Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая кардиология ч.1

Обморок - Клиническая кардиология ч.1

Оглавление
Клиническая кардиология ч.1
Анамнез
Анамнез данного заболевания
Сердцебиение
Боли в области сердца
Стенокардия
Вариантная стенокардия
Ангинозная боль при инфаркте миокарда
Нарушения дыхания
Дыхание Чейн-Стокса
Кашель сердечного происхождения
Обморок
Сердечный обморок
Остальные жалобы
Исследование больного
Центральный и периферический типы цианоза
Систематическое исследование головы и шеи
Систематическое исследование грудной клетки

ОБМОРОК (SYNCOPE)
Обморок представляет собой состояние внезапной и неожиданно возникшей общей слабости, сопровождающейся в той или иной мере выраженным состоянием помраченного сознания, нарушения чувствительности и утраты произвольных движений. Этимологически обморок обозначает прежде всего внезапный упадок физических сил, в то время как нарушение сознания к нему присоединяется в качестве факультативного симптома. Такое состояние может быстро нарастать вплоть до полной потери сознания с появлением судорог или без них. Потеря сознания при обмороке в большинстве случаев бывает внезапной и кратковременной. Если потеря сознания наступает постепенно, продолжается долго и самопроизвольно не исчезает, то такое состояние называют комой.
Обморок, как правило, начинается головокружением, ошущением внезапной общей слабости, мельканием и «потемнением» в глазах, звоном в ушах, зевотой, ощущением «дурноты» и позывами на рвоту. Описывается также кратковременная аура с ощущением угрожающей смерти (angor animi). Продромальные признаки обыкновенно заставляют больного лечь. Тем самым иногда удается предупредить истинный обморок. Иногда возникает только совершенно мимолетное и легкое помрачение сознания, называемое также обнубиляцией или оглушением. Такой кратковременный неполный обморок, без появления относительно выразительных клинических признаков нарушения дыхания и кровообращения, называют также липотимией (lipothymia). Чаще, однако, происходит дальнейшее быстрое развитие обморока. Больной бледнеет, кожа покрывается холодным потом, его взор мутнеет, нижние конечности подгибаются и больной ищет, за что бы схватиться. Иногда же предостерегающие признаки отсутствуют и пострадавшее лицо быстро утрачивает контакт с окружающей средой и бессильно падает наземь.
Больной, страдающий обмороками, нередко говорит о потере сознания, однако при расспросе часто можно установить, что во время обморока он не теряет полностью контакта с окружающей средой, так как все происшедшее в нем оставляет по крайней мере какое-то впечатление, хотя все вокруг себя он слышит неясно, как будто издали, а при сравнительно тяжелом состоянии он помнит только о потемнении в глазах и шуме в ушах. При обыкновенном обмороке больной, как правило, не причиняет себе ранения, не отмечается укусов, не наблюдается отхождения кала и, в большинстве случаев, не отмечается также непроизвольного мочеиспускания. Если больного уложить в горизонтальное положение, приподнять нижнюю половину тела и опустить голову, обромок после глубокого вдоха обыкновенно сразу же прекращается. После того, как больной очнется от банального кратковременного обморока, хотя часто он и чувствует себя слабым, бывает иногда покрыт потом, глубоко вздыхает и зевает, однако он не бывает сонливым, дезориентированным, не жалуется на сильную головную боль и у него не бывает ретроградной амнезии, как после эпилептического приступа. Если пострадавший не остался достаточно длительное время в лежачем положении, обморок может повториться.
В тяжелых случаях обморока состояние доходит до полной потери сознания. Исчезают рефлексы зрачков и нередко появляются судорожные движения, интенсивность и частота которых колеблется, начиная с небольшого количества слабых сокращений мимической мускулатуры и мускулов верхних конечностей, вплоть до сильных клонических подергиваний. В крайних случаях наблюдается стадия тонических судорог и стадия клонических судорог, как во время эпилептического припадка. Иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание и отхождение стула. Бессознательное состояние обыкновенно продолжается несколько секунд или минут, но может затянуться даже на полчаса. Восстановление после потери сознания при обмороке происходит постепенно и иногда сопровождается тошнотой и рвотой. Нередко у больного еще в течение некоторого времени отмечается бледность кожных покровов и потоотделение.
Распознание обморока, если врач окажется свидетелем приступа, обыкновенно бывает легким. При помрачении сознания пострадавший лежит неподвижно. Отмечается мертвенно- бледный цвет лица и других частей тела. Холодная кожа, в особенности на акральных частях тела, покрыта каплями холодного пота. Зрачки расширены, корнеальные и зрачковые рефлексы значительно понижены или отсутствуют. Мелкие и замедленные дыхательные движения могут на некоторое время даже прекратиться. Давление крови понижается часто даже до неподдающихся измерению величин, пульс становится малым, иногда явно замедленным и может даже не прощупываться. Тоны сердца бывают слабыми и приглушенными. Иногда на высоте обморока сердечная деятельность не прослушивается, однако это не является неопровержимым признаком прекращения сердечной деятельности, так как сердечные сокращения могут быть настолько слабыми, что не вызывают ни аускультативных феноменов, ни прощупывающегося пульса.
Врачу, однако, довольно редко случается наблюдать приступ обморока. В большинстве случаев он видит пострадавшего только уже тогда, когда нарушение сознания исчезло и частота сердечных сокращений и кровяное давление уже возвратились к первоначальным величинам. Пульс, как правило, снова появляется в течение нескольких секунд. Сначала он может быть малым и медленным, но вскоре он приобретает первоначальное наполнение и частоту. После глубокого вдоха снова появляется нормальное дыхание, восстанавливается цвет лица и больной проявляет признаки жизни. В таких случаях для выяснения поведения пострадавшего до, во время и после приступа врач часто вынужден удовлетвориться данными, полученными от больного или от кого-нибудь из его окружения.
Несмотря на то, что больной обыкновенно довольно быстро очнется от обморока, причем он не оставляет после себя никаких вредных последствий, все же при определенных обстоятельствах угрожает опасность, что не наступит полная регрессия нарушения. Описаны случаи гемиплегии, возникшей при продолжительном обмороке, вызванном кровотечением из желудка или в результате слишком большого кровопускания. У пожилых лиц, страдающих приступами пароксизмальной тахикардии, например пароксизмальным мерцанием предсердий, нередко вместе с обмороком появляется гемиплегия. Описаны случаи, когда у больных, повторно перенесших приступы синдрома Эдемс- Стокса, наблюдались спастические параличи нижних конечностей, иногда переходившие в стойкое состояние. Зарегистрированы также случаи размягчения мозга, возникшего во время коллапса при остром инфаркте миокарда. При вскрытии не было обнаружено ни значительных атеросклеротических изменений мозговых сосудов, ни закупорки мозговых сосудов. Нередко во время обморока наступает смерть больного. Это вызвано необратимой аноксией мозга, которая может быть обусловлена остановкой работы сердца, мерцанием желудочков, разрывом сердца при заболевании венечных сосудов, внутренним кровоизлиянием, как например при разрыве аневризмы аорты или при разрыве Фаллопиевой трубы при внематочной беременности, далее массивной эмболией ствола легочной артерии и, в редких случаях, кровоизлиянием в ствол головного мозга. В таких случаях может возникнуть внезапная потеря сознания и больной падает наземь. Его лицо становится мертвенно-бледным и приобретает измученное выражение. Создается впечатление, что сердечная деятельность и дыхание остановились. Из такого состояния больной действительно не очнется. Иногда возникает один обморок за другим до тех пор, пока больной во время обморока не скончается.
Нельзя дать вполне удовлетворительного ответа на вопрос, может ли обыкновенный обморок закончиться смертью, т. е. могут ли, как это укоренилось в народном сознании, страх, ужас, испуг или боль, сами по себе, вызвать внезапную кончину. Достоверным является только то, что в большинстве случаев внезапной смерти, возникшей вслед за чрезмерным психическим потрясением, на вскрытии был установлен коронарный атеросклероз.
Не только дилетанты, но довольно часто даже врачи, относят любой приступ обморока за счет заболевания сердца. Правда, обморок действительно может быть проявлением болезни сердца, а иногда даже является одним из главных ее признаков. Однако обморок в большинстве случаев бывает у здоровых в других отношениях лиц, во всяком случае не у лиц, страдающих заболеванием сердца.
Обморок, невзирая на его происхождение, с продолжительной потерей сознания (20—40 секунд и более) может сопровождаться тоническо-клоническими судорогами, как это уже было сказано выше. В этих случаях нередко такой припадок ошибочно принимают за эпилепсию и больной подвергается неправильному и безуспешному лечению противоэпилептическими средствами. Иногда, наоборот, эпилептический характер потери сознания остается нераспознанным и соответствующее лечение не предпринимается.
