Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая кардиология ч.1

Центральный и периферический типы цианоза - Клиническая кардиология ч.1

Оглавление
Клиническая кардиология ч.1
Анамнез
Анамнез данного заболевания
Сердцебиение
Боли в области сердца
Стенокардия
Вариантная стенокардия
Ангинозная боль при инфаркте миокарда
Нарушения дыхания
Дыхание Чейн-Стокса
Кашель сердечного происхождения
Обморок
Сердечный обморок
Остальные жалобы
Исследование больного
Центральный и периферический типы цианоза
Систематическое исследование головы и шеи
Систематическое исследование грудной клетки

Центральный тип цианоза: кислородный дефицит артериальной
крови — 4,5об.% кислородный дефицит венозной крови — 9,5об.% средний кислородный дефицит капиллярной крови — 7,0 об. % 5,2 г % восстановленного гемоглобина.
Периферический тип цианоза: кислородный дефицит артериальной крови — 1,0 об.% кислородный дефицит венозной крови — 13,0 об. % средний кислородный дефицит капиллярной крови — 7,0об.% 5,2 г % восстановленного гемоглобина.
Смешанный (центральный и периферический) тип цианоза:
кислородный дефицит артериальной крови — 4,5об.% кислородный дефицит венозной крови — 16,5 об. % средний кислородный дефицит капиллярной крови — 10,5 об.% 8,1 г % восстановленного гемоглобина.
заострившимися чертами, глубоко запавшими страдальческими глазами, холодной и влажной кожей, ускоренным едва прощупывающимся пульсом, апатией, обнубиляцией, вплоть до более глубокого помрачения сознания.
Кроме того известно, что лица с повышенной возбудимостью вазомоторной системы легко меняют цвет лица — бледнеют, а в других случаях временно краснеют. Бледная окраска кожи может быть также обусловлена сдавлением сосудов кожи отечной жидкостью.
Для дифференцирования истинной анемии от простой бледности кожи необходимо осмотреть окраску кожи на остальной поверхности тела, а не только на лице. Следует обратить внимание на окраску слизистой конъюнктив, слизистой полости рта, на цвет языка, губ и окраску ногтевого ложа. Для быстрой ориентировки у нас оказалось пригодным сдавливание брюшка пальца, как
при взятии крови для анализа, причем на кончике пальца вызывается пассивная гиперемия. В результате применении такого простого способа кожа кончика пальца при мнимой анемии приобретает такую же красную окраску, как и у контрольных здоровых лиц с нормальной окраской кожи. В спорных случаях, разумеется, решение вопроса приносит морфологическая картина крови.
Бледность кожи у больных, страдающих заболеванием сердца, обусловленная истинной анемией, наблюдается в активной фазе ревматической болезни сердца, в особенности у детей, при сочетании заболевания сердца с болезнью почек или с болезнью крови, вызывающей анемию, и при подостром бактериальном эндокардите, называемом endocarditis lenta. В далеко зашедшей стадии данной болезни кожа может приобрести окраску, которую сравнивают с цветом кофе с молоком («cafe аи lait»). Такая окраска является составной частью общего кахектического вида, сопровождающего столь часто хронические септические состояния.
Цианоз. Названием цианоз пользуются для обозначения синеватой, серо-синей, сине-красной и даже темно-синей окрасок кожи и слизистых оболочек. Синюшная окраска кожи возникает в результате того, что через артериолы, капилляры и венулы кожи и слизистых протекает кровь, содержащая чрезвычайно большое количество восстановленного гемоглобина. Посинение кожи, следовательно, вызвано изменением состава крови, протекающей через ткани, и исчезает после выдавливания крови из данной области.
Как известно, в норме кровь содержит в среднем приблизительно 15 г гемоглобина на 100 см3 крови (т. е. 15 г%). Так как 1 г гемоглобина связывает 1,33 см3 кислорода, в артериальной крови при 100%-ном насыщении кислородом было бы приблизительно 20 см3 02 (15 X 1,33) на 100 см- крови, т. е. приблизительно 20 объемных процентов 02. В артериальной крови, покидающей легкие, однако, даже в норме весь гемоглобин не связывается с кислородом и в среднем в ней имеется на 100 см3 крови приблизительно 0,75 г восстановленного гемоглобина, который мог бы еще связывать 1 см3 02 (0,75x1,33). Содержание кислорода в этой крови, следовательно составляет 19 объемных процентов, что отвечает 95%-ному] кислородному насыщению.4 Количество восстановленного гемоглобина в крови можно, следовательно, выразить также процентным объемом кислородного дефицита или же «ненасыщения».1-3)

  1. Кислородным ненасыщением крови обозначается разница между кислородной емкостью-крови и фактическим (действительным) содержанием кислорода в крови в данный момент.
  2. Кислородная емкость крови представляет собой количество кислорода, связанного в 100 см3 крови при полном насыщении кислородом гемоглобина, содержащегося в крови. Она, следовательно, колеблется в зависимости от содержания гемоглобина в крови, а при нормальном содержании — 15 г гемоглобина в 100 см3 крови — она составляет:

15 П7С = 20 см3 О а (== 20 объемных процентов)

  1. Содержание Од в крови представляет собой количество кислорода, связанное в крови гемоглобином. Оно, следовательно, колеблется в зависимости от содержания окси-гемогло-бина. Так например, в крови, содержащей 10 г окси-гемоглобина, содержание кислорода составляет 10 х 1,33 = 13,3 см3 Ог = 13,3 объемных процентов Оа. Так как 0,75 г гемоглобина связывает 1 см3 Од, иначе говоря 1 объемный процент О д, то 1 г гемоглобина связывает

