Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая фармакология

Лечение аритмий при острой недостаточности - Клиническая фармакология

Оглавление
Клиническая фармакология
Принципы классификации, виды фармакотерапии
Деонтологические вопросы
Медико-юридические и организационные вопросы
Обеспечение лекарственными средствами
Контроль качества и за безопасностью применения
Разработка, испытания и регистрация
Основные вопросы фармакодинамики
Всасывание лекарственных средств
Пути введения лекарственных средств
Распределение и связывание лекарственных веществ
Биотрансформация лекарственных средств
Выведение лекарственных веществ
Моделирование фармакокинетических процессов
Биологическая доступность лекарственных средств
Клиническая фармакокинетика
Фармакогенетика
Недостаточность ацетилтрансферазы
Атипичные реакции на лекарства при наследственных болезнях
Значение фармакогенетики для клинической фармакологии
Беременность
Влияние детского возраста на действие лекарств
Влияние пожилого возраста на действие лекарств
Влияние алкоголя и табака на действие лекарств
Фармакокинетическое взаимодействие взаимодействие лекарственных средств
Фармакодинамическое взаимодействие
Побочные эффекты лекарственных средств
Лекарственные средства, применяемые при стенокардии
Блокаторы бета-адренорецепторов
Антиадренергические средства
Антагонисты кальция
Лекарства разных групп, применяемые при стенокардии
Сочетанное применение антиангинальных средств и выбор при стенокардии
Артериальная гипертензия
Диуретики при артериальной гипертензии
Блокаторы адренергических систем при артериальной гипертензии
Вазодилататоры при артериальной гипертензии
Ингибиторы синтеза ангиотензина II и другие при артериальной гипертензии
Выбор препаратов при артериальной гипертензии
Хроническая застойная сердечная недостаточность
Сердечные гликозиды при хронической застойной сердечной недостаточности
Диуретики при хронической застойной сердечной недостаточности
Вазодилататоры при хронической застойной сердечной недостаточности
Выбор препаратов при хронической застойной сердечной недостаточности
Острая сердечная и сосудистая недостаточность
Лечение отека легких
Лечение шока при острой недостаточности
Лечение аритмий при острой недостаточности
Антиаритмические препараты I группы при острой недостаточности
Антиаритмические препараты II группы при острой недостаточности
Антиаритмические препараты III, IV,  V группы при острой недостаточности
Выбор препаратов аритмиях
Тромбозы и склонность к тромбообразованию
Антикоагулянты и антиагреганты
Антитромботическая фармакотерапия и лабораторный контроль
Передозировка антитромботических препаратов
Средства, применяемые при ревматических и аутоиммунных заболеваниях
Нестероидные противовоспалительные средства при ревматических и аутоиммунных заболеваниях
Производные индолилуксусной кислоты
Производные фенилалкановой кислоты при ревматических и аутоиммунных заболеваниях
Производные пиразолона
Медленно действующие средства при ревматических и аутоиммунных заболеваниях
Иммунодепрессанты и иммуностимуляторы при ревматических и аутоиммунных заболеваниях
Глюкокортикостероиды при ревматических и аутоиммунных заболеваниях
Выбор препаратов при ревматических и аутоиммунных заболеваниях
Патогенез бронхообструктивных состояний
Лечение бронхообструктивных состояний
Лекарственные средства, применяемые при инфекционных и паразитарных заболеваниях
Принципы антибактериальной терапии
Классификация антибиотиков
Пенициллины
Цефалоспорины
Макролиды, ванкомицин, ристомицин и линкомицин
Аминогликозиды
Полимиксины и антифунгальные препараты
Тетрациклины и некоторые другие
Сульфаниламиды
Производные 4- и 8-оксихинолина и нафтиридина
Нитрофураны и некоторые другие
Средства для лечения протозойных инфекций
Противовирусные препараты
Выбор препаратов при бактериемии и сепсисе
Выбор препаратов при инфекционном эндокардите
Выбор препаратов при инфекциях дыхательных путей
Выбор препаратов при инфекциях мочевыводящих путей
Выбор препаратов при инфекциях системы пищеварения
Выбор препаратов при артритах и остеомиелитах
Выбор препаратов при менингитах
Выбор препаратов при малярии
Выбор препаратов при амебиазе
Лекарственные средства при гемобластозах и других опухолях
Антиметаболиты
Противоопухолевые антибиотики
Алкалоиды и ферменты при гемобластозах и других опухолях
Выбор препаратов при гемобластозах и других опухолях
Лекарственные средства, применяемые при анемиях
Лекарственные средства при язвенной болезни
Лекарственные средства при заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы
Лекарственные средства при заболеваниях щитовидной железы
Лекарственные средства при сахарном диабете
Лекарственные средства, применяемые при психоневрологических заболеваниях
Список сокращенных названий микроорганизмов, литература