Обморок, следовательно, необходимо дифференцировать от других состояний нарушения сознания. На практике врач чаще всего бывает вынужден решать вопрос, касается ли дело простого обморока, или эпилептического припадка, или же истерического обморока.
Распознание эпилепсии не вызывает затруднений, когда врач имеет возможность быть свидетелем большого эпилептического припадка, называемого grand, mal, характеризующегося, как известно, типичной последовательностью событий: продромы, аура, полная потеря сознания, стадия тонических судорог, период клонических судорог, укусы, непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала, стерторозное дыхание, типичное изменение цвета лица, — сначала бледность, затем бледносинюшная окраска и впоследствии цианоз, — а также характерные соматические и психические нарушения непосредственно после окончания собственного эпилептического припадка.
В подавляющем большинстве случаев полностью выраженной эпилепсии диагноз бывает легким даже во время светлых промежутков между приступами, несмотря на то, что приходится полагаться только на данные, полученные от больного или от окружающих его лиц. При наличии продромальных признаков и ауры, последние бывают при эпилепсии более пестрыми и более продолжительными, чем при простом обмороке. Аура с ощущениями со стороны обоняния, хотя и не встречается часто даже при эпилепсии — по Гоуерсу (Gowers), приблизительно в 5% всех случаев — по-видимому, никогда не предшествует обмороку. При возникновении эпилептического припадка с потерей сознания во время ходьбы, в положении стоя, или же сидя больной обыкновенно падает наземь столь внезапно и бессильно, что часто в результате падения он причиняет себе травму, или его постигает другой несчастный случай, иногда например ожог или утопление. При простом обмороке больной обыкновенно не падает где придется, не владея собой, и таким образом он, как правило, не причиняет себе ранения. Человек, застигнутый обмороком стремится избегнуть опасного положения, в котором он бы очутился в результате падения и обыкновенно у него остается время выбрать более выгодное положение. Несмотря на то, что судороги нередко встречаются также при обмороке — Бойнтон (Boynton) и Тэйлор (Taylor) наблюдали их даже у 50% дооров крови, у которых появился обморок при взятии крови — все же выразительные тонические судороги наблюдаются только в исключительно редких случаях. Прикусывание языка при обмороке обыкновенно отсутствует. Простой обморок продолжается относительно короткое время, а полностью выраженный эпилептический припадок обыкновенно затягивается на более продолжительный срок. Дезориентация после обморока наблюдается редко, а после эпилептического припадка она отмечается часто. После эпилептического припадка бывает головная боль, часто весьма резкая, а после обморока она бывает слабой или же полностью отсутствует. Для эпилепсии характерна выразительная сонливость после припадка. У эпилептика после окончания стреторозного периода иногда сразу же наступает глубокий сон, чего не наблюдается при простом обмороке.
Иногда возникают затруднения при распознавании простого обморока от стертой, неполностью выраженной формы эпилепсии, называемой petit mal. Это касается главным образом малых припадков эпилепсии, появляющихся внезапно без продром и нередко также без ауры. Решение может быть еще более затруднительным при эпилепсии, подвергавшейся лечению, когда обычно не наступает продолжительного бессознательного состояния, но появляется моментальная кратковременная утрата сознания. У больного возникает внезапная дезориентация, ход мыслей прерывается или же появляется всего лишь внезапное головокружение с плохим самочувствием и слабостью.
Подавляющее большинство случаев эпилептической мгновенной потери сознания все же протекает настолько своеобразно, что не возникает сомнений о характере патологического процесса. Типичная эпилептическая, даже кратковременная, потеря сознания бывает глубокой и сопровождается амнезией. Нередко даже при столь коротком припадке, наблюдается непроизвольное мочеиспускание.
В общем можно сказать, что при простом обмороке обычно устанавливается явный провоцирующий фактор, как например, психическое возбуждение, боль, изменение положения тела, в то время как малый припадок эпилепсии обыкновенно появляется без такой провокации. Потеря сознания при эпилепсии, как правило, возникает внезапно, тогда как обморок все же развивается медленнее. При эпилептической потере сознания больной часто не падает, так как постуральная мускулатура удерживает тонус, достаточный для сохранения вертикального положения тела; нередко больной даже продолжает еще идти. Иногда он все же падает, но в отличие от большого эпилептического припадка, это обыкновенно происходит медленно, как при обмороке, так что больной обычно не наносит себе травмы. При обмороке вертикальное положение оказывает неблагоприятное действие. Горизонтальное положение, в особенности приподнимание нижней половины тела, опускание и запрокидывание головы назад, способствует оживлению при обмороке. Изменение положения при эпилептическом припадке на оказывает такого благоприятного влияния. Известно, что обморок в редких случаях возникает в лежачем положении, в то время как эпилептической припадок часто появляется в этом положении и нередко протекает во время сна. После эпилептической потери сознания больной во многих случаях исключительно быстро восстанавливает свои силы, нередко почти моментально, тогда как возвращение сознания и полное восстановление физических сил после обморока продолжается все же несколько дольше. При дифференцировании эпилептических припадков и обморочных состояний играет немалую роль также провокация эпилепсии спиртными напитками и благоприятное действие противоэпилептических средств при эпилепсии, при их регулярном применении в соответствующих дозах.
Распознание малого эпилептического припадка, конечно, облегчается, когда врач бывает свидетелем приступа, так как вид и поведение больного даже во время малого эпилептического припадка в определенной мере типичны и отличаются от внешнего вида человека в обмороке. Больной бледнеет, глаза закатываются вверх или же взгляд обращен вдаль, предмет, находящийся в руках, падает из рук, кисти иногда сжимаются в кулак, появляются причмокивающие, жевательные и глотательные движения и т.п.

Хотя с теоретической точки зрения отмечаются выразительные различия между эпилептическим припадком и обморочным состоянием, все же на практике иногда появляется неуверенность в отношении характера патологического состояния, в особенности, когда врач не был свидетелем припадка и вынужден полагаться на анамнез. Кроме того, у эпилептика также может иногда появиться обморок, или же больной со склонностью к обморокам страдает эпилепсией.
Истерический обморок встречается гораздо чаще у женщин, чем у мужчин. У таких лиц часто наблюдаются еще и другие истерические проявления, как например, временная слепота, временная афония, временные параличи и нарушения чувствительности. Обмороки происходят преимущественно в присутствии других людей. Для истерического обморока характерно, что весьма часто он не вызывает у больного никаких опасений («La belle indifference»). Приступы возникают в любом положении тела. Продромы, как например, внезапная слабость, потоотделение, тошнота, отсутствуют и приступ обыкновенно начинается неожиданно, нередко драматично. Больной падает медленно, так что не причиняет себе травмы. Побледнение, бледно-синюшная окраска и цианоз лица отсутствуют. Реакция зрачков на свет сохраняется. Не отмечается изменений сердечной деятельности, пульса, давления крови и дыхания, столь характерных для настоящего обморока. Лежачее положение само по себе не оказывает благоприятного влияния на состояние человека с приступом истерии. Приступ может продолжаться несколько секунд или минут и даже несколько часов. В то же время не отмечается никаких изменений жизненных функций. Однако может обнаружиться анестезия и моторное беспокойство, конечно, полностью отличающееся от моторных проявлений при большом эпилептическом припадке и при подлинном обморочном состоянии с потерей сознания. Довольно часто наблюдаются также особенно резкие движения руками и ногами, в то время как тоническо-клонические судороги не возникают. Самопроизвольное мочеиспускание и отхождение кала не наблюдаются, разве только в крайне редких случаях, а прикусывание языка или внутренней поверхности щек, по всей вероятности, вообще не бывает. С такими явлениями можно встретиться скорее при сознательной симуляции, если у симулянта имеются некоторые познания по симптоматологии эпилептического припадка. Согласно Геннеру (Неппег), появление кашля у больного во время приступа свидетельствует скорее всего об истерии или симуляции. Истерической обморок не бывает слишком глубоким и первоначальное состояние восстанавливается полностью и часто моментально. На электроэнцефалограмме не обнаруживается никаких изменений электрической деятельности мозга. В этом состоит выразительное различие по сравнению с данными, полученными при эпилептическом припадке и при всех обморочных состояниях, сопровождающихся полной потерей сознания, продолжающейся дольше нескольких секунд. Тенденциозность и показной характер истерического приступа бывают столь явными, что опытный врач легко может поставить диагноз уже по одной только клинической картине.
Необходимо помнить, что при гипогликемии также иногда возникает потеря сознания и состояние может напоминать приступ обморока. Решающими являются клинические и лабораторные данные, свидетельствующие о нарушении углеводного метаболизма, и анамнестические сведения о введении инсулина перед приступом. При спонтанной гипогликемии вопрос может быть решен путем наблюдения за уровнем сахара в крови после введения глюкозы.