О,    ук = 1,33 см3 О а или же 1,33 объемных процентов.
содержание Од

  1. Кислородное насыщение определяется следующим отношением:. Кисло-емкость \

19 объемных процентов родное насыщение артериальной крови в норме составляет  объемных процентов  
Следовательно 0,75 г% восстановленного гемоглобина в артериальной крови здорового человека = 1 объемному проценту «ненасыщения» кислородом = 1 объемному проценту восстановленного гемоглобина.
Кислородный дефицит в 1 объемный процент в артериальной крови возникает по той причине, что при напряжении кислорода, составляющего в легочных альвеолах около 100 мм рт. ст., кровь может насытиться кислородом только на 95% как это видно на кривой диссоциации кислорода. Примешивание венозной крови из артерио-венозных легочных анастомозов и из v. V. cordis minimae (Thebesii), а также не совсем равномерная вентиляция легких, могут, и в норме, понизить кислородное насыщение артериальной крови даже до 93%.
В условиях физического покоя организма кровь отдает тканям приблизительно 5 см3 кислорода на 100 мл крови, т. е. 5 объемных процентов кислорода, так что смешанная венозная кровь содержит уже только 14 объемных процентов кислорода. «Ненасыщение» крови кислородом, или же количество восстановленного гемоглобина в венозной крови составляет, следовательно, 6 объемных процентов (кислородный дефицит в артериальной крови в 1 объемный % + кислородный дефицит в капиллярной крови в 5 объемных %), что отвечает приблизительно 4,5 г% восстановленного гемоглобина. Степень «ненасыщения» кислородом или же количество восстановленного гемоглобина в капиллярной крови можно выразить в числах в виде арифметического среднего величин кислородного дефицита в артериальной и венозной крови (a+v)/2. Капиллярная кровь, следовательно, содержит нормально
(1 объемн. процент + 6 объемн. процентов)/2 = 3,5 объемн. процента восстановленного гемоглобина или же приблизительно 2,6 г% восстановленного гемоглобина.
Возникновение цианоза зависит от абсолютного количества восстановленного гемоглобина в крови, а но от соотношения между восстановленным гемоглобином и оксигемоглобином. Лундсгаард (Lundsgaard) nBaHCnaA (VanSlyke) показали, что цианоз появляется тогда, когда капиллярная кровь содержит по крайней мере 6,7 объемных процентов, т. е. 5 г% восстановленного гемоглобина. По Ван Слайку и Лундсгаарду в возникновении цианоза решающими являются следующие факторы:
а)    общее содержание гемоглобина в крови,
б)     количество восстановленного гемоглобина, возникшего в результате отдачи кислорода в капиллярном русле,
в)     часть общего количества гемоглобина, покидающая вентилированные участки легких без окисления,
г)    часть общего количества гемоглобина, проходящая без окисления безвоздушной частью легких или поступающая с кровью прямо из венозной части большого круга кровообращения в артериальную, не проходя через легочные капилляры.
Цианоз по существу возникает двояким образом: а) либо в кожу и слизистые оболочки поступает кровь, содержащая ненормально большое количество восстановленного гемоглобина (центральный или артериальный тип цианоза), б) либо кровь теряет слишком много кислорода при прохождении через сосуды
кожи и слизистых оболочек (периферический или капиллярный тип цианоза). Цианоз часто бывает как центрального, так периферического происхождения (смешанный или артерио-капиллярный тип цианоза).
Примеры возникновения центрального, периферического и комбинированного центрально-периферического типов цианоза приведены на рисунке 12. Из схемы видно, что при нормальном содержании гемоглобина в крови кислородный дефицит в 4 объемн. процента в артериальной крови (т. е. 80% кислородного насыщения артериальной крови) сам по себе еще не вызывает цианоза. Цианоз появляется тогда, когда кислородный дефицит в артериальной крови составляют 4,5 объемн. процента и более. Периферический тип цианоза появляется только в том случае, если кислородный дефицит в венозной крови составляет 12,5 объемных процентов и более.
Так как цианоз обусловлен критическим повышением абсолютного количества восстановленного гемоглобина в капиллярной крови, в возникновении цианоза играет определенную роль также количество эритроцитов, вернее, содержание гемоглобина в крови.
При анемии вместе с уменьшением количества гемоглобина понижается также общее количество восстановленного гемоглобина в единице объема и граница, при которой появляется цианоз, будет достигнута только при относительно тяжелом нарушении кровообращения. Поэтому у больных, страдающих анемией, часто даже при тяжелой гипоксемии не появляется цианоз. При уменьшении общего количества содержания гемоглобина в крови до 10 г% для того, чтобы возник цианоз половина гемоглобина (5 г%) должна была бы находиться в восстановленном состоянии. При понижении общего количества гемоглобина ниже 5 г°о цианоз вообще не может возникнуть даже в случае, если бы весь гемоглобин находился в восстановленном состоянии.
Повышение общего содержания гемоглобина в крови при полицитемии способствует возникновению цианоза, так как в крови имеется большое количество восстановленного гемоглобина, несмотря на то, что процентное восстановление оксигемоглобина является таким же, как и при нормальных условиях. Поэтому у больного с полицитемией может появиться цианоз уже при относительно небольшой гипоксемии. Так например при содержании гемоглобина в 25 г% цианоз появляется уже при понижении насыщения артериальной крови кислородом до 80%.
При указанном повышении общего содержания гемоглобина ч крови для возникновения цианоза достаточно, чтобы Л гемоглобина находилась в восстановленном состоянии (вместо одной трети при нормальном общем содержании 15 г% гемоглобина в крови). Поэтому даже интенсивный цианоз у больных с полицитемией не свидетельствует всегда об опасной гипоксемии. У таких больных даже небольшая степень венозного застоя, вызванного полицитемией самой по себе, (сопровождающейся всего лишь повышенной вязкостью крови), может стать причиной того, что восстановление оксигемоглобина в капиллярной крови окажется достаточным для появления цианоза. Полицитемия без повышения вязкости крови обычно не является причиной цианоза.
У больных с истинной полицитемией отмечается ярко- красный цвет лица. При нормальной сердечной деятельности и нормальном периферическом кровообращении явное посинение кожи у этих больных появляется только при пребывании на холоде и при физическом напряжении. В литературе подчеркивают, что истинная полицитемия характеризуется нормальным или почти нормальным насыщением артериальной крови кислородом. Последнее было
использовано для дифференцирования истинной полицитемии от вторичной полицитемии. При вторичной полицитемии насыщение артериальной крови кислородом всегда понижено. Однако следует учитывать, что при значительном нарушении функции легких у больных с истинной полицитемией насыщение артериальной крови кислородом может оказаться значительно пониженным.
Однако, с другой стороны, у больных с цианозом отмечается склонность к полиглобулии, а именно в тех случаях, когда причиной цианоза является недостаточное окисление крови в легких, как например, при эмфиземе легких или при наличии венозно-артериального шунта, как это наблюдается при некоторых врожденных пороках сердца. Такая сопутствующая полиглобулия в большинстве случаев рассматривается как целесообразное мероприятие организма, цель которого состоит в том, чтобы уравновесить недостаточное насыщение крови кислородом путем повышения содержания гемоглобина и кислородной емкости крови. Компенсаторная полиглобулия возникает обыкновенно у лиц, проживающих в высокогорной местности. В результате слишком низкого парциального давления кислорода, обусловленного низким давлением воздуха, страдает окисление крови.
При отравлении окисью углерода (СО) весь гемоглобин блокирован этим газом. Восстановленный гемоглобин отсутствует, а карбоксигемоглобин отличается ярко-красным цветом. У таких больных, несмотря на весьма значительную гипоксемию и гипоксию, цианоз не появляется. При отравлении цианистыми соединениями уничтожаются дыхательные ферменты в тканях; не возникают ни гипоксемия, ни цианоз, несмотря на то, что отравленные погибают от аноксии.
Степень цианоза зависит не только от количества восстановленного гемоглобина, но еще от целого ряда других второстепенных факторов, которые, хотя сами и не могут вызвать цианоз, но облегчают его возникновение и меняют оттенок цианотической окраски кожи. Сюда относятся следующие факторы:
а)    Толщина кожи.
б)     Наличие и количество нормального или патологического пигмента в коже. У лиц со значительной пигментацией, как например, у негров, цыган, у больных с болезнью Аддисона а также у лиц с желтухой вряд ли можно распознать цианоз на коже. В данном случае для обнаружения цианоза следует осматривать слизистые; он виден, например, на языке, а также на ногтевом ложе.
в)    Концентрация оксигемоглобина в крови.
г)     Количество, ширина, длина и расположение функционирующих капилляров и венул, наполненных кровью в данной области кожи, причем необходимо учитывать, что не только поверхностные капилляры, но и вены подсосочкового слоя играют здесь определенную роль; упомянутые вены образуют обширное, расположенное параллельно поверхности кожи сплетение. Поэтому цианоз бывает особенно выразительным на слабо пигментированных и снабженных большим количеством кровеносных сосудов участках тонкой кожи, как например, на губах, носе, ушах и щеках, далее на ногтевом ложе пальцев и на слизистой полости рта. При расширении поверхностных сосудов, как например при асфиксии, кожа синеет, и наоборот, при сужении сосудов появляется пепельно-серая или бледно-цианотическая окраска.
д)     Влияние температуры окружающей среды на обнаженную кожу. Холод вызывает сужение артериол и расширение капилляров, кровоток в тканях замедляется и повышается восстановление оксигемоглобина.
е)     Повышение периферического венозного давления, в результате которого
увеличивается количество, ширина и длина капилляров, наполненных кровью. Кроме того, более глубокие сосуды становятся также видимыми.
Цианоз бывает либо общим и отмечается на всей кожной поверхности и на видимых слизистых покровах, либо ограничивается определенной областью. Однако даже при общем цианозе не все места окрашены одинаково интенсивно в синий цвет и цианоз бывает наиболее явным на акральных частях лица и конечностей. При значительном цианозе кожи темная окраска появляется также на губах, слизистой полости рта — особенно неба — и на слизистой глотки. Наиболее интенсивный цианоз сердечного происхождения наблюдается у некоторых больных с врожденными пороками сердца и при хронической легочной болезни сердца (cor pulmonale chronicum), причем в особенности при редко встречающейся ее форме, возникающей вследствие первичного заболевания легочных артерий, а также в стадии декомпенсации хронического легочного сердца.
Название morbus coeruleus применяется для обозначения интенсивного цианоза в качестве стойкого состояния, сопровождающегося полиглобулией и изменением пальцев в виде барабанных палочек; как правило, это касается врожденных пороков сердца и магистральных сосудов.
Чаще цианоз заметен только в определенных областях и бывает наиболее отчетливым на акральных частях тела, как например, на кончике носа, губах, ушных раковинах, щеках, подбородке, локтях, коленях и на конечных фалангах пальцев. Такой цианоз называют акроцианозом. Если цианоз вызван местным нарушением кровообращения, то он распространяется только на соответствующую область кожи или слизистой оболочки (местный цианоз).
Клиническое дифференцирование центрального и периферического типов цианоз а. В большом количестве случаев при тщательном клиническом исследовании больного можно выяснить тип цианоза. Прежде всего необходимо учитывать различные оттенки окраски кожи при отдельных типах цианоза, обусловленные шириной сосудов кожи и содержанием гемоглобина (полицитемия). При центральном типе цианоза, вызванном наличием венозно-артериального шунта и при периферическом типе цианоза кожа имеет темно-красно-сине-фиолетовый цвет. Напротив, в некоторых случаях цианоза легочного происхождения и при острой недостаточности периферического кровообращения, как например при шоке и при инфаркте миокарда, отмечается явственный пепельно-серый оттенок, возникновение которого обусловлено сужением периферических сосудов. Пальцы в виде барабанных палочек и искривление ногтя в виде часового стекла бывает сопроводительным явлением при центральном типе цианоза. То же самое касается реактивной полиглобулии, которая может компенсировать недостаток кислорода путем увеличения количества переносчиков кислорода — эритроцитов.
При цианозе периферического происхождения, вызванном замедлением периферического кровообращения, кожа бывает холодной, так как скорость кровотока является одним из факторов, определяющих температуру кожи. При цианозе центрального происхождения температура кожи бывает нормальной. При выдавливании крови пальцем из какого-нибудь места цианотично окрашенной кожи на этом месте после прекращения давления остается бледное 'пятно. При цианозе периферического происхождения кровь снова медленно заполняет это пятно от периферии к центру, напоминая закрывание диафрагмы фотоаппарата, и поэтому Паризи (Parisi) назвал это явление диафрагмальным феноменом. Кроме того при цианозе периферического происхождения кожа, побледневшая в результате давления пальца, после прилива крови становится
ярко-красной, тогда как при цианозе центрального происхождения кожа приобретает прежнюю синеватую окраску. Если цианотичная кожа оказывается холодной наощупь, но несмотря на это, имеется подозрение на центральное происхождение цианоза, Льюис (Lewis) советует ускорить кровообращение в коже, например массажем мочки ушной раковины. Если цианоз действительно центрального происхождения, то мочка ушной раковины остается синей, хотя и является теплой, в то время как при цианозе периферического происхождения в результате растирания кожи цианоз либо уменьшается, либо полностью исчезает. Рекомендуется также согревать цианотичную конечность в воде с температурой в 35° С, затем на некоторое время приостановить кровообращение в данной конечности и, после снятия жгута и возобновления кровообращения, следить за окраской реактивной гиперемии. Обычно, а также при цианозе периферического типа, отмечается ярко-красная окраска кожи. При цианозе центрального происхождения окраска кожи, обусловленная реактивной гиперемией, приобретает явно синий оттенок.
При дифференциальной диагностике центрального и периферического типа цианоза могут встречаться затруднения, так как часто в возникновении цианоза одновременно принимают участие как центральный, так и периферический факторы, как например, при сердечной недостаточности.
Если врач пришел к заключению, что в данном случае дело касается цианоза центрального типа, то он должен решить вопрос о происхождении цианоза, т. е. возник ли цианоз в результате поражения легких или на почве венозно-артериального шунта. Решение часто не представляет затруднений, уже по данным обследования легких и сердца. При наличии признаков далеко зашедшего легочного застоя, хронической обструктивной эмфиземы или другого обширного легочного процесса, вызывающего значительное уменьшение дыхательной поверхности, вполне обоснованно можно считать, что цианоз легочного происхождения. Наличие признаков некоторых пороков развития сердца и магистральных сосудов позволяет предполагать, что цианоз возник в результате венозно-артериального шунта.
Пробе с вдыханием чистого кислорода (в течение 3 минут) для дифференциальной диагностики разных форм цианоза не придается в настоящее время столь большого значения, как прежде. Оказалось, что путем вдыхания кислорода может уменьшаться не только цианоз легочного происхождения, но также цианоз, обусловленный венозно-артериальным шунтом, и даже цианоз периферического происхождения.
Вдыхание кислорода имеет значение главным образом для лечения респираторной недостаточности, возникающей в результате нарушения вентиляции, или нарушения диффузии кислорода, или же легочного кровотока; при всех указанных нарушениях вдыхание кислорода может на некоторое время полностью устранить артериальную гипоксемию. Это не касается в одинаковой мере цианоза, обусловленного венозноартериальным шунтом. Такой цианоз может уменьшиться при вдыхании кислорода только до известной степени. При цианозе периферического происхождения вдыхание кислорода, в зависимости от обстоятельств, может повысить содержание кислорода в капиллярной крови в такой мере, что цианоз временно исчезнет.
Прямое доказательство наличия шунта справа влево можно получить в некоторых случаях путем определения скорости кровотока (см. главу «Другие методы исследования»).
Имеется в общем три главных механизма, которые могут обусловить чрезвычайное повышение содержания восстановленного гемоглобина в капиллярной крови:

  1. Недостаточное окисление крови в легких, которое может быть вызвано следующими причинами:

а)      Понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, как например, на больших высотах.
б)    Явлениями, препятствующими поступлению воздуха в альвеолы, как например, при аспирации инородных тел в глотку и трахею, далее при процессах, вызывающих значительную степень стеноза трахеи, при bronchiolitis (bronchitis capillaris) obliterans и во время приступа бронхиальной астмы. При стенозе бронха цианоз обычно не появляется, так как для возникновения цианоза, по крайней мере третья часть крови, проходящей через легкие, должна оставаться неокисленной. Это значит, что не меньше двух третей одного легкого должны были бы быть полностью лишены своей функции.
в)     Затрудненной диффузией кислорода в результате пониженной проницаемости значительно утолщенной — вследствие фиброзных изменений — альвеоло-капиллярной мембраны при продолжительном легочном застое, как это наблюдается в особенности при значительной степени митрального стеноза в далеко зашедших стадиях, далее вследствие накопления серозного транссудата в альвеолах при отеке легких или при изменениях альвеоло-капиллярной мембраны токси-инфекционного происхождения. К числу подобных изменений можно отнести изменения альвеолярного эпителия, наблюдаемые, например, при инфлюэнце, которые в свое время Брауер (Вгапег) назвал пневмонозом.
г)     Альвеолярной гиповентиляцией при хронической обструктивной эмфиземе легких.
д)     Нарушением дыхательной динамики легких, характеризующимся поверхностным, мелким и частым дыханием, возникающим в результате влияния механических факторов при мышечных или нервных поражениях.
е)     Патологическими изменениями паренхимы легких с выключением значительной дыхательной поверхности при обширных воспалительных инфильтратах, милиарной туберкулезной диссеминации, при спонтанном пневмотораксе с одновременным значительным повреждением не спавшегося легкого, далее при многочисленных инфарктах легких, остром отеке легких, обширной деструкции легочной ткани и т.п.
Кроме того, возможно, играет роль также недостаточный легочный кровоток на почве диффузного сужения легочных артериол. В большинстве случаев дело касается вторичных облитерирующих изменений легочных сосудов при длительном повышении давления в малом круге кровообращения, наблюдающихся главным образом в далеко зашедших стадиях митрального порока. В редких случаях причиной бывает первичный облитерирующий артериит ветвей легочной артерии.

