Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая кардиология ч.1

Сердечный обморок - Клиническая кардиология ч.1

Оглавление
Клиническая кардиология ч.1
Анамнез
Анамнез данного заболевания
Сердцебиение
Боли в области сердца
Стенокардия
Вариантная стенокардия
Ангинозная боль при инфаркте миокарда
Нарушения дыхания
Дыхание Чейн-Стокса
Кашель сердечного происхождения
Обморок
Сердечный обморок
Остальные жалобы
Исследование больного
Центральный и периферический типы цианоза
Систематическое исследование головы и шеи
Систематическое исследование грудной клетки

Обморок не бывает частым признаком органических болезней сердца. У большинства больных с органической болезнью сердца не наблюдается обмороков. Бесспорно заслуживает внимания, что у больных, страдающих тяжелой, даже динамической, сердечной недостаточностью, несмотря на столь частые признаки нарушения кровообращения мозга, — как например дыхание Чейн-Стокса, состояние спутанности и бред («folie cardiaque»), — обмороки обыкновенно не появляются. Головокружение и обморочные состояния, которыми страдают лица пожилого возраста с сердечной недостаточностью, как правило, основываются на атеросклерозе артерий мозга. Появление обморока у сердечных больных обыкновенно не находится в прямой связи с собственным заболеванием сердца. Если же обморок является действительно признаком органической болезни сердца, то, он представляет собой обычно серьезный признак и нередко может стать причиной внезапной смерти.
Единственный клапанный порок, относительно часто сопровождающийся обмороком, — это стеноз аорты. Из числа 87 больных, находившихся у нас на лечении по поводу аортального стеноза, обмороки наблюдались у 32 лиц. Обморок при этом пороке появляется в состоянии покоя, а особенно при физическом напряжении, и имеет серьезное прогностическое значение, так как нередко заканчивается внезапной смертью. При тщательном собирании анамнеза у значительной части больных можно установить по крайней мере ощущение головокружения и внезапной слабости, в особенности при физическом усилии. Тяжелые приступы такого характера нередко сочетаются с глубоким обмороком, который может продолжаться 15—30 минут. Довольно часто наблюдаются эпилептиформные судороги. Механизм возникновения головокружения и обморока при аортальном стенозе объясняется в литературе различным образом. Марвин (Marvin) и Салливен (Sullivan) высказали взгляд, что причина обморока заключается в повышении синокаротидного рефлекса. Контратто (Contratfco) и Левин (Levine) действительно установили повышенную чувствительность каротидного синуса в нескольких случаях аортального стеноза, сопровождающегося обморочными состояниями,, но в целом ряде других случаев они не обнаружили такой повышенной чувствительности каротидного синуса. Галлаварден (Gallavardm) придерживается того взгляда, что обморок, возникший у лиц с аортальным стенозом, представляет собой проявление ишемии мозга, обусловленной внезапно возникшим временным упадком нагнетательной функции левого желудочка. По электрокардиограмме, полученной у больного с аортальным стенозом во время коллапса, вызванного физической нагрузкой, было установлено, что сердечная деятельность не прекращалась даже в тот период, когда пульс не прощупывался. Галлаварден не объяснил, почему выброс крови из левого желудочка в аорту внезапно оказывается недостаточным. Фридберг (Friedberg) и Соваль (Sohval) свое объяснение основывают на клиническом опыте, который показывает, что обморок, а также ангинозная боль, как правило, появляются только при высокой степени аортального стеноза, вызывающего значительную гипертрофию левого желудочка, так как левый желудочек вынужден сильно повысить свою работу, чтобы сохранить соответствующую циркуляцию в большом круге кровообращения. При обычной физической деятельности нагнетательная функция левого желудочка является еще достаточной для сохранения нормального кровообращения мозга, тогда как при внезапной, довольно значительной нагрузке сердечной деятельности левый желудочек не в состоянии быстро и в соответствующей мере увеличить минутный объем крови и таким образом может наступить ишемия мозга. Поэтому у больного с аортальным стенозом может внезапно появиться головокружение или даже обморок при любом резком увеличении физической деятельности, например при беге, быстром подъеме по лестнице или даже при ускорении ходьбы. Аналогичным способом возникает также ангинозная боль у больных, страдающих аортальным стенозом, представляющая собой проявление коронарной недостаточности, возникающей особенно при физическом усилии. Существует еще дальнейшее объяснение, согласно которому обморок, по крайней мере в некоторых случаях аортального стеноза, может быть признаком синдрома Эдемс-Стокса, появляющегося в результате полной атриовентрикулярной блокады, иногда наблюдаемой пои аортальном стенозе.