Механизм возникновения обморока. В подавляющем большинстве случаев обморок представляет собой проявление временной общей недостаточности функции мозга, как правило, ишемического характера. Она может быть вызвана также тяжелыми травматическими или психическими нарушениями. Гораздо реже этиологическая роль в возникновении обморока принадлежит изменениям обмена веществ и действию экзогенных ядов. В то время как нарушения обмена веществ (гипогликемия, гипокапния, биохимические изменения при уремическом состоянии, при диабетическом ацидозе и при недостаточности печени) играют решающую роль в возникновении разных форм комы, приступы обморока только в исключительных случаях можно объяснить нарушениями обмена веществ.
Содеман (Sodeman) подразделяет обмороки в зависимости от механизма возникновения недостаточного снабжения мозга кислородом и распределяет больных на три группы:
Первую группу составляют больные, у которых причиной недостаточного кровообращения мозга является задержка части циркулирующей крови в некоторых сосудистых областях, так что в правое сердце не поступает такое количество крови, которое является необходимым для сохранения соответствующего кровообращения мозга. Ввиду того, что нарушение кровообращения наступает раньше, чем кровь попадает в сердце, возникший таким образом обморок Содеман называет предсердечным типом обморока.
Ко второй группе относятся больные с нормальным притоком венозной крови в правое сердце, однако сердце не в состоянии перечерпать всю поступающую кровь в артериальную систему, как например, при значительном сужении аортального устья, при остановке желудочков или при весьма значительной тахикардии желудочков. В таких случаях состояние называется сердечным обмороком, хотя оно и не должно обязательно свидетельствовать об органическом заболевании сердца. Натансон (Nathanson) дает определение сердечного обморока как внезапной потери сознания, обусловленной аноксией мозга сердечного происхождения, а определение внезапной сердечной смерти как фатального сердечного обморока.
В третью группу входят больные с нормальным притоком крови в правое сердце и нормальной нагнетательной функцией сердца, у которых нарушение поступления крови в мозг располагается в каком-нибудь месте между сердцем и самим мозгом. Данный тип обморока называется поэтому послесердечным.
Первичная недостаточность периферического кровообращения, возникшая в результате нарушения сосудистых механизмов, регулирующих распределение крови в отдельные ткани, а тем самым и приток крови в правое сердце, называемая также коллапсом, представляет собой также начальное изменение при состояниях истинного шока. Следовательно вначале картина истинного шока, обычно характеризуется также проявлениями, вызванными уменьшением возврата венозной крови в сердце и понижением кровяного давления. При шоке, однако, в отличие от обыкновенного коллапса, сопровождающегося так называемым сосудистым, вазодепрессорным, вазомоторным, или также вазовагальным обмороком, как правило, наступает постепенное ухудшение кровообращения, естественное течение которого столь часто заканчивается необратимой недостаточностью кровообращения и смертью. В основном, следовательно, шок отличается от простого коллапса более значительной настоятельностью и интенсивностью симптомов, затяжным характером и более серьезным характером нарушения. При коллапсе возникает только временная недостаточность кровообращения и нарушение циркуляции проявляется в клинической картине почти исключительно только признаками недостаточного кровообращения мозга. Недостаточность кровообращения при шоке, как правило, развивается коварно, бывает гораздо резче выражена и обусловливает генерализованную аноксию и торможение жизненных функций тканей. Спонтанное восстановление при шоке наблюдается гораздо реже, чем при простом вазомоторном обмороке, причем шок, как правило, требует неотложного раннего активного лечения, так как угрожает смерть. Шок нередко начинается с обморока, а поэтому при дифференциальной диагностике необходимо учитывать разные типы обморока. Признаки нарушения кровообращения, — как например побледнение кожи, коллапс периферических вен, падение кровяного давления — во время приступа обыкновенного обморока совершенно аналогичны признакам ранней картины шока. Приступы обыкновенного обморока и состояния шока отличаются друг от друга, в основном, тем, что при обыкновенном обмороке наблюдаются кратковременные и обратимые изменения кровообращения, в то время как при типичном шоке они носят затяжной характер и, как правило, прогрессируют.
Понятие шока можно лучше всего формулировать как патологическое состояние, при котором возникает острое, более или менее повсеместное, уменьшение кровоснабжения тканей, влекущее за собой генерализованный гипоксидоз тканей. Такое определение правильно подчеркивает метаболический характер нарушения. Вышеуказанное состояние не следует вперемежку называть шоком и коллапсом, но рекомендуется пользоваться только названием шок и, в зависимости от обстоятельств, говорить о шоке с понижением кровяного давления и о шоке без понижения кровяного давления. Это имеет то преимущество, что к понятию шока не будут отнесены самые различные, даже невинные гипотонические реакции.
В зависимости от вызывающей причины различают разные формы шока, например геморрагический, неврогенный, токсический, кардиогенный и анафилактический шок. Данная классификация имеет свое значение, так как кроме общего для всех форм шока острого уменьшения минутного объема сердца с его последствиями, т. е. общей гипоксии, роль играют еще — в зависимости от причины шока — дальнейшие факторы.
С патофизиологической точки зрения в течение шока, согласно Дюсбергу (Duesberg) и Шредеру (Schroeder), можно различать стадию централизации, децентрализации и паралича. Приведенные разные стадии шока можно показать особенно наглядно на геморрагическом шоке, экспериментально вызванном у животного.
Кровопотеря приблизительно до 600 мл, не вызывающая еще шока, влечет за собой временное уменьшение притока крови в правое сердце. Подобное влияние на кровообращение оказывает также переход тела из горизонтального в вертикальное положение. В этом положении циркулирующая кровь лишается определенного количества крови вследствие повышенной емкости системных вен в вертикальных частях тела. Ввиду уменьшения притока крови в правое сердце временно уменьшается систолический объем сердца, что влечет за собой повышение тонуса симпатической нервной системы путем стимуляции симпатических центров через прессорецепторы в стенке каротидного синуса и аорты. Возникает ускорение сердечной деятельности и усиление сердечных сокращений и наступает мобилизация крови из легких. Далее происходит сужение системных вен, а тем самым увеличение временно пониженного притока крови в правое сердце и также сужение сосудов в определенных сосудистых областях, прежде всего в коже и в кишечнике, меньше в мышцах, тогда как сердечные, мозговые и почечные сосуды вообще не сужаются. Среднее артериальное давление удерживается на нормальной высоте, диастолическое давление, в результате повышения периферического сосудистого сопротивления, слегка повышается, а систолическое давление слегка понижается и таким образом амплитуда давления уменьшается.
При увеличении кровопотери у экспериментального животного указанные гемодинамические реакции хотя и усиливаются, однако, среднее артериальное давление начинает понижаться, вследствие чего уменьшается минутный объем сердца, а тем самым и кровоток через мозг. Такое состояние еще нельзя назвать шоком. Можно говорить только о гипотоническом состоянии. При медленном взятии приблизительно 1 л крови у значительной части экспериментальных животных частота сердечных сокращений и кровяное давление внезапно резко понижаются и сужение сосудов, прежде всего мускулатуры, сменяется расширением. Льюис (Lewis) для этой реакции выдвигал название вазовагальный обморок. Однако даже эту реакцию следует еще рассматривать не как шок, но как гипотоническую фазу, так как такое состояние, даже без лечения, является полностью обратимым.
При дальнейшей кровопотере после вышеуказанной гипотонической фазы следует период собственного шока. При взятии у экспериментального животного свыше 30% общего объема крови, что приблизительно может отвечать кровопотере при весьма тяжелом кровотечении из желудка у человека, минутный объем сердца, кровяное давление и амплитуда давления резко понижаются. Пониженное среднее артериальное давление удерживается на величинах около 50—60 мм рт. ст., т. е. ниже критического уровня, при котором в большинстве случаев через несколько часов наступают необратимые повреждения организма.
В зависимости от размеров кровопотери можно различать непрогрессивный и прогрессивный шок. При непрогрессивном шоке нервнообусловленное интенсивное сужение периферических сосудов, в особенности кожи и кишечника, но не сердца и мозга [стадия централизации по Дюсбергу (Duesberg) и Шредеру (Sfhroedor)], вместе с переходом жидкости из тканей в кровь, способны воспрепятствовать дальнейшему понижению минутного объема сердца и давления крови. Так, даже при больших кровопотерях может наступить устойчивое состояние («steady stale»), и таким образом поступление кислорода в организм уже дальше не понижается, а наоборот, снова медленно повышается и создается возможность восстановления. При прогрессивном шоке создается порочный круг, который впоследствии приводит к необратимости шока. Необратимость можно распознать на основании того факта, что путем обратного вливания взятой крови нельзя, разве только ття короткое время, увеличить минутный объем сердца и кровяное давление,
С повышающейся централизацией в течение шока постепенно увеличивается сопротивление сосудов кожи и поступление крови в кожу понижается до минимальных величин. Несмотря на то, что сопротивление сосудов мозга и сердца не возрастает и даже, наоборот, понижается, кровоток через эти органы значительно уменьшается ввиду понижения кровяного давления ниже пороговых величин; в указанных органах возникает возрастающая гипоксия с переходом в анаэробиоз. В таком случае возникновение необратимых изменений в организме, по всей вероятности, уже является только вопросом времени. Критическая высота кровяного давления, необходимая для сохранения сердечной деятельности, бывает ниже, чем критический уровень давления крови, необходимый для сохранения функции мозга, кроме прочего, уже по той причине, что сердце при указанном состоянии организма выполняет меньшую работу, а потому его расход кислорода меньше. Кровоток через печень понижается приблизительно параллельно с понижением минутного объема сердца и кровяного давления. Поступление кислорода в печень постепенно уменьшается, но после обратного переливания крови быстро возвращается к норе. Следовательно недостаточность печени вряд ли является причиной необратимого шока, как это часто указывают.