  1. Повышенная утилизация кислорода в тканях, т. е. капиллярная кровь отдает больше кислорода. Следующие два фактора могут вызвать повышенную отдачу кислорода на периферии:

а)     Замедление кровотока при венозном застое сердечного или местного происхождения.
б)    Недостаточное кровоснабжение (ишемия) в результате понижения ударного объема левого желудочка и понижения давления крови, как например при коллапсе или вследствие холода. Цианоз периферического происхождения не всегда заметен в условиях покоя. Он может появляться только после того, как
одновременно с повышенным расходом кислорода при физической деятельности повышается содержание восстановленного гемоглобина в капиллярной крови сверх критической величины.

  1. Примешивание достаточно большого количества венозной крови к артериальной либо путем прямого поступления венозной крови в артериальную систему через венозноартериальные шунты, как это наблюдается при некоторых пороках развития сердца и магистральных сосудов и при врожденных артериовенозных аневризмах легочной артерии, либо в результате протекания крови по нормальному легочному руслу без окисления, через невентилированные, или спавшиеся, или же инфильтрированные участки легких. Полагают, что прежде чем возникнет цианоз по крайней мере треть крови должна поступить тем или иным способом из венозного отдела в артериальный отдел большого круга кровообращения без окисления.

Цианоз, следовательно, не является абсолютно характерным признаком сердечно-сосудистых поражений, но сопровождает также другие патологические состояния, в особенности некоторые болезни органов дыхания и вазомоторные нарушения. При определенных обстоятельствах цианоз появляется также у здоровых лиц. Примером периферического цианоза, возникающего в физиологических условиях может служить посинение кожи при воздействии холода на поверхность кожи, например в холодной ванне. Незначительный цианоз представляет собой физиологическое явление при понижении температуры кожи до 15—20° С; он появляется как при стазе в результате расширения капилляров, так и при ишемии вследствие сужения артериол. У некоторых лиц цианотичная окраска кожи в результате холода бывает особенно отчетливой. При понижении температуры кожи ниже 15—10° С вследствие интенсивного и продолжительного холода освобождение кислорода из связи с гемоглобином существенно понижается. Кровь отдает тканям лишь небольшое количество кислорода из своего запаса и кожа приобретает красную окраску вследствие присутствия артериальной крови, несмотря на медленный кровоток в капиллярном русле.
Расширение сосудов кожи и замедленный кровоток в коже и в слизистых оболочках могут быть обусловлены конституцией организма. У таких практически здоровых лиц, преимущественно женского пола, наблюдается постоянный цианоз губ и других акральных частей лица и конечностей, причем также в условиях покоя и в тепле с его усилением под влиянием холода и при физической деятельности. Механизм возникновения этой безболезненной формы акроцианоза, представляющего собой скорее косметический порок, чем фактическую болезнь, остается невыясненным. В качестве причины в литературе приводятся как спазмы артериол, так и расширение кожных капилляров и венул. Равным образом у сельскохозяйственных работников и других лиц, постоянно подверженных влиянию погоды, встречается стойкий цианотичный цвет лица на почве расширения сосудов кожи. Аналогично выглядит лицо у некоторых алкоголиков; это касается главным образом носа. У лиц с болезнью сердца также отмечается склонность к цианозу, вызванному холодом и физической деятельностью.
Акроцианоз может быть симптомом органического заболевания сосудов или болезни крови. При болезни Рейно (Raynaud), характеризующейся приступами побледнения и цианоза пальцев с появлением болей и развитием некрозов тканей акральных частей, под влиянием холода и эмоций возникают спазмы артерий пальцев с расширением капилляров и периферическим застоем крови. Феномен Рейно наблюдается также при облитерирующем тромбангиите (болезни
13юргера), при синдроме породней лестничной мышцы, при синдроме шейного ребра, при склеродермии и при синдроме Судека (Sudeck). Уменьшение притока артериальной крови с цианозом соответствующих участков кожи обнаруживается при некоторых воспалительных поражениях артерий (болезнь Бюргера) и при тромбоэмболических заболеваниях артерий.
Некоторые случаи акроцианоза и гангрены акральных частей получили объяснение, так как было установлено, что у некоторых лиц при охлаждении затрудняется периферическая циркуляция в результате внутрисосудистой аутоагглютинации эритроцитов. Холодовые агглютинины могут образовываться при некоторых вирусных заболеваниях, как например, при инфекционном гепатите, атипичной пневмонии, при инфекционном мононуклеозе, далее при хронических инфекциях, при лейкемии, миеломе и при циррозе печени. Цианоз и гангрена акральных частей при истинной полицитемии или же болезни Вакеза могут основываться на нарушении периферической циркуляции, возникающем, во-первых, в связи с повышенной вязкостью крови и склонностью к тромбозу, а во-вторых, в связи с почти регулярным наличием воспалительных и дегенеративных изменений в мелких кровеносных сосудах.
При болезнях сердца и сосудов цианоз возникает различным образом.
А) Чаще всего цианоз вызван изменениями в легких, которые могут возникать по разным причинам:

  1. При застое крови в легочном кровообращении, в особенности при митральном стенозе и при острой и хронической недостаточности левого сердца. Болезни сердца, не сопровождающиеся легочным застоем, как например, комепнсированные аортальные пороки, долгое время протекают без цианоза. Можно было бы ожидать, что замедление кровотока при легочном застое будет способствовать насыщению крови кислородом, так как кровь имеет возможность более продолжительное время находиться в соприкосновении с альвеолярным воздухом. Однако это не отвечает действительности, так как при продолжительном венозном застое в малом круге кровообращения на обмен газов в легочных альвеолах влияет, вызывая его нарушение, несколько факторов:

а)     уменьшение эластичности легочной ткани и уменьшение жизненной емкости легких,
б)      значительное расширение капилляров, в середине просвета которых протекает много крови, не соприкасающейся с альвеолярным воздухом и проходящей через легкие неокисленной,
в)                    фиброзное утолщение альвеоло-капиллярной мембраны. Цианоз, хотя бы слабо выраженный, бывает почти регулярным явлением при застое крови в легких. Однако степень цианоза не всегда отвечает тяжести легочного застоя. Иногда цианоз отсутствует, несмотря на значительный венозный застой в легких. Только в отдельных случаях можно судить об ухудшении или улучшении кровообращения в легких по увеличению или уменьшению цианоза.
Цианоз, вызванный застоем крови в легких, может уменьшаться и даже исчезать при возникновении недостаточности правого сердца, когда венозный застой переносится из легких в портальное кровообращение или в вены большого круга кровообращения.

