной области (рис. 100).
Массивность поражения мозга, его локализация и глубинность определяют выраженность изменений в зоне ушиба. В случаях травмы с наличием контузионных очагов преимущественно корковой локализации изменения ЭЭГ в остром периоде можно было охарактеризовать как умеренные. Отмечалось наличие альфа-колебаний, неравномерных, заостренных; в ряде случаев имело место снижение активности по тормозному типу, когда альфа-активность выявляется лишь в ответ на афферентные раздражения. Характерно наличие острых волн и частых колебаний, однако не типична эпилептоидная активность: пики и комплексы пик-волна. Полиморфная дельта-активность относительно невысокой амплитуды проявлялась нерезко, более четко выявлялась на фоне снижения альфа-волн на 5—15-е сутки после травмы. На этом фоне локальные изменения, как правило, были неотчетливыми — в виде невысоких дельта-волн, локального нарушения альфа-ритма или они даже могли не проявиться при наличии клинических гнездных симптомов.
В литературе, касающейся проявления на ЭЭГ очагов корковой контузии, в качестве одного из важных факторов рассматривается величина очага поражения мозга. Очаговые поражения коры относительно небольшой протяженности, при отсутствии значительной перифокальной реакции, могут не найти отражения на ЭЭГ в виде локальных патологических волн. Активность прилежащих, относительно сохранных зон коры перекрывает при поверхностном отведении ЭЭГ дефект активности небольшого очагового поражения. При таких поверхностных корковых очагах контузии небольшой протяженности имеются общемозговые нарушения ритмики мозга, а локальные нарушения не проявляются. При базальных очагах контузии в базально-лобных, базально-височных отделах, которые являются часто встречающейся зоной контузии мозга, локальные изменения ЭЭГ также могут не проявиться. Это объясняется тем, что в таких случаях конвекситально расположенные отводящие электроды могут не уловить локальных патологических нарушений ЭЭГ, если перифокальная реакция недостаточно обширна. Тогда имеются лишь общемозговые нарушения, причем патологическая активность более выражена в обеих лобных областях коры.
У больных с тяжелой травмой и обширными очагами контузии в коре и в подкорковых структурах изменения ЭЭГ в остром периоде травмы были значительными, а динамика обратного развития патологических нарушений электрической активности — более медленной и менее полной.
Клиническая картина острого периода черепно-мозговой травмы у таких больных характеризовалась длительной утратой сознания (до 3—5 суток), однако без нарушения жизненно важных функций. Отмечалась стволовая патология разной выраженности: могли иметь место фокальные эпилептические припадки, очаговая симптоматика в виде асимметрии сухожильных рефлексов. Типичными для этих больных в остром периоде травмы были нарушения в психической сфере.
Картина ЭЭГ в остром периоде характеризовалась стойкими и грубыми общемозговыми изменениями с преобладанием медленных волн высокой амплитуды и нарушением альфа-ритма. На этом фоне проявляется различной степени межполушарная асимметрия с преобладанием медленных волн в одном из полушарий и нечетко отграниченные очаговые изменения.


Рис. 100. Динамика общемозговых и очаговых изменении ЭЭГ у больного Т-ва. А — на 1- е сутки; Б- на 7-е сутки после травмы

Патологические изменения ЭЭГ у этих больных  отличаются стойкостью: они могут в значительной степени сохраниться через 15 и даже 20 суток после травмы. Через месяц после травмы еще в значительной степени проявляются патологические нарушения электрической активности. Как правило, очаговые изменения наиболее четкими становились к моменту спада общемозговых нарушений и длительно удерживались; в течение 1—2 месяцев сохранялись медленные волны, которые в последующем могли смениться эпилептоидной активностью или комбинацией острых волн и дельта-волн. Одной из характерных особенностей ЭЭГ больных с тяжелой черепно-мозговой травмой с контузионными очагами корково-подкорковой локализации было проявление на определенном отрезке времени генерализованной тета-активности и двусторонних высокоамплитудных медленных волн (1,5—2 гц), свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс подкорковых систем и образований средней линии. Примером может служить следующее наблюдение.
Больной А-пов, 30 лет, поступил в тяжелом состоянии. Без сознания (в течение 6 суток), зрачки узкие, отсутствует реакция зрачков на свет, временами маятникообразные движения глазных яблок; роговичные рефлексы не вызываются. Оживление сухожильных и периостальных рефлексов на руках и ногах; справа рефлексы выше. На рентгенограмме трещина основной кости, идущая на основание большого крыла; трещина левой височной кости. Спинномозговая жидкость слабо розового цвета, белок 0,33%о. Ликворное давление 160 мм вод. ст. Глазное дно нормально. В последующем — периоды спутанного сознания, угнетение колейных рефлексов. Через месяц после травмы произведена артериография, которая не показала наличия объемного внутричерепного кровоизлияния. Через 1,5 месяца пневмография выявила умеренную желудочковую гидроцефалию; правый желудочек шире левого. Субарахноидальные щели широкие. Через 3     месяца (к моменту выписки) оставались головная боль, оболочечные симптомы, периферический парез левого лицевого нерва, легкое преобладание сухожильных рефлексов справа. Больной несколько неадекватен в поведении, раздражителен, неуравновешен.
ЭЭГ на 5-е сутки после травмы (рис. 101) характеризовалась наличием грубых медленных волн во всех областях коры с преобладанием в правом полушарии. Па 12-е сутки сохранялось резкое преобладание медленных волн во всех областях при отсутствии альфа-ритма. На 25-е сутки дельта-активность уменьшилась, хотя была еще выраженной в задних отделах полушарий; выявились отдельные альфа-колебания. Очагового преобладания дельта-воли не было, не было четкой межполушарной асимметрии.
Общемозговые и очаговые изменения ЭЭГ могут нарастать в течение первых 10 суток и более в случаях тяжелой травмы с глубинными очагами контузии. Так, у больного К. изменения ЭЭГ максимально проявились на 14-е сутки.
Больной к., 33 лет, в состоянии алкогольного опьянения был сшиблен электропоездом. Поступил в институт через 2 часа после травмы. При поступлении пострадавший возбужден, речевой контакт с ним сохранен; артериальное давление справа 110/70 мм рт. ст., слева 130/70 мм рт. ст., пульс 100 ударов в минуту, дыхание ритмичное. Неврологически: ригидность затылочных мышц, выраженный симптом Кернига, зрачки узкие с вялой реакцией. Глотание свободное. Парез левых конечностей, развившийся через 2 часа после поступления в институт. Сухожильные рефлексы живые, симметричные, намек на симптом Бабинского справа. В теменно-височной области слева — подкожная гематома. При люмбальной пункции давление 240 мм вод. ст., белок 15%о,  эритроцитов 272 000 в 1 мм3. На рентгенограмме черепа: трещина чешуи левой височной кости с переходом на затылочную. Каротидная ангиограмма справа не выявила признаков внутричерепной гематомы. Клиническое течение характеризовалось медленным регрессом симптомов, устойчивостью психических нарушений, стойкостью признаков локальной патологии в правом полушарии. Последнее обусловило проведенную на 14-е сутки трефинацию в правом полушарии (задние отделы лобной области): гематома не была обнаружена. В дальнейшем затяжной характер заболевания. Выписан на 82-е сутки после травмы.