Особое положение наблюдается в отношении кровообращения почек. Необходимо проводить резкую границу между простыми изменениями почек во время шока и так называемой «шоковой почкой». Сосуды почек не принимают участия в начальном рефлекторном сужении сосудов при шоке. Тем не менее, ввиду понижения кровяного давления ниже критической величины, кровоток через почки сильно понижается. Однако потребление кислорода почками при шоке значительно понижается, так как образуется лишь небольшое количество фильтрата или же его образование почти совсем отсутствует. Таким образом, вначале шока гипоксидоз почек обыкновенно не возникает. Кроме того, почки весьма устойчивы в отношении уменьшения кровотока. Почки обладают столь большой регенерационной способностью, что даже после полного прекращения кровотока через почки в течение 3 часов, они уже через несколько недель снова способны выполнять свою функцию; при значительном понижении кровотока через почки, но не полном его прекращении, функция почек может полностью восстановиться даже после гораздо более продолжительного, экспериментально вызванного, нарушения кровообращения. При возникновении шоковой почки в последующем течении шока необходимо считаться с присоединением дальнейших факторов.
Централизация, возрастающая в течение шока, по своей сущности является обоюдоострым явлением. Центрально вызванное периферическое сужение сосудов может достигнуть такой степени, что приток крови в правое сердце, а тем самым и минутный объем сердца, продолжает понижаться, так что повышается гипоксия центра в продолговатом мозгу, которому подчинены все сосудосуживающие нервы. Это, в свою очередь, вызывает усиление централизации. Следовательно, начиная с определенной степени централизации, возникает circulus vitiosus. При наличии такого порочного круга возрастающая гипоксия мозга повышает централизацию, а последняя, в свою очередь, усиливает гипоксию. В этой стадии дело касается уже не повышения тонуса симпатических центров, а состояния раздражения этих центров, вызванного гипоксией. Гипоксия сердечной мышцы вызывает сердечную недостаточность с дальнейшим уменьшением минутного объема сердца. Совместно с увеличением проницаемости капиллярных стенок, в результате гипоксии, уменьшается объем циркулирующей крови.
Состояние прогрессирующей централизации впоследствии переходит в состояние децентрализации и паралича с необратимыми уже изменениями в организме. Согласно исследованиям Гайтона (Guyton) с сотр. геморрагический шок становится необратимым после того, как кислородная задолженность организма в течение шока составит 120 мл 02 на килограмм веса.
При геморрагическом шоке, а еще выразительнее при некоторых других формах шока, в особенности при травматическом шоке, к гемодинамическим факторам присоединяются дальнейшие факторы, способствующие в той или иной мере развитию шока и обусловливающие его необратимость. Особенно важную роль играют нарушения кровообращения в терминальных частях сосудистого русла. Они обусловлены поражениями эндотелия, как это наблюдается при анафилактическом шоке, и образованием скоплений (агрегатов) тромбоцитов, а при более продолжительной гипотонии, в случае возникновения изменений гематокрита и спектра белков крови, а тем самым и возникновения ускорения реакции оседания эритроцитов, также образованием скоплений эритроцитов. Оба процесса — агрегация тромбоцитов, а позже также скопление эритроцитов — вызывают микроэмболию с тяжелыми нарушениями кровообращения в терминальных частях сосудистого русла. До тех пор, пока давление в артериолах органов является еще довольно высоким, указанные скопления — поскольку они не задержались в легочном кровообращении и появились в артериальной крови — могут быть еще элиминированы. Однако в терминальном сосудистом русле при значительном понижении давления в артериолах, возникают закупорки, а тем самым местная аноксия, обусловливающая повреждение эндотелия и потерю плазмы крови.
Из патофизиологической сущности состояний шока вытекают следующие мероприятия, рекомендуемые в качестве неотложной помощи прежде всего при травматическом шоке, но также и при затяжном геморрагическом шоке:

  1. Переливание крови, проводимое даже внутриартериально.
  2. Устранение «централизации» путем пополнения объема крови.
  3. Мероприятия по инактивации тканевой тромбокиназы, требующие дальнейших научно-исследовательских изысканий.
  4. При наличии только консервированной крови больше, чем 4-х дневной давности, переливание крови следует выполнять только после определенной нормализации периферического кровообращения при помощи плазмозаменителей; рекомендуется также пропускать консервированную кровь через нейлоновый фильтр.
  5. При предполагаемой повышенной склонности к агрегации эритроцитов, например при повышении скорости оседания эритроцитов, частичное возмещение объема крови рекомендуется выполнять при помощи низкомолекулярных плазмозаменителей (Декстран, Перистон).
  6. Введение двууглекислого натрия при метаболическом ацидозе.
  7. Использование фибринолизина, применяемое при соответствующих показаниях, связано, однако, с опасностью кровотечения.

При развитом шоке не следует пользоваться норадреналином. Его введение может оказаться полезным в определенных случаях угрожающего шока, например при высокой температуре, однако, и в данном случае необходимо предварительно нормализовать в достаточной мере объем крови. Далее следует, кроме прочего, учитывать опасность сывороточного гепатита, а потому необходимо взвесить преимущества и недостатки плазмозаменителей и сравнить их с преимуществами и недостатками переливания крови и вливания плазмы.
Отдельные клинические формы обморока. Обморок центрально-нервного происхождения (неврогенный обморок, психогенный обморок, вазодепрессорный или же вазовагальный обморок) представляет собой наиболее частый тип обморока и с ним следует врачу считаться в первую очередь, в особенности при неполном обмороке липотимического характера. В большинстве случаев такой обморок наблюдается у здоровых в других отношениях лиц, чаще всего молодого возраста или женского пола. У многих из них склонность к обмороку отмечается уже с детского возраста. Часто у таких лиц обнаруживаются признаки лябильности вегетативной нервной системы в виде холодных рук и ног, они легко бледнеют и краснеют, у них бывает выразительная синусовая аритмия, склонность к сердцебиениям и к тахикардии или брадикардии. У лиц с узкой, длинной и плоской грудной клеткой, вялой брюшной стенкой, энтероптозом, и у лиц с эссенциальной артериальной гипотонией также отмечается склонность к обморокам. Однако даже лица атлетического телосложения не защищены от обморока. Особая склонность к обмороку отмечается также у лиц с обширным варикозным расширением вен нижних конечностей.
Обморок обыкновенно наступает при вертикальном положении больного. Тем не менее обморок может возникнуть также и в сидячем или лежачем положениях. Как правило, он продолжается всего лишь несколько секунд или минут.
Приступ обморока может быть вызван различными факторами. Одним из наиболее частых импульсов к возникновению обморока бывает срыв ортостатического рефлекса при переходе из лежачето положения в стоячее. Последнее наблюдается у некоторых лиц при внезапном переходе в вертикальное положение после продолжительного лежания или же при необходимости стоять без движения продолжительное время, в особенности после непосредственно предшествовавшей значительной физической нагрузки, как например на военной службе, во время смотра, которому предшествовал продолжительный марш. В таких случаях говорят об ортостатическом коллапсе. Голод, недостаточное питание, нарушения пищеварительного аппарата, резкая боль, недостаток сна, физическая и психическая усталость, духота, плохой воздух в переполненных и в слишком натопленных помещениях, менструация и беременность — все эти факторы способствуют возникновению ортостатического обморока.
Ортостатический обморок наблюдается довольно часто у больных в период выздоровления, при быстром переходе к нормальному образу жизни после длительного пребывания на койке. Ортостатический обморок представляет собой неприятное последствие относительно больших хирургических вмешательств на симпатической нервной системе по поводу гипертонической болезни. Далее он появляется также после приема гипотензивных средств (ганглиоплегических средств).
Особой формой ортостатического обморока является обморок, сопровождающий состояние, называемое в англосаксонской литературе постуральной гипотензией. У части таких больных имеется органическое заболевание центральной нервной системы, как например сухотка спинного мозга, сирингомиелия или бульбарный паралич. Кроме того, сюда относятся разные миопатии. При всех указанных патологических состояниях можно предполагать наличие поражения симпатических нервных элементов, регулирующих кровообращение в вертикальном положении тела. Этой форме ортостатического коллапса, как правило, не предшествуют никакие продромальные симптомы. Частота пульса обычно значительно не меняется, в то время как давление крови в течение весьма короткого времени, например уже в течение 30 секунд, понижается до чрезвычайно низких величин.
