Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая электроэнцефалография

ЭЭГ при посттравматических коматозных состояниях - Клиническая электроэнцефалография

Оглавление
Клиническая электроэнцефалография
Электроэнцефалография
Гипотезы о происхождении электрической активности
Методика регистрации и исследования
Электроды и их коммутация
Усилители, регистрирующие устройства
Калибровка канала электроэнцефалографа
Распознавание и устранение артефактов в записи
Приемы применения функциональных нагрузок, регистрации электрической активности
Электроэнцефалограмма здорового человека
Изменения ЭЭГ при различных функциональных состояниях мозга
Реакция ЭЭГ на ритмические раздражения, условнорефлекторные изменения
Физиологическая оценка изменений ЭЭГ при опухолях головного мозга
Природа очага патологической электрической активности
Локальные изменения ЭЭГ разного типа в зоне опухоли
Вторичные изменения ЭЭГ, выраженные на расстоянии от опухоли
Дифференциация внемозговых и внутримозговых опухолей
Соотношение локальных и общих изменений ЭЭГ, проявление очага
Изменения ЭЭГ в зависимости от локализации опухоли мозга
Опухоли лобной локализации
Опухоли теменной и теменно-центральной локализации
Опухоли височной и затылочной локализации
Опухоли подкоркового глубинного расположения
Опухоли в области задней черепной ямки
Дифференциация очага патологической активности суб- и супратенториального расположения
Электроэнцефалография при опухолях базальной локализации
ЭЭГ при опухолях III желудочка
ЭЭГ при краниофарингиомах
ЭЭГ при опухолях гипофиза
Выявление нечетко выраженных-очаговых изменений при помощи дополнительных приемов
Выявление очаговых изменений на фоне негрубых общемозговых нарушений
Выявление очаговых признаков на фоне грубых общемозговых изменений
Изменения вызванных потенциалов при очаговой патологии
Электроэнцефалография при сосудистых поражениях головного мозга в нейрохирургической клинике
ЭЭГ при артерио-венозных аневризмах головного мозга
ЭЭГ при артериальных аневризмах головного мозга
ЭЭГ при спазмах магистральных артерий
ЭЭГ при каротидно-кавернозных соустьях
Электроэнцефалограмма при черепно-мозговой травме
ЭЭГ при легкой черепно-мозговой травме
ЭЭГ при травме средней степени и тяжелой черепно-мозговой травме
ЭЭГ при посттравматических коматозных состояниях
ЭЭГ при закрытой черепно-мозговой травме, осложненной внутричерепной гематомой
Особенности ЭЭГ в отдаленном периоде после черепно-мозговой травмы
ЭЭГ при арахноидитах и арахноэнцефалитах
ЭЭГ при абсцессах головного мозга
ЭЭГ при паразитарных формах поражения головного мозга
Возрастные особенности ЭЭГ здоровых детей
Общемозговые изменения ЭЭГ у детей с поражением головного мозга
Особенности ЭЭГ при поражении ствола мозга на уровне задней черепной ямки
ЭЭГ детей с краниофарингиомами
ЭЭГ детей при краниостенозах
ЭЭГ детей при акклюзионной гидроцефалии
Автоматический математический анализ ЭЭГ
Частотный анализ ЭЭГ
Корреляционный анализ ЭЭГ
Спектральный анализ ЭЭГ
Другие методы анализа ЭЭГ человека
Литература

Задачи, стоящие перед электрофизиологом при исследовании больного в коматозном состоянии после тяжелой черепно-мозговой травмы, заключаются в объективном определении состояния мозга, определении локализации возможной посттравматической внутричерепной гематомы.
Важным остается вопрос о прогнозировании по картине ЭЭГ восстановления нормальной деятельности мозга, а также об определении состояния его жизни или смерти.
Успехи реаниматологии в последние годы особенно привлекли внимание к исследованиям ЭЭГ при тяжелых коматозных состояниях для определения функционального состояния мозга. Особенно важным тетерь является исследование ЭЭГ в системе других тестов для определения необратимого угасания жизнедеятельности мозга по так называемой нулевой ЭЭГ.