  1. При больших или многочисленных инфарктах легких.
  2. При сочетании болезней сердца с легочными процессами, значительно уменьшающими дыхательную поверхность, как например, с обширным фиброзом, пневмонией, острым отеком легких, эмфиземой, новообразованиями, обмирными бронхоэктазами, капиллярным бронхитом. Далее сюда относятся процессы, ограничивающие дыхательную поверхность в результате давления, например, значительный кифосколиоз, опухоли средостения, большой плевральный эксу дат, двусторонний гидроторакс.
  3. При хронической легочной болезни сердца, развивающейся вследствие хронического заболевания бронхов и легких, чаще всего в результате хронической обструктивной эмфиземы легких, цианоз обычно выходит на передний план клинической картины. В большинстве случаев такой цианоз приобретает пепельно-серый оттенок и таким образом по виду больного нельзя получить правильного представления о размерах кислородного дефицита в артериальной крови. При редко встречающейся форме хронического легочного сердца, возникающего на основании первичного заболевания легочных артерий (первичный склероз легочной артерии с легочной гипертонией, thrombarteriitis pulmonalis, тромбоэмболическая болезнь), как правило, отмечается весьма значительная одышка и ортопноэ. Вначале развивается цианоз центрального происхождения, как результат сужения терминального сосудистого русла легочного кровообращения; такой цианоз обусловлен недостаточным насыщением крови кислородом ввиду сокращения времени соприкосновения крови с альвеолярным воздухом. Интенсивный цианоз, часто темно-синего оттенка в поздних стадиях болезни, обусловлен присоединением периферического фактора; его можно объяснить понижением минутного объема сердца и недостаточностью правого сердца с периферическим венозным застоем. Аерза и Аррильяга (Ayerza, Arrilaga), описывая такие случаи применяли название «cardiacos nigros». В описанных ими случаях, по всей вероятности дело касалось, во-первых, больных с хроническим легочным сердцем при эмфиземе легких, во-вторых, больных с первичным заболеванием легочных сосудов с легочной гипертонией, или же в сочетании с венозно-артериальным шунтом (foramen ovale apertum, дефект межпредсердной перегородки или незаращение артериального протока). В настоящее время не считают правильным пользоваться названием болезнь Аерза и в каждом отдельном случае рекомендуется точно обозначать причину хронического легочного сердца.

Б) Замедление кровотока в коже и слизистых оболочках, в результате которого кровь отдает больше кислорода тканям и количество восстановленного гемоглобина в капиллярной крови повышается. Причиной может быть:

  1. Застой крови в периферическом венозном кровообращении при недостаточности правого сердца, при трикуспидальном пороке — даже компенсированном — ив некоторых случаях острого экссудативного или хронического сдавливающего перикардита. Цианоз в данных случаях бывает общим. Кроме того обычно наблюдаются также другие признаки и последствия венозного застоя, как например, увеличение печени и отеки. Одышка часто отсутствует.
  2. Замедление или же затруднение циркуляции только в какой-нибудь области периферического кровообращения, вызывающее цианоз, ограничивающийся только определенной областью тела. Причиной местного нарушения кровообращения могут быть: варикозное расширение вен, тромбофлебит и тромбоз вены или давление на вену извне. Синеватая окраска кожи конечности появляется также при закупорке артерий тромбозом или эмболией, при болезни Бюргера, при всех местных асфиксиях и при вазомоторных неврозах. Над воспаленными суставами, в особенности при гонорройном артрите, окраска кожи имеет цианотичный оттенок, возможно, вследствие токсического повреждения капилляров. Цианоз и отек кожи, ограничивающийся верхней половиной тела, наблюдается при закупорке просвета верхней полой вены, происшедшем в результате давления извне, например, опухолью средостения или аневризмой аорты, в редких случаях в результате первичного тромбоза. В данном случае характерным является интенсивный цианоз губ и слизистой полости рта, в особенности языка. Язык бывает набухшим и на нем видны отпечатки зубов. Закупорка просвета нижней полой вены аналогично вызывает цианоз и отек нижней половины тела.
  3. Уменьшение минутного объема сердца, как например при сердечной недостаточности, далее в состоянии шока или при весьма значительном митральном или аортальном стенозе может, подобно гемостазу, повлечь за собой повышенную отдачу кислорода периферическим тканям и повысить кислородный дефицит в капиллярной крови.