При стенозе легочной артерии обморок наблюдается гораздо реже, чем при аортальном стенозе, несмотря на то, что гемодинамические условия, что касается минутного объема сердца, являются аналогичными условиям при аортальном стенозе.
При митральном стенозе обморочные состояния встречаются редко. Больные чаще жалуются на ощущение головокружения и внезапной слабости, чем на фактический обморок, в особенности при физическом напряжении или непосредственно после окончания физической работы. У женщин, страдающих митральным стенозом, отмечается повышенная склонность к обморокам во время беременности. Обморок возникает всего чаще при весьма далеко зашедшем митральном стенозе, в особенности во время приступа мерцания предсердий с тахиаритмией желудочков, и преимущественно при наличии свободного шарообразного тромба в левом предсердии, который может временно, причем обычно в вертикальном положении тела, а главным образом при наклонении туловища вперед, вызвать закупорку митрального устья и таким образом временно остановить кровообращение. У таких больных приступ обморока, часто сопровождающийся судорогами, нередко заканчивается внезапной смертью. Прогноз в таких случаях, ранее безнадежный, существенно улучшился со времени применения антикоагулянтов и введения хирургического лечения митрального стеноза.
Опухоли на ножке в левом предсердии, чаще всего миксомы, могут равным образом вызвать приступы обморока в результате временного закрытия митрального устья. Приступы внезапной потери сознания возникают аналогично приступам, возникающим при наличии шарообразных тромбов в левом предсердии, преимущественно в вертикальном положении и при наклоне туловища вперед.
При тромбозе правого предсердия, доходящем до трикуспидального устья, закрываемого время от времени этим тромбозом, также появляются приступы, характеризующиеся значительным набуханием шейных вен, интенсивным цианозом и потерей сознания.
В редких случаях обморок наблюдается при недостаточности полулунных клапанов аорты, в особенности при недостаточности сифилитического происхождения, при сифилитическом аортите и аневризме аорты.
Из числа остальных сердечно-сосудистых заболеваний обморок наблюдается чаще всего при остром воспалении перикарда с наличием большого эксудата — так называемая обморочная форма экссудативного перикардита [Жакку (Jaccoud)] — далее при коронарной болезни сердца, в особенности при инфаркте миокарда и при легочной болезни сердца (легочное сердце).
Обморок и внезапную смерть во время приступа стенокардии и при остром инфаркте миокарда описал уже Парри (Parry) в 1799 г. (syncope anginosa). Смертельный обморок во время приступа стенокардии, по всей вероятности, вызывается мерцанием желудочков или остановкой сердца. В таких случаях на вскрытии при макроскопическом исследовании часто не удается установить — кроме более или менее далеко зашедшего коронарного атеросклероза, или же фиброза миокарда различных размеров — никаких свежих очаговых изменений миокарда. При возникновении обморока в результате ишемии мозга во время острого инфаркта миокарда надо учитывать следующие возможности: а) вазовагальный обморок, как последствие резкой боли; б) внезапное понижение кровяного давления на основании рефлекса, исходящего из сердца [рефлекс Бецольда-Яриша (Bezold-Jarisch)]; в) пароксизмальную тахикардию желудочков и мерцание желудочков; г) полную атриовентрикулярную блокаду, иногда в сочетании с пароксизмальной тахикардией желудочков;
д)   тяжелую степень динамической сердечной недостаточности;
е)   разрыв стенки сердца, межжелудочковой перегородки или сосочковой мышцы. Критическим периодом являются главным образом первые три дня после возникновения инфаркта, когда приходится считаться с возможностью внезапного обморока, который может закончить жизнь больного. Нельзя забывать, что обморок может быть единственным клиническим проявлением острого инфаркта миокарда.
Известно, что продолжительный недостаток кислорода в сердечной мышце Л обусловленный атеросклерозом венечных артерий, вызывает повышенную чувствительность сердечной мышцы к вагусным и другим импульсам. Поэтому у таких больных отмечается повышенная склонность к обмороку, причем этот обморок может оказаться смертельным. Последнее может случиться при пункции плевры, перикардиальной сумки или брюшной полости или же при каком-нибудь другом вмешательстве.