Исследования ЭЭГ при коматозных состояниях разного генеза показывают значительную общность изменений биоэлектрической активности и независимость ее от этиологического фактора комы. Особенности картины ЭЭГ коррелируют с состоянием больного. Последнее позволило выделить стадии комы, характеризующиеся определенными клиническими показателями и определенными чертами ЭЭГ. Наиболее распространенным и признанным большинством электрофизиологов является определение четырех стадий комы по ЭЭГ, предложенное Fischgold, Mathis (1959). Коротко можно охарактеризовать эти стадии следующим образом.

  1. Больной может быть разбужен и при пробуждении его не наблюдается утраты мозговых рефлексов. На ЭЭГ — смесь альфа-, тета- и монофазных медленных волн в лобных областях или появление фокуса дельтаволн. При пробуждении — реакция ЭЭГ в форме начальной блокады волн.
  2. На стимул можно получить лишь моторные или односложные словесные ответы; мигательные, корнеальные, а иногда и глотательные рефлексы исчезают. На ЭЭГ — дельта-активность, перемежающаяся с периодами уплощения и частых ритмов, которые проявляются в период замедления сердечных сокращений и дыхания.


Рис. 102. Динамика общемозговых и очаговых изменений в зоне контузии у больного К-на. А —на 1-е сутки; Б — на 10-е сутки; В — на 14-с сутки; Г-на 32-е сутки; Д — на 46-е сутки.

Афферентные раздражения вызывают  на ЭЭГ появление или усиление дельта-активности; иногда—депрессию альфа- и тета-ритмов с появлением на этом фоне дельта-волн (чаше выявления фокуса дельта-волн).

  1. Контакт с больным невозможен, все рефлексы исчезают и наступают вегетативные расстройства, временами децеребрация, ЭЭГ «стремится» стать монотонной, почти полностью отсутствует реакция на стимулы.
  2. Полное угнетение вегетативных функций; искусственное дыхание, ЭЭГ — изоэлектрическая или «нулевая ЭЭГ». В I стадии смертность достигает 25%; в IV стадии — 100%.

Необходимо отметить, что еще в первых исследованиях ЭЭГ при коме была замечена корреляция изменений ЭЭГ со степенью нарушения сознания (Davis, Davis, 1939; Romano, Engel, 1944; Strauss, 1952). Большинство авторов в качестве наиболее характерного признака изменения ЭЭГ при коматозном состоянии рассматривают замедление ритмов (Fischgold, Bounes, 1946; Loeb, Poggio, 1953; H. Gastaut, 1954; Whelan et al., 1955; Lundervold и др., 1956; Kaada et al., 1961), при этом ряд авторов подчеркивают сходство изменения ЭЭГ при коматозных состояниях с ЭЭГ во время сна. На этом основании принимается, что во время комы имеет место сноподобное состояние мозга (Davis, Davis, 1939; Straus et al., 1952; Chatrian et al., 1963; Silverman, 1963). Черты сходства ЭЭГ коматозных больных с ЭЭГ во время сна отмечаются в I и II стадиях комы. Здесь проявляются на фоне медленных волн «сонные веретена» частых колебаний, билатеральные вспышки медленных волн, вертексные острые волны и К — комплексы. Эти типичные для ЭЭГ сна черты, проявляющиеся при коматозном состоянии, являются положительным прогностическим признаком (Chatrian et al., 1963; Mathis et al., 1957; М. А. Мяги, 1969; Б. С. Овнатанов и др., 1969).
Настоящий раздел написан на основании как литературных данных, так и собственных наблюдений, проведенных на 50 больных, находившихся в длительном коматозном состоянии после тяжелой черепномозговой травмы (О. М. Гриндель, 1969).
У большинства больных, исследованных в коматозном состоянии после травмы, начальная запись ЭЭГ характеризовалась преобладанием медленных волн во всех отделах коры, отсутствием или резким нарушением регулярности альфа-ритма. Характерно для этого периода (I и II стадии) сохранение регионарных особенностей ЭЭГ разных областей коры, наличие вспышек высокоамплитудных медленных волн и реакций на сильные афферентные раздражения в форме усиления медленной активности.
На рис. 103 приведены ЭЭГ больного Ч-ко, записанные на 2-е, 4-е и 20-е сутки после травмы. При первой записи во всех областях преобладают медленные волны полиморфного характера и большой амплитуды, в передних отделах выявляются веретена частых ритмов (И стадия). Такой же характер ЭЭГ при некотором уменьшении выраженности медленных волн отмечался на 4-е сутки. При этом в ответ на раздражения можно было получить реакцию в форме вспышки высокоамилитудных медленных волн.
В дальнейшем по мере выхода из коматозного состояния в случаях благоприятного исхода отмечалось снижение дельта-волн и выявление альфа-ритма, причем процесс нормализации был затяжным. Так, в приведенном наблюдении при исследовании на 20—30-е сутки после травмы ЭЭГ была еще в значительной мере патологически измененной. Однако при наблюдении таких больных в отдаленные сроки после травмы в значительном числе случаев было удовлетворительное восстановление нормальной активности.