В. Прямым сбросом значительной части неокисленной венозной крови в артериальную систему через шунт, т. е. в обход легочного кровообращения. Это происходит при тетраде Фалло (стеноз легочной артерии с дефектом межжелудочковой перегородки, декстропозицией аорты и увеличением правого желудочка), при транспозиции магистральных сосудов и при некоторых других редко встречающихся пороках развития, при которых достаточно большая часть венозной крови примешивается к артериальной крови, т. е. при нормальном содержании гемоглобина в крови это количество должно составлять по крайней мере одну треть, как это уже было сказано выше. При изолированном дефекте межпредсердной или межжелудочковой перегородки и при изолированном незаращении артериального протока цианоз обычно не наблюдается, так как в данном случае кровь, как правило, сбрасывается из левой половины сердца в правую ввиду более высокого давления в полостях левого сердца. Цианоз при указанных дефектах появляется только тогда, когда по той или иной причине возникает легочная гипертензия и давление в правом желудочке выше, чем давление в левом желудочке, так что кровь протекает через шунт справа влево. Наиболее частой причиной бывает первичная легочная гипертония при наличии больших дефектов сердечных перегородок, особенно при высоко расположенном большом дефекте межжелудочковой перегородки, и первичная легочная гипертония при весьма широком незаращенном артериальном протоке. В настоящее время большинство авторов придерживается мнения, что в указанных случаях первичная легочная гипертония возникает одновременно с пороком развития, обусловливающим сердечный шунт. Согласно результатам гистологических исследований постнатальных структурных изменений внутрилегочных артерий и артериол наиболее вероятным является предположение, что высокое сопротивление в легочных сосудах, представляющее собой во внутриутробной жизни физиологическое явление, не исчезает, а после рождения защищает легочное кровообращение от поступления слишком большого количества крови при больших дефектах перегородок или при слишком широком, незаращенном артериальном протоке.
При врожденных пороках развития, сопровождающихся стойким цианозом, последний, в большинстве случаев, бывает приблизительно одинаково интенсивным на верхних и нижних конечностях. При определенных обстоятельствах, однако, может отмечаться различие в окраске кожи в верхней и нижней половинах тела. При поступлении венозной крови через незаращенный артериальный проток из легочной артерии в аорту окраска кожи на голове и верхних конечностях может быть нормальной, так как она получает хорошо окисленную кровь из левого желудочка, в то время как на коже нижних конечностей может отмечаться цианоз, ввиду того, что они снабжаются кровью, представляющей собой смесь артериальной крови, поступающей из левого желудочка с венозной кровью притекающей через артериальный проток. Указанное различие в окраске кожи верхних и нижних конечностей становится особенно ясно выраженным при полной облитерации просвета дуги аорты в местах перешейка, так как в нисходящую аорту поступает только венозная кровь из легочной артерии, с которой аорта соединена открытым артериальным протоком. При полной транспозиции магистральных сосудов, напротив, цианоз может быть более отчетливым в верхней половине тела, если через открытый артериальный проток окисленная кровь из легочной артерии вливается в венозную кровь нисходящей аорты.
Если к артериальной крови периферического кровообращения примешивается венозная кровь только в таком количестве, которое само по себе не является достаточным для возникновения цианоза, синюшность может появляться, хотя бы всего лишь временно (интермиттирующий цианоз), при значительной физической деятельности или под влиянием холода, так как, во-первых, в результате влияния физического напряжения увеличивается сброс неокисленной крови в артериальное кровообращение, и, во-вторых, повышается отдача кислорода из капиллярной крови, а в результате всего этого количество восстановленного гемоглобина также превышает критическую величину. Полиглобулия, часто сопровождающая врожденные пороки сердца и являющаяся, быть может, реакцией на хроническую аноксемию, способствует возникновению цианоза;
во-первых, ввиду того, что содержание гемоглобина в крови повышено и значительная его часть не насыщена кислородом, а во-вторых, — скорость кровотока на периферии замедлена вследствие повышения вязкости крови и увеличения количества капилляров и их расширения. Динамическая сердечная недостаточность также способствует возникновению цианоза в данном случае.
Врожденные пороки развития сердца, без смешивания венозной крови с периферической артериальной кровью, не сопровождаются цианозом, до тех пор пока не наступит сердечная недостаточность или не появятся легочные осложнения.
В общем можно сказать, что наиболее частой причиной цианоза у лиц с болезнью сердца бывает динамическая сердечная недостаточность. В большинстве случаев возникает смешанный тип цианоза, во-первых, в результате плохого окисления крови в легких ввиду застоя крови в малом круге кровообращения или вследствие осложнения в виде легочного заболевания, а во-вторых, в результате повышенного восстановления оксигемоглобина в капиллярном русле на почве замедления тока крови при застое ее в венозной части большого круга кровообращения. Чаще преобладает периферический фактор. По этому поводу необходимо отметить, что у больных с динамической сердечной недостаточностью, несмотря на значительную одышку и даже ортопноэ, часто появляется только небольшой цианоз, в то время как при недостаточности дыхания бронхопульмонального происхождения часто наблюдается значительный цианоз при наличии лишь небольшой одышки без ортопноэ.
При недостаточности исключительно левого сердца цианоз появляется только в тяжелых случаях, как следствие недостаточного насыщения крови кислородом в легких в результате далеко зашедшего легочного застоя или же при одновременном наличии эмфиземы легких, пневмонии или другого легочного осложнения, которое само по себе способно вызвать цианоз. При недостаточности правого сердца важную роль в появлении цианоза играет повышенная отдача
кислорода капиллярной кровью; дальнейшими факторами возникновения цианоза в данном случае могут быть легочный стаз при уже существующей недостаточности левого сердца или какое-нибудь легочное осложнение.
При весьма далеко зашедшем тяжелом митральном пороке, особенно в сочетании с трикуспидальным пороком, цианоз часто приобретает желтоватый оттенок вследствие присоединившейся слабой желтухи, иногда же он сочетается с явной желтушной окраской кожи и видимых слизистых покровов. Обыкновенно это бывает при длительном застое крови в печени.
От собственного цианоза, называемого также цианозом в узком смысле слова, вызванного высоким содержанием восстановленного гемоглобина в капиллярной крови, необходимо отличать синеватый оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный темно окрашенными производными гемоглобина крови, как например, метгемоглобином и сульфгемоглобином (цианоз в более широком смысле слова).
Метгемоглобин представляет собой обратимый продукт окисления гемоглобина, содержащий — в отличие от нормального гемоглобина с двухвалентным железом — трехвалентное железо (гемиглобин). При дальнейшем расщеплении тетрапиролового кольца возникают необратимые продукты гемоглобина — вердохромогены или же вердоглобины; одним из них является сульфгемоглобин. Образование метгемоглобина, сульфгемоглобина и, по всей вероятности, еще дальнейших не идентифицированных веществ в результате действия разных промышленных ядов (производных анилина, нитробензолов, нитрозных газов, нитритов и нитратов) или медикаметов [анальгетических средств анилинового ряда, как например, ацетфенетидина (фенацетина) и ацетанилида (антифебрина), амилнитрита, нитроглицерина, сульфаниламидных соединений и сульфапиридиновых соединений] может вызвать более или менее интенсивную синеватую окраску кожи. Такая окраска наблюдается при содержании метгемоглобина в крови в количество приблизительно 3 г%; то же самое касается уровня сульфгемоглобина в крови.
Кроме указанной вторичной метгемоглобинемии весьма редко встречается врожденная, часто семейного распространения идиопатическая метгемоглобинемия, сопровождающаяся синеватой окраской кожи, заметной уже при рождении или появляющейся в раннем детстве. Подобные случаи легко можно принять за врожденный порок сердца.
Патологическая картина сульфгемоглобинемии, описанная Ван ден Бергом (Van den Bergh) как аутотоксический энтерогенный цианоз, также наблюдается редко. Данный патологический синдром характеризуется интенсивной цианотичной окраской кожи, продолжительными, периодически возникающими поносами или запорами, иногда также изменениями пальцев в виде барабанных палочек. Жалоб со стороны дыхания обычно не наблюдаются. Возможно, что и в таких случаях важную роль играют медикаменты (анальгетические средства анилинового ряда).
Окраска кожи, наблюдаемая при метгемоглобинемии и сульфгемоглобинемии, отличается от окраски кожи, вызванной повышенным содержанием восстановленного гемоглобина в крови. При метгемоглобинемии окраска кожи бывает пепельносерого или коричневого и даже шоколадного оттенка. При сульфгемоглобинемии преобладает пурпурный или лавандовый цвет губ, ушей и ногтевого ложа и мертвенная бледность кожи. Метгемоглобинемия и сульфгемоглобинемия могут возникать одновременно.
Для распознания метгемоглобинемии и сульфгемоглобинемии большое значение имеют данные анамнеза, свидетельствующие о том, что больной подвергался действию ядов или лекарств, вызывающих указанные изменения крови. При исследовании, как правило, не обнаруживается признаков заболевания легких или сердца, вызывающего цианоз. Большое значение имеет темно-коричневая или зеленоватая окраска свежевзятой крови, которая на воздухе не приобретает ярко-красного цвета. Диагноз основывается на результатах спектроскопического исследования крови.