ЭЭГ в остром периоде после тяжелой черепно-мозговой травмы
Рис. 101. ЭЭГ в остром периоде после тяжелой черепно-мозговой травмы у больного А-ва. А — на 5-е сутки: Б — на 12 е сутки; В — на 25 с сутки.

Динамика ЭЭГ у этого больного (рис. 102) показала в начальном периоде при исследовании в первые сутки преимущественную выраженность общемозговых изменений с наличием диффузной дельта-активности, полным отсутствием альфа-ритма, выраженной тета-активностью в форме вспышек (А). Такая картина ЭЭГ является указанием на вовлечение в патологический процесс стволовых и подкорковых структур мозга. Четкие очаговые изменения на этом фоне не выражены, хотя дельта-волны больше в правом полушарии. На 10-е сутки после травмы (Б) сохраняется диффузная дельта-активность при отсутствии альфа-ритма; тета-ритм выражен значительно меньше, проявляясь лишь изредка в форме отдельных групп волн. Межполушарная асимметрия (преобладание медленных волн справа) выражена нерезко. На 14-е сутки (В) увеличились патологические изменения (что совпадало с ухудшением в состоянии больного и в связи с чем встал вопрос о наличии гематомы): резко наросла дельта-активность, особенно в передних отделах правого полушария. При дальнейшем наблюдении за больным отмечалось медленное восстановление нормальной активности, патологические изменения стойко удерживались вплоть до 1—Р/2 месяцев. На 32-е сутки после травмы (Г) в ЭЭГ еще сохранялись значительные патологические изменения: альфа-ритм выявлялся лишь в виде отдельных групп колебаний сниженной частоты (8 Гц, а в лобных областях даже 7 Гц), дельта-волны полиморфного характера регистрировались диффузно. На этом фоне выявлялись нечетко отграниченные очаговые изменения в задне-лобной области правого полушария в форме дельта-волн и острых волн. Через 46 суток после травмы (Д) характер ЭЭГ оказывается уже значительно измененным: неравномерный альфа-ритм с частотой 9—10 гц регистрируется достаточно отчетливо в задних отделах обоих полушарий; в правом полушарии сочетается с острыми волнами, экзальтирован. Справа в задне-лобно-теменных отделах — в зоне контузии — регистрируются локальные острые волны, комплексы пик-волна в сочетании с экзальтированными бета- и альфа-колебаниями.
Таким образом, у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, с обширными очагами ушиба, распространяющимися на подкорковые отделы мозга, патологические изменения ЭЭГ отличаются большой стойкостью как в зоне очага, так и во всех отделах мозга. При исследовании в отдаленном периоде — через 2—5—10 лет после травмы — у этих больных ЭЭГ сохраняют патологические черты.
Более редко встречающейся формой патологических изменений электрической активности у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в остром периоде является снижение активности с нарушением альфа-ритма и преобладанием низкоамплитудных дельта-волн. В этих случаях, согласно мнению ряда авторов, в генезе патологических изменений ЭЭГ существенную роль играет сосудистая слагаемая — посттравматический спазм сосудов стволовых отделов мозга (Niedermeyer, 1963; Muller, 1966; Steinmann, 1967).
Изменения электрической активности мозга у больных с тяжелейшей черепно-мозговой травмой, протекающей с длительной потерей сознания и с нарушениями витальных функций, отличаются рядом особенностей, обусловленных патофизиологическими нарушениями мозга, имеющими место при коматозных состояниях.



 
« Клиническая фармакология   Клинические лекции по психиатрии детского возраста »