Рис. 103. Динамика изменений ЭЭГ больного Ч. при коматозном состоянии.
А — 2-е сутки после травмы; Б и Б1 — 4-е сутки после травмы; В — через 2 недели после выхода из коматозного состояния (20-е сутки после травмы). Стрелкой на кривой  Б, указан момент подачи звукового раздражения.

У меньшего числа больных с благоприятными исходами патологические изменения оставались стойкими и восстановление нормальной картины биопотенциалов не наблюдалось даже через 1—2 года. Это чаще было у больных пожилого возраста, перенесших травму с длительным нарушением витальных функций.
При травме с длительным нарушением витальных функций восстановление электрической активности в значительной степени зависит от имевших место более или менее грубых метаболических нарушений, возникших вследствие гипоксии. В сочетании с травматическими нарушениями мозговой ткани эти нарушения могут создать условия для развития необратимых изменений функциональных возможностей мозга и соответствующих патологических картин ЭЭГ.
При электрофизиологическом исследовании особое внимание привлекают III и IV стадии, когда ЭЭГ на фоне полного угасания рефлексов и скудности клинических показателей позволяет не только получить объективную оценку состояния мозга, но также судить о динамике процесса. В литературе наиболее подробно рассматривается IV стадия— стадия «нулевой ЭЭГ». Основным при этом является вопрос определения полноты угасания функций нервного субстрата, возможность или невозможность восстановления их. При рассмотрении этого вопроса необходимо признать справедливым замечание Hokedy и соавторов (1965), что имеется принципиальное различие между понятиями «клиническая смерть» и «биологическая смерть мозга». После клинической смерти в ряде случаев возможно восстановление не только жизни организма, но также восстановление нормальных функций мозга; при биологической смерти мозга, даже если возможно восстановление вегетативных функций организма, потеря функций мозга является необратимой. При умирании мозга (А. М. Гурвич, 1967, и др.) угасание электрической активности разных его структур происходит неодновременно; восстановление активности разных структур происходит при оживлении также в определенной последовательности. Jouvet (1959) при исследовании 4 больных в последней стадии комы произвел одновременно регистрацию поверхностной ЭЭГ и электрической активности медиальных отделов таламуса с помощью погружных электродов, введенных через трепанационное отверстие. Он показал, что электрическая активность таламуса может еще сохраниться при полном угасании поверхностной ЭЭГ.
На основании своих исследований и суммирования данных многих авторов, полученных в результате специального опроса (ответы 126 авторов на письменные вопросы), Spann, Kugler, Liebhardt (1967) сформулировали общие положения о роли ЭЭГ в системе других тестов в определении необратимой гибели мозга при коматозных состояниях. € этими положениями также согласуются данные других авторов, специально занимавшихся этим вопросом (Schwab, Potts, Bonazzi, 1963; Muller, 1966, и др.). Коротко они могут быть сформулированы следующим образом. Необратимая гибель мозга имеет место, если: 1) «нулевая ЭЭГ» регистрируется в течение не менее чем 30 минут; 2) отсутствует самостоятельное дыхание; 3) отсутствуют все сухожильные рефлексы, зрачковый рефлекс, зрачок расширен; 4) отсутствует рефлекс от давления на глаз на ритм сердечных сокращений; 5) нулевая ЭЭГ зарегистрирована на всех из многих (не менее 4) каналов электроэнцефалографа при максимальном усилении.