Путем введения витамина С (аскорбиновой кислоты в суточной дозе 200—400 миллиграммов) и метиленовой синьки в дозе 0,1 мл или 0,2 мл 1%-ного раствора на 1 кг веса тела удается существенно понизить концентрацию метгемоглобина в крови обратным превращением метгемоглобина в гемоглобин п таким образом устранить ненормальную окраску кожи и улучшить общее состояние.
Синеватая или синевато-серая окраска кожи, вызывающая впечатление цианоза, может быть вызвана отложением эндогенных пигментов темной окраски — меланина и гемосидерина — в относительно1 глубоких слоях кожи, т. е. в соединительнотканных клетках кожи, в то время как накопление меланина в базальных клетках эпидермиса вызывает всем известную коричневую и даже коричнево-черную окраску кожи, наблюдаемую при загаре, далее у цыган и больных с Аддисоновой болезнью.
Аргироз, возникающий после весьма длительного введения препаратов серебра, и ауриаз (хризиаз и хризоциа-
ноз), вызванный введением препаратов золота, характеризуются необратимой аспидно-серой и даже сине-фиолетовой окраской кожи, в особенности на открытых частях тела, т. е. на лице, где пигментация бывает наиболее интенсивной вокруг рта, глаз, на носу, шее и руках; в указанных местах происходит восстановление депонированных соединений серебра и золота в металлическое серебро и золото (фоторедукция). Данные анамнеза и клиническое исследование обыкновенно бывают достаточными для дифференцирования указанных пигментации, называемых также псевдоцианозом, от истинного цианоза. Диагноз можно подтвердить биопсией кожи.
Livor представляет собой название для особой окраски кожи, обусловленной сочетанием цианоза с бледностью. У сердечных больных такая окраска часто бывает серьезным признаком и сопровождает некоторые острые, опасные состояния, например приступ сердечной астмы, острого отека легких, инфаркт миокарда и др.
Желтуха (icterus) — это желтая окраска кожи и слизистых оболочек, вызванная отложением желчного пигмента билирубина. При болезнях сердца она встречается не часто. Ясно выраженная желтуха у сердечных больных представляет собой гораздо чаще проявление первичного заболевания печени или желчных путей, чем самого сердечного заболевания. Чаще наблюдается слабо выраженная желтая окраска кожи и видимых слизистых оболочек, называемая subicterus и заметная в особенности на склерах. Она сопровождает застой крови в печени при недостаточности правого желудочка, при комбинированном митральном и трикуспидальном пороке и при хроническом сдавливающем перикардите.
При сердечной недостаточности, сопровождающейся длительным застоем крови в легких и в печени часто повышается уровень билирубина в сыворотке, однако только у весьма незначительной части больных такое повышение бывает настолько большим, что вызывает желтуху. Обыкновенно оно составляет около 2 мг% (по сравнению с величинами в норме, составляющими менее 1 мг%).
В данном случае билирубин большей частью дает прямую и непрямую реакции Ван ден Берга. В моче, как правило, обнаруживается уробилиноген. Результаты некоторых тестов также свидетельствуют о нарушении функции печени.
Ясно выраженная желтуха, следовательно, только в редких случаях обусловлена всего лишь застоем крови в печени. Иногда она встречается при весьма далеко зашедшем митральном стенозе, иной раз в комбинации с трикуспидальным пороком, при чем другого патологического состояния, кроме порока сердца, выявить не удается. Как правило, это вызывается длительным застоем крови в легочном кровообращении и застоем крови в печени с последующими изменениями в печени, напоминающими в некоторых случаях изменения при небольшой степени истинного цирроза печени. Причиной желтухи, возникающей при застое крови в печени, чаще бывает повреждение печени еще другими факторами, как например, сифилитической инфекцией, алкоголем или разными токсиинфекционными или другими токсическими влияниями. При возникновении желтухи у сердечных больных в связи с заболеванием сердца и при быстром возрастании интенсивности желтухи, следует в первую очередь учитывать возможность возникновения относительно крупного инфаркта легких.
Механизм возникновения желтухи при сердечной недостаточности, по всей вероятности, не является единым; в данном случае играет роль несколько факторов:
а)     Истинное нарушение функции печеночных клеток, влекущее за собой расстройство преобразования и выделения пигмента, предоставляемого печеночным клеткам ретикулоэндо- телиальными клетками. В таких случаях, следовательно, дело касается гепатоцеллюлярной желтухи.
б)     Повышенное образование билирубина, которое может быть обусловлено значительным распадом эритроцитов, находящихся в очагах инфаркта в легочной ткани, или распадом эритроцитов, вышедших в легочные альвеолы. В результате этого повышается количество материала для образования желчного пигмента. Этот материал печеночные клетки, страдающие расстройством функции, не в состоянии обработать в достаточной мере и таким образом возникает гемолитическая желтуха.
в)       Задержка желчи ввиду механической закупорки желчных путей в результате значительно повышенного внутри- сосудистого давления в синусоидах печени при высоком венозном давлении [Шерлок (Sherlock)].
Желтуха при легочном инфаркте бывает преимущественно гемолитического происхождения. В участках легких, пораженных инфарктом, возникает большое количество материала для образования желчного пигмента, а поврежденная веностазом или другим фактором печень не в состоянии своевременно обработать столь большое количество предлагаемого материала. Эппингер (Eppinger) считает, что застой крови в легких и возникновение инфарктов легких представляют собой главные факторы при возникновении желтухи у сердечных больных и ссылается на относительно частое наличие желтухи при митральных пороках. Далее он считает, что при вышеуказанных состояниях, кроме повышенного образования билирубина, важная роль принадлежит пироловым производным, (возникающим, по всей вероятности, в легких при хроническом венозном застое, а главным образом в инфарктах в результате распада кровяного пигмента гемина) которые своим токсическим действием повреждают паренхиму печени.
Желтуха разной интенсивности появляется также при бактериальном эндокардите, вызванном гемолитическими стрептококками, и иногда сочетается с анемией различной степени.
Желтуха любого происхождения у сердечных больных никогда не появляется на пораженных отеком частях тела. В отечной жидкости желчь обнаружена не была.
Кровоизлияния в кожу и в слизистые оболочки. Точечные кровоизлияния (петехии) наблюдаются часто при бактериальных эндокардитах, в особенности при подострой форме, называемой endocarditis lent а. Они появляются на различных частях тела либо в одиночном порядке, либо в виде целых групп. Их нельзя смешивать с мелкими гемангиомами, окрашенными в интенсивный карминово-красный цвет, обнаруживаемыми относительно часто у здоровых лиц. Гемангиомы отличаются от кровоизлияний главным образом тем, что при давлении на кожу, например предметным стеклом, они бледнеют. Довольно крупные гемангиомы четко выступают над поверхностью окружающей кожи. Кровоизлияния встречаются также на слизистой конъюнктив и на сетчатке глаза. При остром бактериальном эндокардите возникают также обширные подкожные кровоизлияния. Точечные кровоизлияния встречаются нередко при хронической сердечной недостаточности и у лиц с атеросклерозом.
Отек. Отеком называют чрезмерное накопление жидкости в ткани, во внеклеточных пространствах. Накопление жидкости в организме может быть явным, так что его можно видеть и пальпировать (отек подкожной клетчатки). Оно может происходить во внутренних органах (отек легких, отек мозга), жидкость может скопляться в естественных полостях тела (гидроторакс, гидроперикард, асцит, гидрартроз, гидроцефалия и т.п.). Повышенное содержание жидкости в организме может оставаться клинически скрытым (латентный отек). Отек может быть либо местным, либо, в той или иной мере, общим. Даже в тех случаях, когда отек бывает проявлением какого-нибудь общего нарушения, он может появляться сначала на некоторых предпочтительных местах и только при прогрессировании патологического процесса распространяться на все более и более обширные области.
Размеры отека на том или ином месте ограничены растяжением ткани. Область, в которой раньше всего проявляется отек, и его дальнейшее распространение зависит от структуры той или иной ткани, а в значительной мере также от силы тяжести. Следовательно у ходячих больных предпочтительным местом образования отека бывают стопы и голени, в то время как в вертикальном положении в верхних частях тела создаются неблагоприятные условия для возникновения отека. Дальнейшими предпочтительными местами возникновения и развития отека является лицо, в особенности глазные веки, и область половых органов ввиду рыхлой структуры опорной соединительной ткани и подвижности кожи в упомянутых местах.
Небольшая степень отека определяется преимущественно так, что давление подушечкой пальца, производимое в течение некоторого времени на область отечной кожи, оставляет после себя ямку, сглаживающуюся при свежем отеке в результате притока тканевой жидкости относительно быстро, а при отеке, существующем уже продолжительное время — лишь постепенно. В литературе указывают, что объем конечности обыкновенно должен увеличиться на 8—10% прежде чем при давлении может образовываться ямка. При значительном отечном пропитывании подкожной клетчатки сглаживаются изгибы и складки кожи, кожа становится напряженной, блестящей, сухой и местами шелушится. Окраска кожи бывает различной, в зависимости от причины и размеров отека. При застойном отеке сердечного происхождения кожа бывает бледной или синюшнобледной, при поражениях почек — бледной, при отеке на почве застоя лимфы