Обморок при болезни Аддисона равным образом обычно носит характер ортостатического коллапса. При этой болезни он представляет собой весьма опасный признак и может внезапно закончить жизнь больного. При возникновении затяжного обморока во время криза болезни Аддисона важную роль играет большая потеря поваренной соли и жидкости, сопровождающаяся значительным сгущением крови.
Обычно считают, что ортостатический коллапс обусловлен ненормальным распределением крови в организме в вертикальном положении тела вследствие срыва рефлекса, предназначенного для нормализации гемодинамических изменений, возникающих при переходе из горизонтального в вертикальное положение. У здорового человека в вертикальном положении наступает рефлекторное сужение сосудов, немного повышается частота сердечных сокращений и повышается тонус скелетной мускулатуры. Упомянутые изменения являются защитными мероприятиями, уравновешивающими действие силы тяжести на столб крови в вертикальном положении и обеспечивающие равномерное распределение крови в вертикальном положении. Если аккомодационная способность сосудистой системы не справляется с поставленной перед ней задачей, значительная часть крови в вертикальном положении задерживается в нижних частях тела. В правое сердце поступает меньше крови, понижается ударный объем сердца и возникает ишемия мозга, обусловливающая головокружение и обморок.
Кроме статических моментов, дальнейшими важными причинами возникновения вазовагального обморока бывают психические факторы. Последовательность событий может быть вызвана одним из многих провоцирующих импульсов, как например, испугом, ужасом, страхом, далее сильными восприятиями органов чувств, например едким запахом, видом крови и открытой раны, участием в несчастном случае, просмотром кинокартины, вызывающей ужас, передачи телевидения, рвотой, усилием при испражнении, позывами на низ, кровопусканием, инъекцией, катетеризацией, проколом серозных полостей и мелкими хирургическими операциями. Известно, что даже совершенно незначительные зубоврачебные вмешательства и такие же небольшие вмешательства в полости носа могут послужить поводом к обмороку. Все упомянутые факторы имеют отношение к нервному контролю вазомоторного аппарата. На основании подобного же механизма возникает обморок при некоторых болевых кризах, как например, при желчной или почечной коликах, при болезненной менструации, далее при хирургических разрезах, при переломах и вывихах, травме брюшной полости, яичек и нижней челюсти, о чем свидетельствует нокаут. Во многих случаях обморок не возник бы, если бы данное лицо в момент возникновения раздражения находилось в лежачем положении. Часто возникает обморок у впечатлительного человека при первом переживании неприятной или опасной ситуации. Известно, что многие студенты-медики падают в обморок при виде первого вскрытия трупа или первой операции. Склонность к обморокам наблюдается чаще у лиц, страдающих ожирением, и при некоторых желудочно-кишечных поражениях, сопровождающихся брадикардией.
Как только обморок начался, дальнейшие события следуют друг за другом, уже не взирая на характер провоцирующего раздражения. Первым клиническим признаком является слабость, к которой быстро присоединяются вздохи, зевота, позывы к рвоте, побледнение, холодный пот, понижение давления крови, замедление, или наоборот, ускорение сердечной деятельности. Затем, если пострадавший остается в вертикальном положении, обыкновенно в течение приблизительно 10—20 секунд, может наступить потеря сознания. Клиническую картину, характеризующуюся мертвенно-бледным цветом кожи, расширенными зрачками с исчезновением рефлексов, не прощупывающимся пульсом и едва заметными дыхательными движениями, иногда называют мнимой смертью, При потере сознания могут появиться через 15—20 секунд подергивания вокруг рта и клонические судороги верхних конечностей. Иногда наблюдается недержание сфинктеров. Прикусывание языка отмечается только в исключительных случаях. Последствия, как например, головная боль, сонливость и дезориентация, после прекращения обморока не наблюдаются. Потеря сознания сопровождается выраженной альтерацией электрической активности мозга.
Бессознательное состояние при вазовагальном обмороке, по-видимому, возникает только в вертикальном положении. Обморочное состояние быстро исчезает при переходе в лежачее положение, а если же больной подымается слишком рано, обморок может повториться в течение нескольких секунд. Если больного уложить в горизонтальное положение раньше, чем наступит критическое понижение давления крови, потеря сознания обыкновенно не наступает; в таком случае при электроэнцефалографическом исследовании не обнаруживается выразительных изменений. Однако даже когда больной во время обморока находится в вертикальном положении, сознание обыкновенно возвращается в течение 20—40 секунд.
Основной механизм возникновения вазовагального обморока состоит во внезапном нарушении распределения крови в сосудистом русле и понижении возврата венозной крови в сердце, независимо от фактора, вызвавшего обморок в данном случае. Нарушение циркуляции может основываться на понижении тонуса вен или артериол, понижении тонуса скелетной мускулатуры и на накоплении крови в венах нижних конечностей, в чревной или в других областях. Во всяком случае действие силы тяжести в вертикальном положении значительно усиливает нарушение тем, что препятствует возврату крови из нижних частей тела в сердце. Бледность и дыхание в виде вздохов в определенной мере представляют собой компенсаторное мероприятие, направленное на увеличение наполнения сердца кровью, перемещаемой из жизненно менее важных областей, в особенности из кожи. Потеря сознания наступает только после понижения систолического давления и амплитуды давления до крайне низких величин. Понижение частоты сердечной деятельности, обусловленное предоминантным возбуждением парасимпатической нервной системы играет весьма часто важную роль в возникновении обморока.
При обыкновенном обмороке вазовагального происхождения в редких случаях приходится оказывать лечебную помощь, так как сознание, как правило, возвращается раньше, чем может явиться врач. При возникновении обморока во время исследования или при каком-нибудь врачебном вмешательстве в большинстве случаев достаточно уложить больного в горизонтальное положение или с приподнятыми нижними конечностями или же, самое лучшее, придать ему сразу положение Тренделенбурга и расстегнуть стесняющую одежду.
При повторных приступах обморока необходимо лечить, поскольку это возможно, основное патологическое состояние, как например, варикозное расширение вен, болезнь Аддисона и т.п.
При склонности к ортостатическому коллапсу целесообразно приучать пострадавшего лежать на койке с приподнятым изголовьем приблизительно на 20° выше горизонтали; можно использовать бандаж нижних конечностей и брюшной пояс для лучшего возврата венозной крови в сердце. В зависимости от обстоятельств может оказаться целесообразным назначение настойки белладонны (три раза в день 10 капель после еды) или симпатомиметических (сосудосуживающих) средств, как например, солянокислого эфедрина (три раза в день 25 мг перорально) или амфетамина (Первитина) 1—4 раза в день 5—10 мг перорально. При появлении продромальных признаков эффективное действие может оказать сублингвальное введение изопропилнорадреналина (Изупрел) в дозе 10—15 мг. Паредрингидробромид оказывает более продолжительное и не столь выразительное центральное действие, как эфедрин и амфетамин, и его можно вводить три раза в день по 60 мг. Иногда выгоднее назначать паредрин в виде одной суточной дозы 100—160 мг за полчаса—час до подъема с койки. Хорошие результаты были достигнуты также при применении неосинефрина в дозе 3 раза в день по 20 мг (после более высоких начальных доз). Паредрин и неосинефрин оказались эффективными также в тех случаях, когда эфедрин и амфетамин не устраняли приступов обмороков. Сочетание симпатикомиметических средств со слабыми седативными средствами может оказаться полезным для устранения состояний возбуждения и бессонницы. При нормальных в других отношениях данных со стороны сердца не следует ограничивать физическую деятельность больного, чтобы он ошибочно не предполагал, что страдает болезнью сердца.
При возникновении обморока у больных, страдающих органической болезнью сердца, необходимо решить вопрос, имеет ли обморок прямое отношение к данной болезни сердца или же он представляет собой банальный центрально-нервный обморок у сердечного больного, и в зависимости от этого предпринять дальнейшее лечение.
При обмороке, возникшем в течение различных патологических состояний, необходимо своевременно распознать основное заболевание, чтобы можно было назначить соответствующее лечение.
Большие опасения вызывают обмороки при инфекционных болезнях, особенно при дифтерите, воспалении легких, гриппе, скарлатине и перитоните; они возникают несравненно чаще в результате внезапной недостаточности периферического кровообращения на почве токсического паралича вазомоторов, чем вследствие собственной сердечной недостаточности, развившейся на почве изменений сердечной мышцы. При перитоните предполагают, что, кроме токсического повреждения функции вазомоторов, в понижении ударного и минутного объема сердца принимает участие чрезмерный капиллярный стаз брюшины. Опасение вызывает главным образом смертельный обморок при злокачественной дифтерии. Из числа лекарственных средств, которые могут вызвать обморок, следует указать хлороформ, хлорал, наперстянку и сосудорасширяющие средства, например амилнитрит, нитроглицерин и т.п.
