Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая кардиология ч.1

Дыхание Чейн-Стокса - Клиническая кардиология ч.1

Оглавление
Клиническая кардиология ч.1
Анамнез
Анамнез данного заболевания
Сердцебиение
Боли в области сердца
Стенокардия
Вариантная стенокардия
Ангинозная боль при инфаркте миокарда
Нарушения дыхания
Дыхание Чейн-Стокса
Кашель сердечного происхождения
Обморок
Сердечный обморок
Остальные жалобы
Исследование больного
Центральный и периферический типы цианоза
Систематическое исследование головы и шеи
Систематическое исследование грудной клетки

Дыхание Чейн-Стокса или же непроизвольное периодическое дыхание.
Тип дыхания, называемый дыханием Чейн-Стокса, характеризуется чередованием периодов полной остановки дыхания (апноэ) с периодами постепенно увеличивающейся амплитуды и частоты отдельных дыхательных движений, начиная с совершенно незначительных, поверхностных, едва заметных медленных движений грудной клетки вплоть до глубокого, затрудненного, шумного постоянно ускоряющегося дыхания на высоте гиперпноэ, часто слышимого на расстоянии нескольких метров, после чего амплитуда сразу же, а резкость и частота дыхания постепенно, почти равномерно, уменьшаются и наконец, дыхательные движения временно останавливаются и весь цикл повторяется снова (Рис. 7). Период дыхательной деятельности бывает более продолжительным, чем время остановки дыхания. Данный период продолжается 15—75 секунд и бывает довольно равномерно разделен на время повышения и понижения дыхательных движений. Количество отдельных дыхательных движений бывает разным и совершенно непропорционально общей продолжительности дыхательной активности. Продолжительность периода полного отсутствия дыхания колеблется от 5 до 60 секунд. Весь цикл, состоящий из разного числа дыхательных движений, вместе с паузой апноэ продолжается от 30 секунд до 3 минут. Соотношение между обеими указанными фазами дыхательного цикла не является постоянным даже у одного и того же больного.

шумное дыхание поверхностное глубокое поверхностное апноэ
дыхание Чейн-Стокса
Рис. 7. Схематическое изображение дыхания Чейн-Стокса.
В фазе апноэ, как правило, отмечается большее или меньшее помрачение сознания больного. Появляется апатия, сонливость и даже сопор. Помрачение сознания может усиливаться вплоть до полной потери сознания. Если состояние не переходит в кому, больного можно насильно вывести из состояния оглушенного сознания, используя раздражения различной силы, как например, укол, шум или разговор. Вместе с искусственно вызванным пробуждением прекращается остановка дыхания и нарушение дыхания часто исчезает, однако оно снова возвращается, если больного предоставить самому себе в тихой и спокойной обстановке. Во время довольно продолжительной фазы апноэ может появляться усиливающийся цианоз. Зрачки в это время бывают суженными, реакция на свет пониженной, а иногда она даже полностью отсутствует. Могут появляться подергивания мускулатуры лица и конечностей. Майкснер (Maixner) наблюдал согласованное отклонение головы и глаз в одну или в другую сторону. Обычно появляется положительный рефлекс Бабинского, а иногда также признаки спинномозгового автоматизма [Турнэ (Tournay), Монье-Винар (Monier-Vlnard)]. При описании данного типа дыхания, обыкновенно приводится, что в фазе апноэ пульс замедляется и повышается давление крови, однако это наблюдается не всегда.
При восстановлении дыхания сознание больного постепенно проясняется. Больной открывает глаза и начинает реагировать на окружающее. Нередко выражение лица больного отражает тревогу, больной страдает одышкой и ищет облегчения в сидячем положении. Иногда на высоте гиперпноэ появляется дезориентация и моторное беспокойство вплоть до явного психомоторного бреда [«delire respiratoire» по Мерклену (Merklen)]. Больной начинает метаться в кровати, стремится покинуть койку, нередко стонет или вскрикивает, а с наступлением следующего апноэ снова бессильно падает на койку. В начале возрастающей фазы дыхания обычно могут появиться подергивания и клонические судороги. Описываются редкие случаи появления приступа тонических судорог конечностей в периоде углубления дыхания, сменяющихся клоническими судорогами и исчезающих с прекращением гиперпноэ. Зрачки в фазе гиперпноэ бывают расширенными, максимум расширения наблюдается на высоте гиперпноэ.