Полное угасание электрической активности, наблюдаемое в IV стадии комы на фоне нарушения витальных функций, в большой степени или даже в основном зависит от асфиксии мозговой ткани. Поэтому вопрос о функциональном значении «нулевой ЭЭГ» тесно связан с проблемой асфиксии мозга. Обратимость изменений ЭЭГ при асфиксии находится в зависимости от длительности асфиксии. При этом большое значение имеет, согласно многочисленным литературным данным, не только длительность остро возникшей аноксии, но также степень предшествующей гипоксии. В случае посттравматических коматозных состояний жизнеспособность мозга несомненно определяется также степенью травматического повреждения разных мозговых структур и в первую очередь структур ствола мозга. Следует полагать, что, несмотря на выраженные черты сходства картин ЭЭГ коматозных состояний разного генеза, на определенных этапах комы может быть различная динамика и разные по длительности фазы или даже разные формы изменения ЭЭГ. При посттравматических коматозных состояниях асфиксия мозга при нарушении витальных функций происходит на фоне уже нарушенных процессов окислительного обмена (М. III. Промыслов, Р. Тигранян, 1969).
У больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, находящихся в коматозном состоянии с нарушением витальных функций, приведшим к летальному исходу, могут иметь место два типа динамики ЭЭГ, очевидно, отражающие разные формы компенсации функций с включением компенсаторных механизмов при преобладающем участии разных уровней мозга (О. М. Гриндель, 1969). У части больных динамическое исследование ЭЭГ показало, что высокоамплитудная медленная активность быстро — в течение часов или даже минут — снижается до полного исчезновения колебаний потенциалов — до «нулевой ЭЭГ». Такие изменения необратимы или при экстренных реанимационных мероприятиях могут лишь на короткий срок смениться низкоамплитудной ЭЭГ с преобладанием тета-ритма 4—6 Гц. Как показали морфологические исследования (В. В. Грехов, О. М. Гриндель, Е. Я. Щербакова, 1963; Silverman, 1963, и др.), в таких случаях имеются остро возникающие гемодинамические изменения мозга в форме спазма или резкого расширения сосудов. Примером может служить ЭЭГ больного X. и больного М. (рис. 104).
В начале записи ЭЭГ у больного X. на фоне глубокого нарушения сознания и нарушения дыхания, возникшего остро в первые же часы после травмы, во всех областях регистрировались полиморфные медленные волны с наличием частых колебаний относительно невысокой амплитуды. Эта форма электрической активности в течение получаса сменилась резким снижением активности одновременно во всех областях коры. Одновременно наблюдалось падение сердечной деятельности (рис. 104, А).
Аналогичная динамика изменения ЭЭГ наблюдалась у больного М. (рис. 104, Б). В начале записи ЭЭГ регистрировались медленные волны полиморфного характера, достаточно высокой амплитуды с нерезкой межполушарной асимметрией и с регионарными различиями. Затем возникло нарушение дыхания. В течение нескольких минут (в период налаживания аппаратного дыхания) наступило резкое падение электрической активности до нуля во всех областях. Можно отметить на ЭЭГ лишь очень медленные колебания, которые могут также быть отражением кожно-гальванического потенциала (рис. 104, Б|). Однако через 2 минуты на фоне усиленного искусственного дыхания выявились ритмические колебания на ЭЭГ, которые можно видеть в интервалах между артефактными медленными колебаниями большой амплитуды, обусловленными сдвигом электродов при усиленных дыхательных движениях (рис. 104, fi2). Это оживление корковой ритмики, однако, оказалось кратковременным. Больной умер через 20 часов.
В подобных случаях, по-видимому, наступает острая асфиксия мозга вследствие гемодинамических нарушений при отсутствии грубых морфологических нарушений в стволе мозга.