Обмороки наблюдаются часто также при анемии. Они возникают чаще при большом остром кровотечении и при значительном уменьшении количества гемоглобина, чем при медленном, постепенном понижении количества эритроцитов. Обмороками страдают также больные с полицитемией. У таких больных это объясняется замедлением кровообращения мозга вследствие повышения вязкости крови. У лиц, страдающих плеторой, часто возникает обморок после погрешности в питании и невоздержанности в потреблении спиртных напитков, а в особенности при пребывании в слишком натопленных помещениях. Непосредственным провоцирующим фактором обморока у них часто бывает резкое опускание головы, как например, при подымании какого-нибудь предмета с пола.
Далее обморочные состояния наблюдаются при уменьшении количества жидкой части крови в результате больших потерь организмом воды и солей и при переходе плазмы крови в ткани при повреждении капиллярной стенки. Это происходит при патологических состояниях, сопровождающихся упорной рвотой и поносами, как например, при азиатской холере и холерине, дизентерии, гастроэнтеритах различного происхождения, особенно у пожилых лиц, далее при перитоните, панкреатите, непроходимости верхних отделов кишечника, ущемленной грыже и пищевых интоксикациях. Эвакуация большого количества жидкости из плевральной или брюшной полостей также может вызвать обморок.
Обморок при венепункции чаще всего, а возможно и исключительно, вызывается эмоциями, как это уже было сказано выше, поскольку, конечно, не было взято слишком большое количество крови.
Как известно, обморок является важным признаком анафилактического шока, возникающего после введения гистамина, после разможжения тканей, после ожогов и под влиянием холода. Травматический шок появляется через несколько часов после травмы, иногда через 1—2 дня после операции. Умеренная степень неблагоприятного действия холода проявляется сильным кожным зудом и крапивницей. Лицам, у которых при соприкосновении с холодной водой появляется крапивница, не следовало бы купаться без надзора, так как коллапс, вызванный холодом, может наступить внезапно без предвестников и стать даже для хорошего пловца причиной смерти от утопления. Следует еще отметить, что при боевых травмах шок обыкновенно появляется уже через несколько минут после ранения, по всей вероятности, ввиду повышенной раздражимости вегетативной нервной системы.
У некоторых пилотов отмечается повышенная чувствительность к центробежной силе и возникает временное нарушение зрения, как например, нечеткое зрение, серый туман или вуаль перед глазами, вплоть до полного потемнения в глазах. Иногда приведенное состояние прогрессирует вплоть до временной потери сознания. В результате чрезмерного центробежного ускорения кровь задерживается в конечностях и в животе и таким образом в течение нескольких секунд кровоток через мозг понижается до весьма низких величин и наступает помрачение сознания. Благоприятная обстановка для возникновения таких недомоганий создается главным образом при фигурном пилотаже и воздушном поединке, когда пилот бывает вынужден постоянно менять направление самолета. Нарушения зрения относят за счет недостаточного кровообращения в сетчатке и в мозгу вследствие скопления крови в других сосудистых областях. На здоровых лиц в хорошем физическом состоянии при полете в современных самолетах, как правило, вышеуказанный фактор не влияет; исключение составляют лица с неустойчивой сосудистой системой, проявляющие склонность к обмороку при внезапном изменении положения. Рок (Rook) подверг анализу 500 случаев обморока, возникшего у пилотов и у членов экипажа самолетов. 42% случаев он относит за счет первичного эмоционального напряжения. В 24% случаев им было установлено первичное неврогенное происхождение обморока, в 31% случаев — первичное сосудистое происхождение, а в 3% случаев ему не удалось выяснить этиологию.
Приступы обморока, возникающие в результате аноксии мозга, могут иметь прямую взаимосвязь с полетом только в тех случаях, когда они обусловлены низким атмосферным давлением на большой высоте, или положительным ускорением по продольной оси тела (ноги—голова), или же в случае, когда само или после резкого падения внезапно понижает скорость при подъеме.
Обморок, иногда сопровождающийся падением больного наземь и мышечными подергиваниями, может появиться во время приступа кашля или, чаще, уже после окончания такого приступа [vertige larynge по Шарко (Charcot), ictus laryngis, tussive syncope, Hustenschlag). Аналогичные состояния могут быть вызваны аффектированным смехом (gelosyncope, gelolepsia, geloplegia, Lachschlag). Пострадавшие чаще всего бывают пикниками и эмфизематиками. Гораздо чаще обморока с потерей сознания возникает всего лишь ощущение общей слабости, помрачение сознания и «потемнение в глазах» ftoux obnubilatite по Лиану (Lian)]. Вышеуказанные состояния возникают в результате прессорного усилия в смысле пробы Вальсальвы. Повышение внутригрудного давления, вызванное приступом кашля или бурного смеха, и механическое сжатие нижней полой вены в месте ее прохождения через диафрагму препятствуют возврату венозной крови в грудную клетку. Это влечет за собой понижение минутного объема сердца, ишемию мозга и обморок. Внутригрудное давление может подниматься выше 300 мм ртутного столба, значительно превышая, следовательно, величины артериального давления. Одновременно наступает значительное повышение давления спинномозговой жидкости, а тем самым также повышается внутричерепное давление с последующим сдавлением мозговых сосудов и понижением циркуляции крови в них. Исследования последнего времени показывают, что причиной приступа обморока после кашля или бурного смеха бывает скорее первичное понижение кровообращения мозга, чем вторичное нарушение кровообращения мозга вследствие уменьшения минутного объема сердца после повышения внутригрудного давления [Мак-Интош (Me Intosh), Истс (Esfces), Уоррен (Warren)].
Описанный механизм возникновения обморока вследствие кашля или смеха обусловливает также возникновение обморока у детей и истерических лиц, которые во время аффектированного плача или крика сильно натуживаются при закрытой голосовой щели (Weinkrampfe, Schreikrdmpfe).
В возникновении обморока при пиелографическом исследовании, сопровождающемся сдавливанием брюшной полости, может играть роль сжатие нижней полой вены. Подобного рода обмороки возникают также у женщин е последних месяцах беременности в горизонтальном положении на спине («supine hypo-tensive syndrome»), в то время как в лежачем положении на боку, в сидячем и в стоячем положениях приступы обморока у них не появляются. Такие обморочные состояния у беременных женщин относят за счет раздражения рецепторов чувствительности в брюшной полости давлением увеличенной матки и за счет понижения притока венозной крови в правое сердце в результате скопления крови в венах нижних конечностей вследствие давления увеличенной матки на нижнюю полую вену.
Обморок, вызванный глазо-сердечным рефлексом или же глазо-вагальным рефлексом. Сильным давлением на глазные яблоки можно вызвать такое замедление частоты сердечных сокращений, что даже возникает обморок. Это случается иногда при попытке купирования приступа пароксизмальной тахикардии. До тех пор пока не наступит обморок, не отмечается явного понижения давления крови. В редких случаях обморок, вызванный глазо-сердечным рефлексом, возникает спонтанно при кровоизлияниях и опухолях в глазнице.
Обморок, вызванный рефлексом из каротидного синуса. Уже в течение полутора столетий известно, что путем давления на сонную артерию можно вызвать значигельное понижение частоты сердечной деятельности [Парри (Parry) 1799]. Чермак (J.N. Czermak) (1866) отнес замедление сердечной деятельности за счет прямого механического раздражения блуждающего нерва и предложил использовать давление на верхнюю часть сонной артерии для клинического исследования раздражимости этого нерва (Vagusdruck). Только Геринг (Н.Е. Hering) (1923 — 1924) показал, что замедление сердечной деятельности при давлении на сонную артерию возникает не в результате прямого раздражения блуждающего нерва, а является одним из проявлений рефлекторного механизма, основанного на механическом раздражении специфических нервных окончаний стенки каротидного синуса (Sinusdruckversuch).
Каротидный синус или же бульбус, как известно, представляет собой расширение внутренней сонной артерии в самом ее начале, сразу же после отхождения от общей сонной артерии. Во, внешней оболочке и в поверхностных слоях средней оболочки каротидного синуса располагается сеть многочисленных нервных окончаний. На высоте бифуркации общей сонной артерии, непосредственно прилегая к каротидному синусу, располагается каротидное тельце (каротидный гломус), маленький орган, состоящий из паренхиматозных клеток и большого количества сосудов и нервов. Вокруг каротидного синуса и каротидного тельца, представляющих вместе физиологическую единицу, находится густое нервное сплетение, от которого отходят нервные волокна, образующие несколько пучков. Наиболее важные из них образуют нерв, называемый нервом каротидного синуса (nervus sinus carotid) (Геринг 1924), или же межкаротидный нерв (п. intercaroticus) [Ф. де Кастро (F. de Casfcro)], или же просто каротидный нерв (п. caroticus), который анастомозирует с языко-глоточным нервом и соединяется многочисленными ветвями с блуждающим нервом и с симпатическим стволом (Рис. 9.).