Дыхание Чейн-Стокса бывает наиболее выразительным ночью, во время сна, тогда как днем, в состоянии бодрствования, оно часто исчезает. Оно может продолжаться несколько часов и даже дней, исчезнуть и снова появиться на некоторое время. В других случаях оно продолжается беспрерывно, вплоть до смертельного исхода. Иногда оно сопровождается ощущением одышки, главным образом в лежачем положении. Многие больные вынуждены сидеть целые ночи подряд на кровати или в кресле. Часто больной, однако, не жалуется на затрудненное дыхание, даже при весьма выразительном дыхании Чойн-Стокса. Иногда он жалуется на особый род беспокойства, вызывающего бессонницу. Часто только чья-нибудь наблюдательность из окружения больного приводит лечащего врача на правильный путь. При жалобах сердечных больных на беспокойство по вечерам и упорную бессонницу необходимо учитывать возможность наличия дыхания Чойн-Стокса и расспросить родственников или медсестру о том, как дышит больной. При сомнениях рекомендуется впрыснуть на ночь аминофиллин. При благоприятном действии инъекции подозрение на дыхание Чейн-Стокса было обоснованным.
Дыхание Чейн-Стокса, хотя и не является патогномоничным явлением для сердечных нарушений, все же оно чаще всего встречается в полностью выраженной форме при относительно далеко зашедшей сердечной недостаточности, в особенности при хронической недостаточности левого сердца, развившейся в течение гипертонической болезни, коронарной болезни сердца, или хронических поражений почек, сопровождающихся артериальной гипертонией. Дыхание Чейн-Стокса не встречается при неосложненной декомпенсации клапанных пороков ревматического происхождения, как например при митральном стенозе и пороке трехстворчатого клапана, а также при хроническом констриктивном перикардите.
Дыхание Чейн-Стокса может представлять собой относительно ранний признак недостатончности левого желудочка, с той только разницей, что в данном случае оно не появляется всегда в столь выразительной форме, как это было описано выше. Нередко его удается установить только в тех случаях, когда учитывается возможность его возникновения и в этом направлении ведутся поиски при всех тех состояниях, при которых оно появляется. Дело в том, что до тех пор, пока врач разговаривает с больным, или его обследует, часто не отмечается явного нарушения дыхания, так как малейшая физическая или психическая деятельность может устранить дыхание Чейн-Стокса. Однако если предоставить больному возможность полежать несколько минут в тихой обстановке с закрытыми глазами, незаметно наблюдая за ним и предоставляя его самому себе, то вскоре может появиться либо типичное дыхание Чейн-Стокса, либо его более легкая форма, так называемое волнообразное дыхание, при котором чередуются группа постепенно увеличивающихся дыхательных движений с группой постепенно уменьшающихся дыхательных движений, однако отсутствует фаза апноэ. Такое волнообразное дыхание появляется у сердечных больных обыкновенно ночью, во время сна, и бывает предвестником типичного дыхания Чейн-Стокса. При ночном появлении периодического дыхания без апноэ всегда следует тщательно обследовать данного больного; однако такое дыхание не является безусловным признаком серьезного заболевания. Известно, что относительно короткие или более продолжительные периоды волнообразного дыхания, или даже явное дыхание Чейн-Стокса время от времени наблюдается у детей и, в особенности, у лиц преклонного возраста во время сна даже без выявления объективных признаков нарушения деятельности сердца или почек. Чаще всего оно появляется в начале сна, тогда как во время глубокого сна нарушение дыхания часто исчезает. Допускают, что в данном случае дело касается физиологического явления пониженной чувствительности дыхательного центра.
Периодическое дыхание встречается у здоровых лиц при пребывании в высокогорной местности до наступления адаптации к данной среде.