Рис. 104. Быстрое угасание электрической активности мозга после тяжелой черепномозговой травмы.
А,А1 — у больного X.; Б,Б1,Б2 — у больного М-ва. На отрезках А,А1,.Б,Б1 — внизу регистрируется ЭКГ, I отведение.
Приведенные примеры показывают, что угасание активности мозга может происходить у больных в посттравматических коматозных состояниях очень быстро, однако в таких случаях, очевидно, возможно обратное развитие процесса.
У других больных переход ЭЭГ от высокоамплитудных медленных волн к полному угасанию электрической активности происходит длительно— в течение 1—2—5 суток, с установлением стабильных картин ЭЭГ на относительно длительные промежутки времени. Как показали патоморфологические исследования (В. В. Грехов, О. М. Гриндель,. Е. Я. Щербакова, 1963; С. М. Блинков, А. С. Куклина, 1966; Е. Я. Щербакова, В. В. Грехов, В. К. Науменко, 1969), в этих случаях имел место резкий отек мозга со смещением ствола и вторичными гемодинамическими нарушениями — паралитическое расширение капиллярной сети в стволе мозга. У этих больных при первых регистрациях ЭЭГ можно было видеть преобладание медленных волн во всех областях коры с наличием регионарных различий, очаг медленных волн и вспышки высокоамплитудной медленной активности. Однако в последующем выявились общее снижение электрических потенциалов, полиморфные дельта-волны, чередующиеся с группами тета-ритма 4—6 Гц. При этом ЭЭГ разных отведений становились в значительной степени сходными, утрачивались регионарные различия ЭЭГ. Очаговые медленные волны сглаживались, вспышки медленных волн не проявлялись, полностью отсутствовали реакции на внешние раздражения.
Больной А. доставлен в институт в тяжелом состоянии, без сознания. Подобран на железнодорожных путях. При обследовании: сознание утрачено, реакция на уколы снижена, временами небольшое двигательное беспокойство. Глотание нарушено. Зрачки широкие, реакция на свет снижена, низкие роговичные рефлексы. Коленный рефлекс оживлен с обеих сторон, выше справа. Патологических рефлексов нет. Пульс 40 ударов в минуту. Дыхание 27 в минуту. Артериальное давление справа 125/80 мм рт. ст., слева 120/70 мм рт. ст. Через 2 часа наступило нарастание стволовых нарушений, выявилось патологическое дыхание. Больному было наложено тарификационное отверстие, обнаружена субдуральная гематома в левой височно-лобной области, которая была удалена. Состояние больного оставалось тяжелым; к концу 4-х суток больной умер.
Исследование ЭЭГ проведено на 2-е сутки после травмы и операции: производилась запись ЭЭГ в течение 3 часов с короткими перерывами, и затем на 4-е сутки на фоне резкого ухудшения состояния больного, непосредственно перед смертью (рис. 105). В начале записи на 2-е сутки отмечалось преобладание медленных волн очагового характера (рис. 105, А) в области коры, прилежащей к зоне удаления гематомы. В остальных отведениях регистрировались дельта-волны значительно меньшей амплитуды и отдельные группы колебаний 4—5 Гц. Однако через полчаса (рис. 105, Б) проявление медленных волн в очаге стало менее отчетливым; они выявлялись лишь периодически. Одновременно во всех отведениях стали более четкими колебания 4—6 Гц в форме вспышек. Весь этот период дыхание самостоятельное через трахеостомическую трубку, сердечные сокращения равномерные. В течение последующих двух часов (рис. 105, В) заметно изменился характер ЭЭГ: дельта-активность уменьшилась по амплитуде, колебания 