Обморок, быстро заканчивающийся смертью, бывает относительно частым признаком острой легочной болезни сердца (cor pulmonale acutum), обусловленной легочной эмболией, вызывающей ишемию мозга. Это может произойти в результате остановки кровообращения при массивной эмболии ствола легочной артерии или даже при менее крупных эмболиях, при которых наступает рефлекторное понижение кровяного давления в большом круге кровообращения. При хронической легочной болезни сердца (cor pulmonale chronicum), возникающей на основании первичной легочной гипертонии или первичного легочного склероза, обмороки встречаются относительно часто и иногда заканчиваются внезапной смертью. Возникновение обморока не было полностью объяснено. Кроме других предположений, некоторые авторы высказывают мнение, что фактором, вызывающим обморок, могут быть вазовагальные рефлексы, исходящие из легочной артерии, так как при катетеризации сердца у больных с вышеуказанным патологическим состоянием, наблюдалось возникновение обморока и внезапная смерть при продвижении катетера из правого желудочка в легочную артерию. При хронической легочной болезни сердца, развившейся на основании эмфиземы легких, иногда также появляются обморочные состояния, вызываемые приступами кашля, столь характерными для эмфизематиков.
Обморок относительно частое явление при травме сердца, (commotio cordis, contusio cordis). Обморок может также появиться при бактериальном эндокардите, в особенности при перфорации межжелудочковой перегородки, при разрыве клапана, сосочковой мышцы или сухожильных нитей.
Из числа обморочных состояний, вызванных болезнью сердечно-сосудистого аппарата, особого внимания заслуживают приступы легкого обморока и даже глубокой потери сознания, являющихся основным симптомом синдрома Эдемс-Стокса, называемого также синдромом Морганъи-Эдемс-Стокса. Их возникновение объясняется временным прекращением кровообращения мозга при остановке желудочков или при внезапной сердечной недостаточности в результате чрезмерного замедления или, наоборот, чрезмерного ускорения сердечных сокращений.
Самыми умеренными проявлениями патологического синдрома бывают: ощущение ряби в глазах, общая слабость, легкое головокружение вплоть до легкого оглушения, возникающие при резком движении или без какого бы то ни было явного импульса. У больного остается время придержаться за окружающие предметы, сесть или лечь. Иногда описанные признаки бывают предвестниками тяжелого обморока. Чаще, однако, потеря сознания возникает после незначительных продром или же совершенно внезапно без каких бы то ни было предвестников. Больной бледнеет, падает наземь и на несколько секунд теряет сознание. После этого лицо снова приобретает нормальную окраску и больной приходит в сознание. Подобные относительно легкие приступы носят название стертой формы синдрома Эдемс-Стокса.
При тяжелых приступах больной внезапно падает наземь во время ходьбы или из стоячего положения после чего наступает глубокая потеря сознания. Зрачки расширены и не реагируют на свет; появляются подергивания мускулатуры на лице и на конечностях. Нередко развивается полная картина большого эпилептического припадка с прикусыванием языка, непроизводным мочеиспусканием, дефекацией, стерторозным дыханием и пеной у рта. Иногда судороги появляются только на лице, а в других случаях они постепенно переходят на верхние и нижние конечности подобно Джексоновским судорогам (форма эпилептиформная). В некоторых случаях во время тяжелого обморока развивается картина мозговой апоплексии с преходящими параличами (форма апоплектиформная). Дыхание бывает глубоким и медленным, а иногда также и громким, как это наблюдал уже Эдеме. Может появиться периодическое дыхание или даже явное нарушение дыхания типа Чейн- Стокса. Лицо во время приступа бывает резко бледным или слегка синюшным. При продолжительной потере сознания появляется синюшно-бледная окраска кожи всей поверхности тела, наиболее выраженная на лице и на шее. Вены на шее набухают и часто на них можно наблюдать мощную регулярную пульсацию, что явно противоречит дефициту в артериальной системе, в чем можно убедиться путем пальпации области верхушки сердца, пальпации пульса и аускультации сердца. Наиболее резким объективным признаком, кроме мозговых признаков, является ослабление сердечной деятельности и крайнее замедление пульса вплоть до его временного исчезновения.