Далее дыхание Чейн-Стокса наблюдается при следующих патологических состояниях:
а)    при атеросклерозе сосудов мозга;
б)     при хронической азотемической уремии, при которой оно бывает почти регулярным явлением;
в)      после травмы черепа, при кровоизлиянии в мозг, тромбозе и эмболии мозга, при опухолях мозга, кровоизлияниях в мозговые оболочки, при остром или подостром, диффузном или локализованном на основание мозга менингитах, и при других внутричерепных процессах, при которых повышено внутричерепное давление;
г)     при некоторых острых общих инфекциях, как например, при тифе, пневмонии, дифтерии и гриппе, обыкновенно в терминальной стадии болезни;
д)      при некоторых отравлениях, как например, окисью углерода, соединениями брома, эфиром, хлоралом, препаратами барбитуровой кислоты и, в особенности, морфием, па вредное действие которого обратил внимание уже Траубе (Traube). Следовательно, седативные и наркотические средства в больших дозах могут вызвать дыхание Чейн-Стокса также у здоровых людей в результате понижения возбудимости дыхательного центра, но гораздо чаще они вызывают такое нарушение дыхания — причем даже в терапевтических дозах — у лиц, страдающих недостаточностью левого желудочка, недостаточностью почек или атеросклерозом мозга;
е)     иногда в сочетании с синдромом Эдеме-Стокса при полной атриовентрикулярной блокаде.
Периодическое дыхание типа Чейн-Стокса наблюдается у животных, погруженных в зимнюю спячку. Простое волнообразное дыхание представляет собой физиологическое явление у некоторых животных в состоянии абсолютного покоя, в особенности у кроликов [Моссо (Mosso)].
Дуглас (Douglas) и Халдейн (Haldane) (1905) показали, что временное дыхание типа Чейн-Стокса можно вызвать экспериментально путем затяжного усиленного дыхания с последующей фазой апноэ. После такого дыхания появляется нередко периодическое (волнообразное) прерывистое дыхание, представляющее собой переход к нормальному дыханию. Такой же эффект возникает уже после нескольких произведенных без усилия дыхательных движений обследуемого лица через длинную узкую трубку, заканчивающуюся приемником, пропускающим воздух и наполненным углекислым кальцием для поглощения углекислоты. После апноэ, вызванного чрезмерным окислением, как например, после трахеотомии равным образом дыхание восстанавливается после временного ритма Чейн-Стокса.
Патогенез дыхания Чейн-Стокса. Дыхание Чейн-Стокса не является специфическим признаком сердечной недостаточности. Обыкновенно оно свидетельствует об автономном нарушении центральной нервной системы, причем, как правило, ишемического происхождения, сочетающемся у сердечных больных с сердечной недостаточностью. Оно является результатом нарушения координации нервных и химических факторов, нормально управляющих дыханием. Механизм возникновения дыхания Чейн-Стокса не был полностью объяснен.
При возникновении этого типа дыхания играют роль два фактора:

  1. пониженная чувствительность дыхательного центра,
  2. недостаточная концентрация CO2 для раздражения дыхательного центра, деятельность которого бывает пониженной.

Периодически повторяющийся цикл постепенно увеличивающихся и снова постепенно уменьшающихся дыхательных движений чаще всего объясняют чередованием изменений напряжения 02 и CO2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови. Кислород рассматривается как фактор, меняющий состояние возбудимости дыхательного центра через каротидный синус, а двуокись углерода считается прямым раздражителем дыхательного центра. В течение апноэ постепенно понижается насыщение артериальной крови кислородом и постепенно повышается концентрация CO2 в крови. Затем гипоксемия вызывает непрямое раздражение дыхательного центра через хеморецепторы каротидного синуса, побуждая его возобновить дыхание. Одновременно, накопление CO2 в легочных альвеолах и в крови вызывает прямое раздражение дыхательного центра. Данное раздражение дыхательного центра гипоксемией и гиперкапнией вызывает возрастающую фазу дыхания, результатом которой является гиперпноэ. Путем повышенной вентиляции существенно понижается концентрация CO2 в крови и таким образом понижается раздражение дыхательного центра; дыхательные движения уменьшаются и впоследствии, при понижении концентрации CO2 в крови до подпороговых величин, наступает апноэ.
Значение концентрации CO2 в крови в патогенезе дыхания Чейн-Стокса становится очевидным уже на основании того, что данный тип дыхания можно вызвать путем гипервентиляции, вызванной по собственной воле. В результате гипервентиляции происходит понижение напряжения CO2 в крови. Подачей CO2 можно устранить дыхание Чейн-Стокса [Антони (Anthony) с сотр.].