Подобные рефлекторные центры находятся во внешней и средней оболочке дуги аорты (вазосензитивная рефлексогенная зона) и в маленьком эпителиальном тельце, располагающемся непосредственно возле аорты и называемом аортальным г лому сом. Нервные волокна, исходящие из сплетения стенки аорты и аортального тельца, проходят центростремительно в виде отдельного нерва, называемого нервом, понижающим кровяное давление (nervus depressor) [Цион и Людвиг (Ludwig) 1866] или же nervus aorticus [Вульридж (Woolridge) (1883)]. У человека депрессорные волокна проходят в стволе блуждающего нерва (см. рис. 9.).
Каротидный синус и вазосензитивная (рефлексогенная) зона аорты представляют собой концевые органы центростремительных нервов рефлекторных дуг с центром в центральной нервной системе и разными центробежными путями. Они являются наиболее изученным в настоящее время механизмом рефлекторного управления сердечной деятельностью и давлением крови.
Оба центростремительных нерва — п. caroticus и п. aorticus — содержат волокна, исходящие:
а)    из нервных окончаний в стенке каротидного синуса и аорты, называемых барорецепторами, которые реагируют на механическое раздражение сосудистой стенки, вызванное изменением давления в самом сосуде, и давлением на сосудистую стенку извне. При экспериментальном повышении давления в каротидном синусе и в дуге аорты наступает понижение давления крови вследствие рефлекторного расширения сосудов и брадикардия Понижение давления в сонной артерии и в аорте вызывает повышение давления крови путем рефлекторного сужения сосудов и тахикардии. Рефлекс становится особенно явным при внезапном изменении давления внутри сосуда;
nervus sinus carotid и nervus depressor
Рис. 9. Схематическое изображение nervus sinus carotid и nervus depressor. I — внутренняя сонная артерия, E — внешняя сонная артерия, IX — языкоглоточпый нерв, X — блуждающий нерв.
б)      из нервных окончаний в каротидном и аортальном тельцах; эти окончания называют хеморецепторами, так как
они реагируют на химические изменения, и в особенности на повышение концентрации CO2 и водородных ионов в крови, а также па понижение концентрации 02 в крови и на многие лекарственные средства.
Барорецепторы не понижают сами по себе кровяного давления, но их действие является стабилизирующим мероприятием во всех тех случаях, когда другие факторы проявляют тенденцию его повысить. Поэтому Геринг назвал их «обуздывателями давления крови».
Депрессорное действие раздражения аортального нерва состоит главным образом в расширении сосудистого русла в чревной области. Сосуды в других органах, хотя и расширяются, но в меньшей мере.
Интерес клинициста сосредоточивается главным образом на каротидном синусе, так как эта область нередко бывает местом, откуда исходят некоторые клинические нарушения. К тому же в пашем распоряжении имеется простой метод исследования, позволяющий получать сведения об активности сино- каротидного рефлекса.
Геринг (Hering) показал, что электрическое раздражение каротидного нерва, повышение давления в каротидном синусе или сдавление внутренней сонной артерии в месте расположения каротидного клубочка вызывает два, не зависящих друг от друга, действия: рефлекторное замедление сердечной деятельности (кардиодепрессорное действие), и рефлекторное понижение кровяного давления (вазодепрессорное действие). Рецепторы в каротидном синусе и афферентные нервные пути для обоих рефлексов одни и те же. Кардиодепрессорные и вазодепрсссорные импульсы из рецепторов проходят по общему пути к центру блуждающего нерва и к вазомоторному центру в продолговатом мозгу. Оттуда выходят два отдельных эфферентных пути: один по блуждающему нерву в сердце (кардиодепрессорное действие), второй по вазомоторным нервным волокнам к сосудам (вазодепрессорное действие). (Рис. 10.) При помощи атропина можно исключить действие рефлекса на частоту сердечных сокращений и отдельно исследовать депрессорную реакцию. Так как афферентные окончания для обоих рефлексов являются общими, ответную реакцию в виде кардиодепрессорного действия можно отнести за счет повышенной раздражимости каротидного синуса только при наличии одновременной соответствующей вазодепрессорной реакции. Явное замедление частоты сердцебиения и в то же время отсутствие ответной реакции со стороны давления крови свидетельствуют о том, что каротидный синус и выходящий из него каротидный нерв не являются исходным пунктом рефлекторного кардиодепрессорного действия.
Клинические проявления повышенной активности синокаротидного рефлекса. Уже Чермак обратил внимание на то, что путем давления на правую сторону шеи можно вызвать головокружение и обморок. Смерть при повешении и при нокауте ударом в шею во время бокса Геринг относил за счет чрезмерного раздражения каротидного синуса. Было установлено, что у некоторых лиц наблюдаются признаки повышенной рефлекторной ответной реакции па механическое раздражение каротидного синуса давлением извне, тогда как у нормальных лиц давление вызывает лишь совсем небольшое понижение частоты пульса (на 6 ударов в минуту и менее) и лишь незначительное понижение кровяного давления (на 10 мм ртутного столба и менее). Однако у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса только относительно редко появляются спонтанно различные жалобы, как например головокружение, внезапная общая слабость, вплоть до временной потери сознания, сопровождающейся судорогами. Эти признаки прежде часто относили за счет склероза мозговых сосудов. В настоящее время их обозначают общим названием: синдром каротидного синуса [Вайс (Soma Weiss) с сотр.].
Клинические проявления патологически повышенной чувствительности каротидного синуса могут быть разными. Анализ синдрома каротидного синуса показал, что в зависимости от механизма возникновения приступа обморока после раздражения каротидного синуса можно различать три фнзиопатологические формы обморока: а) вагусный тип со значительным замедлением сердечной деятельности вплоть до ее остановки, б) вазодепрессорный или же вазомоторный тип со значительным понижением давления крови вследствие обширного расширения периферических сосудов и задержки крови в чревной области,
в)  центральный или же мозговой тип, характеризующийся рефлекторным воздействием па кровообращение мозга (спазм сосудов) или на центры сознания в стволе головного мозга без одновременного замедления сердечных сокращений и без понижения кровяного давления. В таких случаях потеря сознания может наступить уже через 4 секунды от начала надавливания на каротидный синус. Механизм возникновения этой третьей формы обморока, вызываемого давлением на каротидный синус, не был еще полностью объяснен. Считают, что понижение давления крови ограничивается кровообращением мозга. Вазомоторный тип встречается редко и почти всегда сочетается с вагусным типом. В общем можно сказать, что при раздражении каротидного синуса, чувствительность которого повышена, окончательный результат реакции при любом механизме возникновения нарушения состоит в аноксии мозга и торможении его деятельности.
пути кардиодепрессорного и вазодепрессорного синокаротидиого рефлексов
Рис. 10. Схематическое изображение пути кардиодепрессорного и вазодепрессорного синокаротидиого рефлексов. 1 — центр торможения сердечной деятельности, 2 — вазомоторный центр, 3 — каротидный синус и исходящий из него каротидный нерв, 4 — спинной мозг, 5 — артериола, б — сердце, 7 — центробежное волокна блуждающего
нерва, 8 — центростремительные волокна блуждающего нерва (nervus depressor), 9а — преганглионарные вазомоторные волокна, 9Ь — постганглионарные вазомоторные волокна.
До сих пор не выяснен пусковой механизм синокаротидного синдрома у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса. Ввиду того, что механическое раздражение барорецепторов можно легко вызвать давлением на каротидный синус извне, естественно возникло предположение, что спонтанные недомогания возникают также в результате действия внешних факторов, как например, от давления слишком тесного воротничка, удара в область каротидного синуса, резкого поворота головы в одну сторону, сокращения шейной мускулатуры, наклона головы назад при бритье и т.п. Причиной раздражения каротидного синуса в результате давления извне могут быть также увеличенные обызвествленные лимфатические узлы или опухоли, располагающиеся возле каротидного синуса. Нарушения, аналогичные тем, которые появляются спонтанно у лиц, страдающих синдромом каротидного синуса, можно вызвать у данных лиц путем совсем легкого надавливания пальцем на каротидный синус. В то же время необходимо подчеркнуть, что положительный результат пробы с давлением на каротидный синус не доказывает, что больной страдает спонтанным синдромом каротидного синуса.