Приступ может продолжаться несколько секунд, минуту и дольше. Затем зрачки начинают снова реагировать, кожа на лице приобретает свою первоначальную окраску и больной приходит в сознание приблизительно так же, как после эпилептического припадка. Описаны случаи оглушенного сознания, продолжавшегося несколько часов после окончания приступа.
Непосредственным импульсом, вызывающим приступ, может быть физическое напряжение или психическое возбуждение. Во многих случаях предшествует совсем небольшое физическое усилие, как например, когда больной садится на койке или встает с кровати. Иногда приступ возникает самопроизвольно, например в состоянии покоя на койке. Приступы повторяются неодинаково часто. У больного за всю жизнь может возникнуть только один приступ или же, наоборот, таких приступов может наблюдаться даже 100 в день — следовательно, буквально status epilepticus — причем здоровье больного может полностью восстановиться. В общем можно сказать, что легкие проявления, как например ощущение ряби в глазах, головокружение и короткий обморок, наблюдаются чаще, в то время как тяжелые обморочные состояния с продолжительной потерей сознания и судорогами появляются реже, за исключением периода, когда большое количество приступов следует друг за другом и развивается картина status epilepticus. Во время любого из таких приступов может наступить смерть.
Синдром Эдемс-Стокса может возникать посредством различных механизмов. В одной группе случаев дело касается проявлений внезапного и чрезмерного понижения частоты сокращений желудочков. В таком случае чаще всего имеется полная атриовентрикулярная блокада с одновременным нарушением автоматических желудочковых центров. При таком состоянии приступ может возникнут!, различным образом.
Раньше считали, что синдром обыкновенно возникает при переходе нормального синусового ритма или частичной атриовентрикулярной блокады в полную атриовентрикулярную блокаду. Предполагают, что автоматический центр в пучке Гиса дистально от места разрыва проводящей системы обычно начинает действовать сразу же, как только проведение от предсердий в желудочки прерывается по любой причине, так что изменение сердечного ритма останется незамеченным. При каком-нибудь повреждении автоматических центров желудочков требуется, однако, определенное время для того, чтобы из них могли исходить импульсы и желудочки, следовательно, бывают вынуждены на некоторое время остановить свою деятельность. Интервал времени с момента остановки сокращений желудочков вследствие полного прекращения проведения импульсов из предсердий в желудочки до момента возникновения деятельности автоматического центра желудочков и возобновления работы желудочков, называемый пред автоматической паузой, удлиняется и могут появляться вышеописанные клинические признаки.
В литературе указывают, что интенсивность приступа прямо пропорциональна продолжительности предавтоматической паузы желудочкового центра. Ишемия мозга, продолжающаяся всего лишь несколько секунд, не вызывает еще обязательно какие-нибудь недомогания, разве только ощущения ряби в глазах и головокружение. Если ишемия мозга продолжается 6—8 секунд, то уже может появиться «потемнение» в глазах, а если она длится свыше 8 секунд, возникает обморок вплоть до потери сознания. В случае, когда нарушение длится свыше 10 секунд, обыкновенно возникает потеря сознания, а через 15 секунд могут появиться судороги или временные параличи. Спустя одну минуту может появиться дыхание Чейн-Стокса и цианоз. После максимально 4—5-минутного нарушения, как правило, наступает смерть. Однако в этом отношении нельзя установить общего правила, так как обстоятельства, при которых появляются признаки, и интенсивность признаков зависят от индивидуального предрасположения больного. Приступы могут повторяться ввиду того, что проведение импульсов из предсердий в желудочки может восстанавливаться и затем снова прекращаться. При расспросе лиц и постоянной полной атриовентрикулярной блокадой, нередко можно установить, что у них некоторое время тому назад появлялись головокружения и обморочные состояния. По анамнезу можно получить представление, когда, по всей вероятности, возникла в данном случае блокада сердца.