Склонность к возникновению периодического дыхания во время сна и при состояниях, сопровождающихся нарушением сознания, уже сама по себе свидетельствует об участии центральной нервной системы в возникновении дыхания Чейн- Стокса.
Было сказано, что упомянутое дыхание встречается довольно часто при опухолях мозга и других мозговых поражениях, далее у больных с атерсклерозом сосудов головного мозга, получивших наркотическое средство или другие лекарственные препараты, понижающие чувствительность дыхательного центра. Сердечная недостаточность также может представлять собой фактор, понижающий восприимчивость дыхательного центра. При дыхании Чейн-Стокса можно достигнуть улучшения при помощи аминофиллина, что, по-видимому, можно отнести за счет прямой или непрямой стимуляции дыхательного центра. При довольно значительном понижении чувствительности дыхательного центра даже нормальная концентрация CO2 в крови может оказаться недостаточной для раздражения дыхательного центра. При всего лишь небольшом понижении чувствительности дыхательного центра дыхание Чейн-Стокса может быть вызвано только при уменьшении напряжения CO2 в крови, т. е. при уменьшении нормального респираторного импульса для дыхания.
Открытым остается вопрос, что является собственным импульсом для возникновения этого типа дыхания у сердечных больных. Считают, что пониженная чувствительность дыхательного центра в результате несоответствующего снабжения мозга кровью при сердечной недостаточности и рефлекторное гиперпноэ на почве застоя крови в легких, обусловливающее чрезмерное выдыхание CO2 и, таким образом, понижение его концентрации в крови (гипокапния), представляют собой главные факторы, принимающие участие в возникновении дыхания Чейн- Стокса у сердечных больных. Совместным действием обоих этих факторов можно объяснить возникновение дыхания Чейн-Стокса во время сна и после введения наркотических средств у лиц с нарушением кровообращения, а также у больных с атеросклерозом мозговых сосудов, сочетающимся с сердечной недостаточностью. При понижении чувствительности дыхательного центра под влиянием сна, наркотических средств, сравнительно высоких доз снотворных средств или в результате атеросклероза мозговых сосудов, сочетающихся с понижением стимуляции дыхательного центра вследствие существенного понижения концентрации CO2 в крови в результате повышения вентиляции, вызванного рефлекторно из легких, пораженных венозным застоем, возникает апноэ и, как последствие этой остановки дыхания, появляется периодическое дыхание.
Возникновение дыхания Чейн-Стокса в связи с синдромом Эдемс-Стокса при атриовентрикулярной блокаде объясняется понижением чувствительности дыхательного центра во время приступа синдрома Эдемс-Стокса в результате ишемии мозга. В то же время развивающаяся артериальная гипоксемия вызывает гипервентиляцию, обусловливающую чрезмерное выдыхание CO2. При возобновлении сердечной деятельности дыхательный центр менее чувствителен к импульсам, а кроме того в крови, поступающей в дыхательный центр, понижена концентрация CO2. Оба эти фактора являются причиной фазы апноэ сопутствующего дыхания Чейн-Стокса. Фаза гиперпноэ при этом типе дыхания появляется, следовательно, во время самого приступа синдрома Эдемс-Стокса, тогда как апноэ после восстановления сердечной деятельности.
Прогноз. Прогностическое значение дыхания Чейн- Стокса зависит от серьезности состояния, при котором появилось это нарушение ритма дыхания. Возникновение волнообразного дыхания или даже типичного дыхания Чейн-Стокса в состоянии бодрствования с точки зрения прогноза является всегда серьезным признаком, хотя и не является безусловным предвестником скорой смерти, как это считали раньше. У многих больных, у которых появляется дыхание Чейн-Стокса, ритм галопа и альтернирующий пульс на высоте приступа инфаркта миокарда или во время приступа пароксизмальной тахикардии, наступает улучшение в результате лечения и в течение многих лот они чувствуют себя хорошо. Это касается в особенности случаев пароксизмальной тахикардии, когда после окончания приступа вышеуказанные признаки часто полностью исчезают и состояние кровообращения у такого больного может быть стойко хорошим. Однако, при появлении дыхания Чейн-Стокса вместе с ритмом галопа, альтернирующим пульсом или блокадой ножки Тавара пучка Гиса, в качестве общего правила следует считать, что прогноз обыкновенно бывает плохим. Многие утверждают, что в данном случае средний срок оставшейся жизни составляет приблизительно два года. Удлинение фазы апноэ и укорочение периода дыхательной активности рассматривается как прогностически серьезный признак.