Однако только у небольшого числа больных, страдающих синокаротидным синдромом, можно установить наличие явного механического провоцирующего фактора в анамнезе. Клинический опыт показывает, что у пожилых лиц, в особенности с артериальной гипертонией, сердечная деятельность при давлении на каротидный синус обычно замедляется больше, чем у лиц молодого возраста. Естественно уже появились предположения, что атеросклеротические изменения, встречающиеся в каротидном синусе относительно рано, часто весьма явственно, могли бы быть причиной преувеличенной реакции [Геринг, Гейманс, Кох (Hering, Heymans, Koch) и др.]. Далее, повышенная активность синокаротидного рефлекса часто обнаруживается при нарушениях нейровегетативной системы, когда у всего рефлекторного аппарата отмечается повышенный тонус. Однако повышенная раздражимость каротидного синуса вследствие анатомических изменений сосудистой стенки или вследствие нарушенной функции нейровегетативной системы, сама по себе не достаточна для возникновения клинического синокаротидного синдрома. К этому должен присоединиться еще какой-нибудь провоцирующий импульс. Признаки, как правило, появляются при изменении положения тела, при резком движении головы или при психическом возбуждении, но они вызваны скорее изменениями давления в каротидном синусе, чем давлением на синус извне. Возможно, что у некоторых лиц структура каротидного синуса такова, что изменения давления в синусе легко передаются на барорецепторы и оказывают рефлекторное действие на сердечнососудистую систему, проявляющееся вышеописанными клиническими признаками. Также вполне возможно, что повышена чувствительность интерорецепторов конечного эфферентного органа, т. е. сердца, а не самого каротидного синуса.
При возникновении недомоганий больной обыкновенно находится в стоячем или сидячем положении. Интенсивность жалоб значительно колеблется от случая к случаю. Иногда больной ощущает только головокружение, в особенности при резких движениях головы или внезапном изменении положения, например при резком выпрямлении туловища или сгибании для приведения в порядок обуви. Иной раз внезапно возникает ощущение общей физической слабости и вялости, сопровождающееся головокружением, шумом и гулом в ушах и побледнением. В тяжелых случаях состояние прогрессирует вплоть до короткой потери сознания, иногда с наличием судорог. Вполне возможно, что сюда относятся многие случаи так называемой поздней эпилепсии и некоторые приступы «мозгового инсульта» у пожилых лиц.
Вышеуказанные признаки можно отнести за счет каротидного синуса только в том случае, когда их можно вызвать давлением на каротидный синус извне. Исследование является простым, но выполнять его надо осторожно. В большинстве случаев рекомендуется производить исследование в лежачем положении больного с немного закинутой назад головой. Некоторые предпочитают сидячее положение. Сначала отыскивают при помощи пальпации общую сонную артерию и, продолжая пальпировать, проходят по ней в краниальном направлении приблизительно на высоту угла нижней челюсти. В этом месте иногда прощупывается небольшое пульсирующее уплотнение. Давлением пальца на эту область и легким массажем в течение 3—20 секунд пробуют вызвать указанные симптомы, вызвавшие подозрение на синокаротидный синдром. Пробу проводят сперва с правой стороны. Вначале производят небольшое давление. Затем, в случае надобности, исследуют левую сторону. В большинстве случаев для диагноза достаточно прибегнуть к надавливанию с одной стороны. У больных с тромбозом внутренней сонной артерии с одной стороны обморок может наступить при давлении на область каротидного синуса с противоположной стороны, но не при давлении на стороне пораженной тромбозом артерии.
Приступы обморока, часто сопровождающиеся судорогами и относимые за счет повышенной чувствительности каротидного синуса, могут появиться при так называемой болезни отсутствия пульса — синдром Такаясу.
Приведены доказательства того, что ненормально повышенное рефлекторное торможение сердечной деятельности может исходить также из других отделов рефлекторного пути, а не из рефлексогенной зоны каротидного синуса. Вайс (Soma Weiss) показал, что при повышенной активности рефлекса, состояние концевого эфферентного органа, т. е. сердца, может играть такую же важную роль, как и состояние афферентного концевого органа, т. е. каротидного синуса. Уже было указано, что у больных, страдающих коронарным атеросклерозом и гипертонической болезнью, часто отмечается значительное понижение частоты сердечных сокращений при раздражении каротидного синуса [Натансон (Nathanson), Сиглер (Sigler), Вайс (Weiss) и Бекер (Baker)]. Усиление кардиодепрессорного рефлекса при повреждении сердечной мышцы было установлено экспериментально на животных [Браун (Braun) и Самет (Samet)]. Одинаковое влияние оказывают вещества, повышающие чувствительность блуждающего нерва, как например, наперстянка, мехолил (ацетил - бета -метилхолин).
Повышенная активность кардиодепрессорного рефлекса может, следовательно, исходить из афферентного пути, из кардиодепрессорного центра в продолговатом мозгу или из эфферентного пути рефлекторной дуги, т. е. блуждающего нерва. Место возникновения гиперактивности рефлекса вызывает не только теоретический интерес, но также практический, так как оно определяет разультаты хирургической денервации каротидного синуса, рекомендуемой некоторыми авторами в тяжелых случаях синокаротидного синдрома.
Если нарушение исходит из афферентного пути, жалобы могут исчезнуть после выключения афферентных рецепторов. Иначе обстоит дело при повышенной чувствительности главным образом блуждающего нерва. Вмешательство, хотя и устраняет главный путь афферентных импульсов, а тем самым до известной степени понижает деятельность блуждающего нерва, обладающего повышенной раздражимостью, однако, рефлекторное раздражение блуждающего нерва, обладающего повышенной чувствительностью, может исходить также из других мест, а не только из каротидного синуса, как например из бронхов, глотки, гортани, пищевода и плевры. Вейс (Weiss) и Феррис (Ferns) наблюдали больного с тракционным дивертикулом пищевода, у которого при глотании наступал приступ обморока и останавливалась сердечная деятельность; приступ можно было вызвать искусственным расширением пищевода и предупредить атропином. Описаны аналогичные приступы, возникающие у больных с поражением желчного пузыря и желчных путей. Рэй (Ray) и Стьюарт (Stewart) приводят случаи приступов невралгии языкоглоточного нерва, вызываемые глотанием или разговором и сопровождающиеся понижением частоты сердечных сокращений вплоть до временной остановки сердечной деятельности, сопровождающейся обмороком. Это состояние было обусловлено синокаротидным рефлексом, в котором языкоглоточный нерв составлял афферентную часть рефлекторной дуги. После внутричерепного пересечения языкоглоточного нерва на соответствующей стороне невралгические боли уменьшились и приступы остановки работы сердца и обмороков прекратились.
Каротидный синус, следовательно, представляет собой лишь одну из тех областей, откуда можно вызвать рефлекторное торможение сердечной деятельности. После денервации каротидного синуса не устраняется возможность рефлекторного раздражения блуждающего нерва и возникновения обморока, однако данная возможность уменьшается в результате исключения весьма важного источника афферентных импульсов.
При небольших нарушениях во многих случаях достаточно успокоить больного и назначить седативные средства. При настойчивых жалобах и вагусном типе обморока рекомендуется испробовать препараты белладонны, например extract, belladonnae 0,015 г или atropini sulphurici 0,3—0,5 мг 2—3 раза в день. При чисто вазодепрессорном типе обморока, когда приступы вызваны понижением кровяного давления, не являющегося следствием брадикардии, эфедрин и бензедрин или паредрин более эффективны, чем атропин. Однако такие случаи встречаются редко и почти всегда вазодепрессорный тип сочетается с вагусным типом. Поэтому целесообразно вводить эфедрин вместе с атропином. При центральном типе обморока все вышеуказаныне средства обыкновенно бывают неэффективными. В таких случаях можно испробовать введение пуриновых производных (теофиллин, аминофиллин, оксифиллин), иногда также в комбинации с coffeinum natnobenzoicum.
При частых и тяжелых приступах и безуспешности консервативных терапевтических методов лечения имеется возможность прибегнуть к пересечению каротидного нерва или к денервации сосудистой стенки для устранения рефлекса. В некоторых случаях путем операции действительно удалось достигнуть относительно стойкого исчезновения жалоб. Опыт показал, что односторонняя денервация каротидного синуса не влечет за собой вредных последствий. Операцию рекомендуется проводить на той стороне, на которой каротидный синус обладает большей чувствительностью. Перед хирургическим вмешательством надо исследовать раздражимость каротидного синуса после анестезии, произведенной при помощи инфильтрации прокаином, чтобы убедиться, является ли предполагаемый успех операции обоснованным. Против двухсторонней денервации были высказаны возражения, исходящие из опасений, что после вмешательства могла бы возникнуть артериальная гипертония, так это было установлено в некоторых опытах на животных [Журдан (Jourdan) и Колле (Collet)]. Однако в нескольких приведенных в литературе случаях двухсторонней денервации каротидного синуса у людей, после операции не возникало ни тахикардии, ни артериальной гипертонии. В редких случаях у таких лиц после операции появлялась постуральная гипотония [Кепс (Capps) и Тэйкетс (Takats)]. Грилей (Greeley) и его сотрудники описали случаи улучшения синдрома каротидного синуса после облучения одного или обоих каротидных синусов.



 
« Клиническая анатомия сердца   Клиническая кардиология ч.2 »