4—6 Гц проявлялись в форме регулярных вспышек. Очаговые изменения полностью сгладились; ЭЭГ разных областей утратили свои регионарные различия — выявилось значительное сходство картины ЭЭГ разных отведений. На этом фоне выявились острые волны, возникающие синхронно по всем отведениям, причем можно отметить их приуроченность к моменту дыхательных движений. Дыхание в этот период оставалось самостоятельным; пульс—равномерным. При исследовании на 4-е сутки на фоне резкого ухудшения состояния при еще самостоятельном дыхании обнаруживались лишь сниженные по амплитуде колебания 4—6 Гц, которые на ЭЭГ -видны в периоды между артефактами от механического сдвига электродов при усиленных дыхательных движениях (рис. 105, Г). В следующие минуты произошли остановка дыхания (больной переведен на искусственное дыхание) и резкое ослабление сердечной деятельности с возникновением атрио-вентрикулярной блокады. В этот период на ЭЭГ отмечалось полное отсутствие колебаний мозгового потенциала; регистрировались частые колебания на изоэлектрической ЭЭГ, которые отражают усиленное тоническое напряжение мышц головы и шеи (рис. 105, Д, Е). Затем следовал период (длившийся 47 минут) нарастающего нарушения сердечной деятельности, аритмии с остановкой сердца. Дыхание аппаратное. На ЭЭГ полное отсутствие ритмической активности — угасание биопотенциалов мозга (рис. 105, Ж, 3, И, К).
Динамика изменений ЭЭГ в период последних стадий в посттравматическом состоянии может быть прослежена у больного А-на.
Больной А-и получил травму при падении на улице. При поступлении в институт несколько оглушен, плохо ориентирован, но выполняет задания. Вялость зрачковых реакций, снижение роговичных рефлексов. Пульс 70 в минуту, дыхание 20 в минуту. Артериальное давление 225/100 мм рт. ст. Глубокие рефлексы преобладают слева. Слева сглажена носогубная складка. В течение 4—5 часов наросли стволовые нарушения; на фоне понижения артериального давления, тахикардии и угасания сухожильных рефлексов появилось патологическое дыхание. Больной оперирован: удалена больших размеров интрацеребральная гематома из лобной доли справа. Состояние после операции оставалось тяжелым; отсутствовали реакции на уколы, глотание нарушено, тахикардия, патологическое дыхание, полная арефлексия, выраженная мышечная гипотония. На 2-е сутки больной умер.
Запись на ЭЭГ произведена в динамике в течение последних часов жизни уже после произведенной операции. В этот период больной находился в глубоком коматозном состоянии без рефлексов с нарушением дыхания. Дыхание было периодически самостоятельное, аритмичное, типа Чайн-Стокса, временами аппаратное. Запись ЭЭГ производилась с перерывами на 15—30 минут в течение 9 часов. При первой регистрации ЭЭГ (рис. 106, А выявлялись медленные волны полиморфного характера относительно невысокой амплитуды; в обоих произведенных отведениях картина ЭЭГ почти идентичная. Таким образом исследование этого больного началось с фазы сглаживания регионарных различий и снижения активности. Уже с начала записи можно было видеть наличие на фоне полиморфных дельта-волн групп ритма 4—5 Гц. Обращает внимание, что картина ЭЭГ одинакова при самостоятельном и при искусственном дыхании. С течением времени ритм 4—5 Гц становился более отчетливым и начали проявляться острые пикоподобные волны в ритме дыхательных движений. Тета-ритм в форме групп также формируется в ритме дыхания (рис. 106, Б, В).