Лечение. Пембрей (Pembrey) и Эллен (Alien) (1905) рекомендовали подачу кислорода при дыхании Чейн-Стокса. Однако клинические результаты не оказались столь благоприятными, как это первоначально ожидалось, в особенности после экспериментальных исследований Дугласа (Douglas) и Халдейна (Haldane) (1908). Вдыхание кислорода может оказать благоприятное влияние только при периодическом дыхании, обусловленном собственной аноксемией, как например при пребывании в высокогорной местности, но не при дыхании Чейн-Стокса, вызванном нарушением кровообращения при сердечной недостаточности, когда совершенно необходимо прибегнуть к кардио- тоническому лечению. Наилучшим средством, кроме препаратов наперстянки или же строфанта является корамин (эукоран), кофеин или аминофиллин (раствор теофиллина в этилендиамине) при их парентеральном введении. Внутривенное введение амиыофиллина рекомендуется производить медленно, во избежание слишком резкого возбуждения центральной нервной системы и полипноэ в результате сильного раздражения дыхательного центра.
Если тип дыхания Чейн-Стокса представляет собой физиологическое явление, как например у лиц преклонного возраста во время сна, иногда вполне достаточно приподнять нижнюю челюсть и на некоторое время придержать рот закрытым, после чего нарушение дыхания исчезает.
Было сказано, что препараты опиума нередко вызывают периодическое дыхание у декомпенсированных сердечных больных. Поэтому большинство клиницистов советует соблюдать осторожность, назначая наркотические средства при патологических состояниях сердца, при которых отмечается склонность к упомянутому типу дыхания. Однако давний клинический опыт говорит о том, что впрыскивание морфия вечером в дозе 0,01 г позволяет декомпенсированным сердечным больным, страдающим дыханием Чойн-Стокса, ложиться спать и избавиться от периодического дыхания. При этом нередко наблюдается, что дыхание Чейн-Стокса появляется или усиливается в начале сна, вызванного морфием, и исчезает после наступления более глубокого сна. Действие морфия, несомненно, бывает различным в зависимости от дозы. В больших дозах морфий вызывает значительное удлинение фазы апноэ в результате торможения дыхательного центра и усиление фазы гиперпноэ. В меньших дозах морфин может ослабить или даже устранить нарушение дыхания, уменьшая тенденцию к возникновению алкалоза вследствие понижения вентиляции, без значительного угнетения дыхательного центра.

изображение биотовского дыхания
Рис. 8. Схематическое изображение биотовского дыхания (подлинная кривая, опубликованная Био).
Дыхание Чейн-Стокса необходимо дифференцировать от других типов нерегулярного периодического дыхания, когда амплитуда следующих друг за другом дыхательных движений меняется при каждом отдельном дыхательном движении и периоды апноэ появляются в нерегулярных интервалах, часто даже вслед за более глубоким дыхательным движением. Сюда относится дыхание, описанное Био (Camille Biot) и называемое биотовским дыханием (рис. 8). Периоды тахипноэ и в то же время, как правило, гипопноэ, различной продолжительности, обычно с непостоянной амплитудой отдельных дыхательных движений, чередуются в непостоянных интервалах времени с фазами апноэ различной продолжительности. Биотовское дыхание отличается от дыхания Чейн-Стокса также значительной изменчивостью продолжительности фазы дыхания и длительности остановки дыхания. У сердечных больных оно встречается довольно редко, главным образом в терминальных стадиях сердечной недостаточности. Относительно часто оно наблюдается при менингитах, а потому его также называют «менингитным» дыханием. Биотовское дыхание встречается также при других заболеваниях мозга, как например при энцефалитах, опухолях мозга, абсцессе мозга, атеросклерозе мозговых сосудов, далее при некоторых других тяжелых общих патологических состояниях и в агонии. Прогноз бывает более серьезным, чем при типичном дыхании Чейн-Стокса, и обычно свидетельствует о тяжелом нарушении центральной нервной системы.



 
« Клинико-гормональная характеристика подростков, лечившихся от крипторхизма   Клиническая кардиология ч.2 »