Клинический опыт показывает, что приступы синдрома Эдемс-Стокса в большинстве случаев возникают только в течение полной атриовентрикулярной блокады, после того как атриовентрикулярная диссоциация уже продолжается иногда даже довольно долгое время еще до возникновения приступов и не исчезла также и после их появления. При полной атриовентрикулярной блокаде приступы возникают в сущности двояким образом:
а)     в результате понижения частоты желудочкового автоматизма ниже 15 импульсов в минуту (до 10 и менее) или вследствие временной полной остановки деятельности желудочковых автоматических центров в течение полной атриовентрикулярной блокады. В некоторых случаях были зарегистрированы желудочковые паузы, продолжающиеся минуту и более [Одрмозола (Odriozola)]. Дальнейшее удлинение или частое повторение длительной остановки желудочков, как правило, неизбежно приводит к смерти. В литературе приводятся сообщения, согласно которым остановка сердечной деятельности продолжалась несколько минут и все же работа желудочков еще восстановилась. Однако клинические сообщения об остановке сердечной деятельности, поскольку они не были документированы электрокардиографическими исследованиями, необходимо принимать весьма критически, так как остановку деятельности желудочков можно надежно установить только путем электрокардиографического исследования. Левин (Levine) и Маттон (Mafcton) описывают случай, когда электрокардиографически установленная остановка работы продолжалась в течение 79 секунд. Эта остановка возникла поело приступа желудочковой тахикардии с необычайно высокой частотой сокращений, продолжавшейся свыше 3 минут. В течение всего времени — приблизительно 5-ти минут — не была видна и не прощупывалась пульсация, как в области сердца, так и на периферии. Тоны сердца также не прослушивались. Критическое состояние удалось преодолеть введением адреналина; больной жил еще два месяца.
Де Бое (De Boer) описывает несколько случаев синдрома Эдемс-Стокса, возникшего при полной атриовентрикулярной блокаде, при которых он установил, что сущность аномалии желудочкового автоматизма, проявляющейся временной остановкой работы желудочков, состояла в периодическом колебании желудочкового ритма, напоминающего периодики Лучиани, известные из опытов на животных и возникающие после наложения лигатуры Станниуса на границе между предсердием и желудочком. Путем непрерывной, продолжающейся несколько часов электрокардиографической регистрации Де Бое удалось выявить целый ряд продолжительных периодов, во время которых частота сокращений желудочков значительно колебалась. Эти периоды колеблющейся частоты сокращений желудочков были отделены друг от друга периодами остановки работы желудочков разной продолжительности. В периоде до остановки желудочков частота сокращений желудочков постепенно понижалась, а после окончания остановки она постепенно повышалась. Периодическое повышение и понижение частоты желудочкового автоматизма с периодами остановки деятельности желудочков, как правило, остаются скрытыми. Неизвестно, является ли указанная склонность к периодическому колебанию частоты сокращений желудочков естественным свойством желудочковых центров или же она развивается с ухудшением состояния этих центров в результате слишком пониженной частоты сокращений желудочков при полной блокаде сердца. Возможно, что роль играют оба эти фактора. Равным образом не решен вопрос, возникает ли в данном случае временное истощение желудочкового центра, как например, после приступа желудочковой тахикардии, или же понижается возбудимость миокарда желудочков, и в какой мере играет роль влияние повышенного тонуса блуждающего нерва. Де Бое считает, что необходимо изменить в определенной степени взгляд на механизм возникновения внезапной смерти. Обычно считают, что причиной внезапной смерти бывает мерцание желудочков. Однако необходимо считаться с тем, что при состояниях, когда желудочковые центры проявляют склонность к образованию периодики Лучиани, может возникать настолько длительная желудочковая пауза, что наступает смерть.
б)     При полной атриовентрикулярной блокаде могут возникать приступы синдрома Эдемс-Стокса также в результате склонности желудочков при данном нарушении сердечного ритма к приступам тахикардии — трепетания и мерцания. Весьма высокая частота сокращений желудочков является второй главной причиной возникновения сердечного обморока. Прежде считали, что такая тахикардитическая форма синдрома Эдемс- Стокса встречается редко, однако, в настоящее время известно, что она появляется чаще, чем предыдущая форма, вызванная значительным замедлением или временным прекращением работы желудочков. Вполне понятно, что при превышении определенной границы частоты сокращений желудочков, время, предоставляемое желудочкам для наполнения, является слишком коротким. Желудочки наполняются недостаточно и выбрасывают настолько мало крови, что кровообращение понижается до минимума. В периферическом кровообращении, следовательно, наступает приблизительно такое же состояние, как при остановке желудочков. Обыкновенно это происходит во время приступа трепетания желудочков, иногда с пароходом в мерцание желудочков. Известно, что лица, в особенности молодые, с анатомически ненарушенным сердечно-сосудистым аппаратом, относительно хорошо переносят временную, даже значительную, тахикардию желудочков, нередко даже свыше 250 ударов в минуту,
о  чем свидетельствует клинический опыт при пароксизмальной тахикардии. Однако у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом венечных артерий, и у больных даже молодого возраста, страдающих поражением миокарда или клапанным пороком, в особенности митральным или аортальным стенозом, могут появляться признаки недостаточного поступления крови в мозг при гораздо более низкой степени повышения частоты сокращений желудочков и может возникать типичный приступ синдрома Эдемс-Стокса. Известно, что при инфаркте миокарда тахикардия желудочков с частотой даже около 180 сокращений в минуту может вызвать потерю сознания.