Рис. 105. Динамика изменений ЭЭГ у больного А. Коматозное состояние после тяжёлой черепно-мозговой травмы.
А, Б,В- на 2-е сутки: Г. Д, Е. Ж, З. И, К — на 4-е сутки. Нижняя кривая — ЭКГ. отведение I: вторая кривая снизу — пневмограмма. На отрезках Д, Ж, 3и 31  нижняя кривая — ЭКГ, отведение I: верхний — пневмограмма.

Подобная картина ЭЭГ с доминированием ритма 4—5 Гц и наличием острых воли удерживается длительный промежуток времени — в течение 6 часов (рис. 106, Г). Весь этот период имела место отчетливая нарастающая тахикардия, дыхание периодически самостоятельное, временами аппаратное. Устойчивая картина ЭЭГ внезапно сменилась иной формой электрической активности: периодическими группами волн 7—8Гцв форме барбитуровых «веретен» на фоне медленных колебаний потенциала (рис. 106, Д). Эти группы ритмической активности не коррелируют с ритмом дыхания. Активность типа барбитуровых веретен не является стабильной формой активности. Вслед за ней электрическая активность быстро угасает до нулевой ЭЭГ. В некоторых случаях перед угасанием можно уловить кратковременную фазу проявления мономорфных медленных колебаний, описанных при экспериментальном оживлении мозга А. М. Гурвичем! Такие мономорфные медленные волны были зарегистрированы у этого больного (рис. 106, £). Они имеют разную амплитуду и проявляются в неправильном ритме, независимом от ритма еще сохраненного дыхания; проявляются на фоне значительного замедления ритма дыхания и ослабления дыхательных сокращений; на ЭКГ — резкая тахикардия. Фаза мономорфных медленных волн кратковременна — до 1 минуты. За ней следует полное электрическое молчание при остановке дыхания — дыхание аппаратное; ритм сердечных сокращений замедлен (рис. 106, Ж).
Следует отмстить некоторые особенности проявления очаговых изменений ЭЭГ у этих больных. Очаговые изменения или межполушарная асимметрия были отмечены у большинства больных, исследованных в коматозном состоянии. Среди умерших больных у 4 проявление медленной активности было более четким не в зоне локализации наибольшего поражения мозга — гематомы или контузионного очага, а в симметричных отделах «здорового» полушария. Проявление очаговых изменений у больных с благоприятным исходом было во всех случаях, когда имелось локальное поражение мозга. Очаговые изменения, как правило, проявлялись на фоне значительной выраженности медленных волн достаточной амплитуды. На стадии снижения активности со стиранием регионарных различий ЭЭГ проявление очага корковой патологии становится невозможным. Мы рассматриваем очаговые проявления на ЭЭГ как отражение реакции мозга на очаг; при снижении реактивности — переходе в тормозное состояние — очаг не выявляется, так как утрачивается возможность реакции сохранившейся нервной ткани на повреждение. В эту стадию проявляется реакция парно-связанных с зоной патологического очага отделов «здорового полушария». Вслед за этим на фоне сглаживания регионарных различий ЭЭГ очаговые изменения не проявляются.
Суммируя данные исследования изменений ЭЭГ у больных в посттравматических коматозных состояниях, можно сказать, что в этот период нарушения деятельности мозга возможна разнообразная картина ЭЭГ, отражающая разные формы нарушения межцентральных отношений. Различие в картинах ЭЭГ, по-видимому, является как следствием разной интенсивности процессов торможения и патологического возбуждения на разных этажах центральной нервной системы, так и следствием разновременности развития этих состояний в разных системах мозга.
Изменения ЭЭГ у больных с благоприятным исходом сходны были с ЭЭГ погибших лишь в начальном периоде. Для картины ЭЭГ были характерны преобладание медленных волн при их высокой амплитуде, наличие периодических усилений активности и вспышек медленных ритмов, синхронных по всем отведениям, наличие межполушарной асимметрии и очаговых изменений, четкие регионарные различия. При этом сохраняется реактивность ЭЭГ на внешние раздражения, чаще в форме усиления или выявления медленных волн. Такая ЭЭГ отражает наличие корковой реактивности на приходящие афферентные раздражения, а также на раздражения из стволовых отделов. Эти ЭЭГ типичны для I и II стадий комы и являются прогностически хорошим признаком.