Сердечной клетке свойственны три основных электрофизиологических состояния: покой (диастола), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). Кривая изменения трансмембранного потенциала, регистрируемая с помощью микроэлектродной техники, имеет следующие фазы: деполяризацию, реполяризацию (ранняя быстрая, медленная поздняя) и диастолический период. В электрофизиологической литературе принято фазы реполяризации (фаза 1, 2, 3) и деполяризации (фаза 0) обозначать как трансмембранный акционный потенциал, а фазу 4 — как трансмембранный потенциал покоя. Трансмембранный потенциал покоя достигает 80—90 мВ и обеспечивается разницей в концентрации ионов калия по обе стороны клеточной мембраны: в период покоя концентрация К+ в клетке в 30 раз выше, чем во внеклеточном пространстве, что обусловливает отрицательный трансмембранный потенциал покоя. В этот период клеточная мембрана непроницаема для ионов Na+. Акционный трансмембранный потенциал отражает период раздражения или активации клетки. В фазу 0 регистрируется быстрый ток ионов натрия в клетку, вследствие чего происходит смена отрицательного потенциала (—60 мВ) на положительный (+30 мВ). В фазах 1 и 2 предполагается усиленное поступление ионов хлора и медленное — натрия в клетку, а фаза 3 характеризуется интенсивным оттоком К+ из клетки. На ЭКГ эти механизмы представлены следующим образом: комплекс QRST отражает фазы 0, 1, 2, 3 — систолу, отрезок Т — Q фазу 4, т. е. диастолу сердца.
Патофизиологические механизмы аритмий бывают трех видов: 1) обусловленные нарушением автоматизма или генерации импульса, 2) нарушением проводимости импульса и 3) сочетанием этих двух механизмов.
В сердце различают клетки, обладающие способностью генерировать и проводить импульс, и клетки, способные сокращаться. Клетки первого рода способны в фазе 4 спонтанно деполяризоваться со снижением мембранного потенциала до порогового (критического) уровня, после чего следует быстрая регенеративная деполяризация мембран. Замедление диастолической фазы 4 трансмембранного потенциала ведет к нарушению автоматизма. При этом возникает или повышение, или угнетение автоматизма в нормальном водителе ритма, повышение автоматизма или в эктопическом, или в латентном водителе ритма.
Нарушение проводимости является наиболее частой причиной возникновения аритмий. Нарушения проводимости включают в себя замедление или блокаду проведения импульса либо вследствие его слабости, либо из-за прерывания проведения импульса. Одним из нарушений проводимости является механизм возникновения аритмий типа re entry и однонаправленной блокады.

Действие антиаритмических средств
Рис. 12. Действие антиаритмических средств на «повторный вход возбуждения» в
клетках Пуркинье

Заштрихованный участок означает блокаду проводимости импульса
К электрофизиологическим феноменам относят рефрактерность, т. е. состояние физиологической невозбудимости. В сердечном цикле различают несколько периодов рефрактерности:

  1. эффективный рефрактерный период — отрезок времени, в течение которого не удается электрическими стимулами вызвать потенциал действия;
  2. относительный рефрактерный период, который отражает промежуток времени, в течение которого можно вызвать новый потенциал действия более сильным, чем в норме, раздражителем.

Сумма эффективного и рефрактерного периодов обозначается как тотальный рефрактерный период и соответствует отрезку Q — Т на ЭКГ, т. е. электрической систоле. Кроме названных выделяют еще два коротких периода, во время которых возбудимость сердца резко повышена: уязвимый, определяемый узкой частью зубца Т и соответствующий резкому увеличению возбудимости клетки, и сверхнормальный, регистрируемый в области зубца U, при котором также возможно возникновение импульса даже на очень слабый раздражитель.
К основным патогенетическим механизмам аритмий относятся (рис. 12):

  1. нарушения автоматизма: повышение автоматизма синоатриального узла — синусная тахикардия; понижение автоматизма — синусная брадикардия или остановка синусного узла;
  2. механизм повторного входа возбуждения (ге entry-механизм). Данный механизм возникновения аритмий имеет место при пароксизмальных тахикардиях (синусная, предсердная, узловая, эхо-тахикардия, синдром W—Р—W, желудочковая; трепетание — мерцание желудочков), мерцании и трепетании предсердий, двунаправленной желудочковой тахикардии, экстрасистолии;
  3. феномен отражения (продольная диссоциация).

В настоящее время выделяют пять групп антиаритмических препаратов (табл. 30). К первой группе относятся хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, этмозин, препараты калия; ко второй — местные анестетики (лидокаин, мексилетин, дифенилгидантоин), к третьей — в-адреноблокаторы; к четвертой — бретилий, амиодарон и к пятой — антагонисты Са++ (изоптин).



 
« Клиническая реоэнцефалография   Клиническая электроэнцефалография »