В большинстве случаев трудно и даже невозможно клинически дифференцировать синдром Эдемс-Стокса, обусловленный остановкой желудочков, от синдрома, возникшего в результате тахикардии. Простое физическое исследование во время приступа, как правило, бывает недостаточным, так как клиническая картина синдрома Эдемс-Стокса, вызванного тахикардией желудочков, по существу отвечает клинической картине синдрома, обусловленного остановкой желудочков, и свидетельствует об остановке кровообращения. Ведь гемодинамический эффект при обеих формах по существу бывает одинаковым. Не только пульс на лучевой артерии может не прощупываться, но при слишком высокий частоте сокращений желудочков могут также не выслушиваться тоны сердца. Экстрасистолы, в особенности их нагромождение перед приступом или к концу приступа, свидетельствуют в пользу тахикардитической формы, однако решение может принести только электрокардиографическое исследование. Определение формы синдрома Эдемс-Стокса имеет значение для лечения, так как при желудочковой тахикардии необходимо избегать некоторых лекарственных средств, оказывающих благоприятное действие при остановке желудочков, в особенности строфантина и адреналина.
Синдром Эдемс-Стокса может появиться также при неполной атриовентрикулярной блокаде с высокой степенью блокирования синусовых импульсов и со значительным понижением частоты сокращений желудочков. Причиной внезапного ухудшения проведения между предсердиями и желудочками может быть повышение частоты сокращений предсердий, вызванное, например, физическим напряжением.
Уже было сказано, что внезапно возникшая значительная синусовая брадикардия без нарушения проводимости, может также вызвать недостаточный приток крови в мозг с появлением признаков острой ишемии мозга в виде приступа синдрома Эдемс-Стокса. Такие случаи называют также нейрогенным типом (синдром Морганьи), в противоположность кардиогенному типу (синдром Эдемс-Стокса). Критической синусовой брадикардией, которая может вызвать тяжелое нарушение кровообращения мозга, считается внезапное понижение частоты сокращений желудочков ниже 25 сокращений в минуту. Причиной такого значительного замедления синусового ритма может стать:
а)     поражение центральной нервной системы в области продолговатого мозга, например, воспаление, опухоль, гумма, кровоизлияние с раздражением центра блуждающего нерва, травма черепа и разные другие внутричерепные поражения, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления (центральный тип синдрома Морганьи);
б)     раздражение ствола блуждающего нерва давлением опухоли, пакетом увеличенным лимфатических узлов, рубцовой тканью, а также воспалительные процессы, травма и другие изменения блуждающего нерва (периферический тип);
в)    повышение рефлекса блуждающего нерва, в результате которого афферентные импульсы, исходящие из каротидного синуса или из самого сердца, далее из разных частей пищеварительного тракта, из плевры, брюшины, желчного пузыря, матки, влагалища, предстательной железы и из других частей тола могут вызвать значительное замедление синусового ритма, синоаурикулярную или атриовентрикулярную блокаду.
В некоторых случаях появляются приступы обморока при бигеминии желудочков, а именно при возникновении преждевременных сокращений желудочков в период, когда желудочки еще почти пусты. В результате этого количество динамически эффективных систол желудочков внезапно понижается на половину. В литературе обсуждался вопрос о том, не являются ли, собственно говоря, некоторые неприятные ощущения, как например головокружение, чувство «дурноты», общая слабость, сопровождающие у некоторых больных экстрасистолы, главным образом нагроможденные, стертой формой синдрома Эдемс- Стокса [Де Бое (De Boer)].