Рис. 106. Последовательность изменения ЭЭГ в последние часы жизни больного А-на после тяжелой черепно-мозговой травмы (кома III—IV стадии).
А, Б. В — нижняя кривая — пневмограмма, вторая кривая снизу — ЭКГ, I отведение. На отрезках Г—Ж нижняя кривая —ЭЭГ; вторая кривая снизу — пневмограмма; верхняя кривая — ЭКГ, I отведение.
Иная картина ЭЭГ и иная динамика изменений наблюдались у больных с неблагоприятным исходом. У всех этих больных преобладание медленных волн с регионарными различиями и очагом переходило с меньшей или большей скоростью в снижение активности и нулевую ЭЭГ. При этом наиболее характерными являются длительно развивающиеся патологические изменения, протекающие в несколько фаз. Для электрофизиологического исследования больного и использования ЭЭГ в качестве показателя состояния мозга можно получить опорные пункты для суждения о направлении патологического процесса именно в тех стадиях, когда клиническое исследование либо не может выявить реактивности мозга, либо клинические данные вследствие далеко зашедшего патологического процесса минимальны. В период III стадии комы состояние мозга по показателю ЭЭГ может быть различным и протекать в форме последовательно сменяющихся фаз. Вслед за преобладанием медленных волн идет стадия общего снижения активности, стирание регионарных различий ЭЭГ, утрата реактивности коры на раздражения и на очаг по показателю корковых биопотенциалов и утрата реакций коры на стволовые влияния в форме вспышек медленных волн. Одновременно с угасанием собственно корковой активности проявляется влияние на кору нижележащих отделов мозга — выявляется ритм 4—6 Гц, который становится доминирующим.

Рис. 106 (Г, Д, Е. Ж), продолжение.
Такая форма электрической активности, наблюдаемая на фоне утраты сознания и нарушения витальных функций, по нашему мнению, свидетельствует о включении функций коры и кортикофугальных влиянии и подчинении корковых систем подкорковым — но всей вероятности диэнцефальностволовым (а возможно, также структурам древней коры — вегетативным системам палеокортекса) с навязыванием коре ритмики, типичной для этих подкорковых образований. При этом как бы открываются пути для распространения влияний на кору из стволовых отделов мозга, в частности из ядер дыхательного центра, находящегося в состоянии патологически усиленного возбуждения. Такая форма регулирования может быть довольно стабильной и удерживаться в течение нескольких (даже многих) часов. Она сменяется фазой, в которой, очевидно, происходит разобщение активности разных этажей мозга, выявляется ритмика в форме барбитуровых веретен, проявляющихся независимо от ритма дыхания или сердечной активности. Эта фаза не может быть длительной в силу разобщенности функционирования разных этажей ствола. Вслед за этим наблюдаются в отдельных случаях мономорфные медленные колебания, которые неясны по своей природе. Их возникновение не связано с ритмом дыхания, однако распространение их, согласно исследованию А. М. Гурвича, позволяет думать, что они возникают в стволовых отделах мозга. Большое сходство этих колебаний с медленной активностью ствола мозга лягушки, полученной в работе Г. Н. Болдыревой и О. М. Гриндель (1959), позволяет предположить, что они отражают колебания постоянного потенциала умирающего ствола мозга.
Фаза устойчивого проявления ритма 4—5 Гц на фоне снижения биоэлектрической активности и утраты регионарных различий ЭЭГ не

наблюдалась ни у одного из больных, имевших благоприятный исход, что позволяет считать такую форму изменений ЭЭГ плохим прогностическим признаком. Необходимо подчеркнуть, что, возможно, новые специальные способы реанимации позволят и в этих случаях перевести это состояние в обратимое.



 
« Клиническая фармакология   Клинические лекции по психиатрии детского возраста »