При пароксизмальной тахикардии, называемой эссенциальной, равным образом могут появляться приступы обморока, во-первых, на почве ухудшения периферической циркуляции, а во-вторых, ввиду склонности таких лиц к вазомоторной лабильности
Прогноз синдрома Эдемс-Стокса. В общем можно сказать, что прогноз полностью выраженного синдрома Эдемс- Стокса всегда серьезен, так как всегда угрожает опасность внезапной смерти во время приступа. В некоторых случаях приступы повторяются в течение нескольких месяцев и даже лет. В других случаях через короткое или более продолжительное время приступы навсегда исчезают и больной может оставаться в живых в течение нескольких лет и даже десятков лет [Таррел (Turrel) и Джибсон (Gibson)]. Серьезность синдрома зависит от характера и течения основного заболевания. Обморок, вызванный мерцанием желудочков, чаще всего бывает смертельным и, по всей видимости, представляет собой одну из причин внезапной смерти при коронарном тромбозе. Более благоприятные перспективы имеет сердечный обморок и остановка кровообращения, вызванные остановкой или тахикардией желудочков при хирургическом вмешательстве, — чаще всего рефлекторно при наркозе, — разумеется в случае, если сердце уже до этого не было слишком повреждено и если своевременно будут приняты эффективные лечебные мероприятия, как например, прямая пальпация и массаж сердца, искусственное дыхание, кислород в высокой концентрации и соответствующие лекарственные средства По сообщениям из литературы при сердечном обмороке, возникшем в операционном зале, удалось добиться полного восстановления сердечной деятельности путем оживления и поддерживания кровообращения при помощи своевременно выполненного массажа сердца даже при остановке желудочков, продолжавшейся 20 минут, или при мерцании желудочков, продолжавшемся в одном случае даже 27 минут. [Лемпсон (Lampson), Шеффер (Schaefier) и Линкольн (Lincoln)].
Лечение синдрома Эдемс-Стокса. Относительно редко удастся эффективно воздействовать терапевтическими мерами на собственную причину нарушения ритма, как например, при лечении ревматической болезни, сифилиса или дифтерии. В большинстве случаев приходится удовлетвориться симптоматическим лечением. При полной атриовентрикулярной диссоциации такое лечение состоит во введении средств, стимулирующих автоматизм желудочков. Подобное лечение имеет значительное профилактическое значение, в особенности при весьма заметном понижении частоты сокращений желудочков. Можно использовать Ephedrinum hydrochloricuin перорально, в дозе 25—50 мг. 3—6 раз в сутки, или же паредрин в дозе 40—60 мг три раза в сутки, далее изопропилнорадреналин перорально в дозе 5-15 мг несколько раз в течение суток. Часто приходится одновременно назначать на ночь барбитураты для торможения возбуждающего действия вышеуказанных средств. При отсутствии противопоказаний рекомендуется также испробовать глюко- кортикоиды (4 раза в сутки 5 мг преднизона). Если возникают уже головокружения или обмороки,, лечение должно быть более активным и более осторожным. При возникшей уже остановке желудочков медикаментозное лечение, как правило, бывает неэффективным, так как средства, стимулирующие желудочковый автоматизм, даже при парентеральном введении не попадают в циркуляцию. Необходимо, однако, стремиться воспрепятствовать дальнейшей возможной остановке работы желудочков путем ежедневного, перорального или парентерального, введения вышеуказанных стимулирующих средств, или же подкожными инъекциями 1/3—1 мл 1д-ного раствора адреналина в 2—3 часовых интервалах. В случае, если приступы не повторяются в течение 1—2 недель, можно попробовать постепенно понижать дозы указанных средств. Однако при возобновлении приступов обморока дозы необходимо немедленно повысить, причем в случае надобности даже на длительное время.
В некоторых случаях обморока, вызванного действительной остановкой желудочков, удавалось вернуть жизнь пострадавшему лицу путем внутрисердечного введения 0,5—1 мл 1% раствора адреналина, в том случае, если вмешательство было проведено в течение нескольких минут после остановки сокращений желудочков. С адреналином, однако, необходимо обращаться осторожно, так как у больных с синдромом Эдемс- Стокса он сам может легко вызвать тахикардию и мерцание желудочков. Показания к применению этого средства возникают только при обмороке, вызванном фактической остановкой желудочков, тогда как при тахикардитической форме синдрома Эдемс-Стокса оно противопоказано.
Большим прогрессом в лечении синдрома Эдемс-Стокса является применение электрического стимулятора. Метод состоит в хирургической имплантации в сердечную мышцу или под кожу совсем маленького электронного полупроводникового (транзисторного) «pacemaker»'a, гетеротопного стимулятора ритма, питающегося от батареи. Результаты могут оказаться поразительно благоприятными. Показания к его применению возникают в особенности в тех случаях, когда при атриовентрикулярной блокаде появляется status syticopalis, не поддающийся терапевтическим методам лечения.
При решении вопроса лечения до некоторой степени приходится учитывать электрокардиографические данные, полученные во время одного из предшествующих приступов. При появлении преждевременных сокращений сердца перед приступом обморока или в периоде между приступами возникает обоснованное подозрение, что они являются предвестниками мерцания желудочков (prefibrillatory state). Решение в данном случае затрудняется тем, что оба главных механизма возникновения сердечного обморока при синдроме Эдемс-Стокса часто встречаются у одного и того же больного.
Если установлено, что приступы вызваны тахикардией желудочков, имеется возможность использования, во-первых, электрического шока [Уиггерс, Бек (Wiggers, Beck) с сотр. и др.], во-вторых, внутривенного введения 2—5 мл 10%-ного раствора (200—500 мг) прокаинамида — максимально 10 мл 10% раствора (1 г) прокаинамида смотря по потребности повторно в 4—6-часовых интервалах. Введение должно производиться медленно, не быстрее, чем 25—50 миллиграммов, в исключительных случаях до 100 мг (1 мл 10 Уо-ного раствора) в минуту. Удерживающие дозы составляют 2—4 таблетки по 250 мг в 3—6 часовых интервалах. Общая суточная доза не должна превышать 20 таблет (5 г). Таким образом понижается, как это установил Маутц (Mautz), повышенная возбудимость сердечной мышцы. Некоторые авторы рекомендуют у больных со склонностью к тахикардии желудочков применять с профилактической целью хинидин в дозах 0, 20—0, 30 г 3 раза в день.
Кроме эпилептиформных приступов, возникающих при синдроме Эдемс-Стокса, описываются эпилептические припадки при клапанных пороках, в частности при далеко зашедшем митральном стенозе. Некоторые авторы называют такое состояние «epilepsie cardiaque». Если принять во внимание, что такое сочетание наблюдается редко, тогда как, напротив, клапанные пороки и эпилепсия встречаются относительно часто, можно прийти к заключению, что в данном случае эпилепсия случайно сочетается с болезнью сердца. В крайнем случае можно допустить, что застой крови в мозге при сердечной недостаточности может стать содействующим фактором клинического проявления латентного эпилептогенного нарушения, обусловленного, например, травмой черепа, сифилисом, алкоголизмом и т.п. С такой возможностью надо считаться в тех случаях, когда эпилептические припадки появляются в течение сердечной недостаточности и исчезают вместе с нормализацией кровообращения.
Внезапная и длительная потеря сознания вызывается чаще всего кровоизлиянием в мозг, далее тромбозом или эмболией сосудов мозга. Потеря сознания обычно сопровождается гемиплегией, иногда также с афазией. Кровоизлияние в мозг встречается чаще всего у пожилых лиц, страдающих артериальной гипертонией. Из клинического опыта известно, что повышение давления крови обыкновенно не исчезает даже тогда, когда больной находится в бессознательном состоянии. Следовательно при нормальном кровяном давлении возникают сомнения, что причиной потери сознания является кровоизлияние в мозг. При внезапном появлении гемиплегии с потерей сознания или без нее у больного без гипертензии следует учитывать несколько возможностей: эмболию, а у пожилых лиц также тромбоз мозговых сосудов, далее сифилитическое заболевание центральной нервной системы, внутричерепную опухоль, полицитемию, болезнь Бюргера.
Эмболия мозга возникает главным образом при следующих патологических состояниях сердца: митральном стенозе, мерцании предсердий, инфаркте миокарда и подостром бактериальном эндокардите. Эмболия мозга встречается относительно весьма редко при декомпенсированном митральном стенозе и у больных, страдающих ортопноэ. Неизвестно, чем это вызвано.
Во время возникновения эмболии мозга митральный порок обыкновенно относительно хорошо компенсирован с точки зрения динамики и большинство больных в данный период или вообще не ощущает одышки, или жалуется только на незначительно затрудненное дыхание.



 
« Клиническая анатомия сердца   Клиническая кардиология ч.2 »