и нарушения питания — тоже бледной. При воспалительном отеке отмечается покраснение кожи. При ангионевротическом отеке кожа бывает либо синюшно-бледной, либо нормальной окраски, либо бледной. Появление складок на коже свидетельствует о том, что отек в этих местах исчезает. При значительном отеке соединительная ткань местами сильно разрыхляется и рвется, в особенности в нижних частях брюшной стенки и на внутренней поверхности бедер. Через, разрывы жидкость проникает к поверхности в виде серых полос. После рассасывания отека в этих местах остаются продольные розовые, а позже белесоватые полосы, которые напоминают ложные рубцы, возникшие при беременности или при ожирении (lineae seu striae atrophicae). Они могут быть стойким признаком предшествовавших отеков. Часто в местах отека кожа становится чувствительной и такая чувствительность может сохраняться даже после исчезновения отека. Отечные участки вначале бывают мягкими, тестообразными и на этих местах на коже остаются следы прилегающих частей одежды. При более продолжительном наличии отека отечная ткань приобретает плотную консистенцию ввиду склеротического уплотнения подкожной клетчатки.
Обширные отеки причиняют больному значительные затруднения. Движения дыхательных мышц затрудняются. Отеки нижних конечностей вызывают ощущение тяжести, однако не причиняют истинной боли. В результате напряжения кожи возникают неприятные ощущения, в особенности при значительном скоплении жидкости в брюшной стенке, мошонке и половом члене. Отек полового члена мешает мочеиспусканию; моча попадает в мешок, образуемый крайней плотью и вызывает воспалительную реакцию. Скопления отечной жидкости в подкожной клетчатке может быть настолько большим, что эпидермис вздувается в виде мелких или более крупных прозрачных пузырей. При разрыве пузырей возникают трещины, через которые каплями оттекает жидкость. Трещины могут оказаться входными воротами для инфекции, главным образом стрептококковой (рожа, флегмона).
Обширные отеки, поражающие большую часть поверхности тела, получили название анасарка. Обыкновенно они сочетаются с накоплением жидкости в брюшной полости (асцит), в плевральной полости (гидроторакс) и в полости перикарда (гидроперикард).
Смещаемость жидкости, накопившейся в интерстициальной ткани, представляет собой наиболее важный критерий для диагноза отека и для его дифференцирования от других типов набухания и утолщения кожи. Для отечного пропитывания подкожной клетчатки характерно, что отек, располагающийся при вертикальном положении тела на стопах и голенях, может смешаться на дорзальную поверхность бедер, ягодиц, крестцовую и поясничную области при продолжительном пребывании больного в горизонтальном положении.
Микседематозное набухание кожи поражает, как правило, лицо, тыльные поверхности кистей и стоп и, в отличие от истинного отека при надавливании на измененную кожу не образуется ямка. Общий вид больного и целый ряд клинических и лабораторных признаков пониженной функции щитовидной железы позволяют легко поставить диагноз. Необходимо учитывать, что микседему нередко сопровождают истинный отек, гидроторакс, гидроперикард или даже асцит.
При отечном утолщении кожи, обычно называемом слоновой болезнью (elephantiasis), чрезмерное накопление жидкости в интерстициальной ткани сочетается с новообразованием ткани, в котором принимает участие, во-первых, соединительная ткань, а во-вторых, лимфатические сосуды в виде лимфангиэктазов. Возникающие изменения, следовательно, необходимо рассматривать как последствия расстройства циркуляции лимфы, с одной стороны, и воспаления, — с другой стороны. За исключением начальной стадии изменений смещаемость скопившейся жидкости бывает незначительной или же вообще отсутствует. Ноги бывают значительно набухшими уже утром, когда больной встает с койки. Причиной утолщения кожи и подкожной клетчатки нижних конечностей в виде элефантиаза, возникающего после повторных или хронических воспалений или лимфангитов, чаще всего в тропическом поясе бывают так называемые нитчатки (Filaria), а в наших географических широтах рецидивирующая рожа, микозы ног и различные другие инфекции, сопровождающие status varicosus.
Дальнейшим видом отека может служить отечное набухание верхних конечностей после радикального лечения рака молочной железы, обычно развивающееся в течение года после операции на плече с оперированной стороны. Набухание постепенно распространяется в дистальном направлении на кисть и пальцы. На руке может появиться атрофия кожи, гиперкератоз и телеангиэктазии. Иногда может отмечаться повышение температуры, вызванное рожей или эризипелоидом. В редких случаях на отекшей верхней конечности может через несколько лет возникнуть лимфангиосаркома [синдром Стьюарта-Тривса (Sfcewart, Treves)].
Весьма редко встречается синдром Нонне-Мильроя- Мейджа (Noime-Milroy-Meige), называемый также наследственно-семейным отеком или также идиопатической наследственной лимфедемой. Отек бывает уже врожденным или появляется вскоре после рождения и, в большинстве случаев, наблюдается у нескольких членов семьи. Большей частью он поражает только одну нижнюю конечность, значительно ее обезображивая.
Несколько чаще встречается lymphoedema ргаесох, которой страдают женщины. Заболевание в большинстве случаев проявляется в пубертатном возрасте, а иногда и позже. Сначала без явной причины появляется симметрическое распухание кожи на тыльной поверхности стоп и вокруг лодыжек, увеличивающееся при длительном стоянии, во время менструации и при теплой погоде. Иногда лимфедема распространяется на голени и бедра и таким образом развивается клиническая картина двусторонней обезображивающей слоновости. В редких случаях отек появляется на верхних конечностях и даже на лице. Вначале распухшая кожа выглядит так же, как и при истинном отеке. Кожа обыкновенно бывает гладкой и сохраняет свою нормальную окраску. Позже пораженные области кожи постепенно становятся уплотненными вследствие развивающегося фиброза. В начальных стадиях болезни могут появляться невралгические боли. В качестве возможных причин описанных изменений приводятся следующие:
а)     первичный лимфангит, б) закупорка лимфатических сосудов, вызванная фиброзными изменениями подкожной клетчатки воспалительного происхождения, в) порочная сократимость артериол в подкожной соединительной ткани, г) врожденное нарушение функции трофических спинномозговых центров. Поражение вызывает ограничение физической трудоспособности пострадавшего лица, но само по себе, по всей вероятности, не сокращает жизнь больного. Хотя в литературе и приводятся наблюдения спонтанного исчезновения изменений, однако такое состояние обычно остается на всю жизнь.
От синдрома lymphoedema ргаесох необходимо отличать чаще встречающийся синдром т. наз. липедемы нижних конечностей, характеризующийся увеличением ягодиц и нижних конечностей, возникающим в результате отложения жира и накопления жидкости в подкожной клетчатке. Это состояние по существу является всего лишь проявлением ожирения, нередко развивающегося уже в пубертатном возрасте, и поражающего главным образом тыльные поверхности стоп, область голеностопных суставов или же икры. Часто после длительного стояния и в теплое время года присоединяется истинный отек. Синдром встречается почти исключительно у женщин. Верхняя часть тела, как правило, сохраняет нормальные размеры. Во многих случаях отмечается значительная местная болезненность при надавливании, в особенности к концу дня. Причина отложения жира объяснена не была. Данный синдром необходимо дифференцировать от липодистрофии, характеризующейся исчезновением подкожно-жировой клетчатки в верхних частях тела и повышенным отложением жира на ягодицах и нижних конечностях. Болезнь характеризуется прогрессивным течением. Никакого эффективного лечения до си»: пор не имеется.
С семиологической точки зрения весьма важно отличить воспалительный отек от невоспалительного. При отеке подкожной клетчатки распознавание бывает сравнительно легким. Покрасневшая и теплая кожа свидетельствует о воспалительном происхождении отека. В отношении транссудатов, скопляющихся в естественных полостях тела, имеет иногда важное, хотя и не всегда решающее, значение исследование жидкости, полученной при помощи пункции. Исследование должно быть направлено на выявление элементов, свидетельствующих о воспалительном процессе, далее на выявление клеток новообразований и возможного инфекционного возбудителя. Существуют смешанные случаи, как например, накопление жидкости в плевральной полости у сердечных больных, у которых характер транссудата в результате присоединившейся застойной пневмонии или легочных инфарктов — которые могли остаться клинически латентными — модифицировался в смысле воспаления.
Важным дифференциально-диагностическим критерием для дифференцирования воспалительного или невоспалительного характера выпота является концентрация белков. Ввиду того, что удельный вес меняется параллельно концентрации белков, сохраняет свое практическое значение старое правило, которое говорит о том, что граница между транссудатом и экссудатом составляет 1018. То же самое касается значения пробы Ривальты, которая, как правило, также дает положительный результат только при более высокой концентрации белков в выпоте.
Определение общего количества белков в сыворотке крови, или же определение альбуминовой и глобулиновой фракций позволяет диагностировать гипопротеинемические (гипоаль- буминемические, гипоонкотические) отеки. Электрофорез белков сыворотки крови может способствовать распознанию некоторых поражений, сопровождающихся водянкой. Так например, при нефротическом синдроме отмечается значительное относительное повышение содержания альфаи бета-глобулинов при одновременном понижении содержания альбуминов и в большинстве случаев — за исключением амилоидного нефроза и диабетической нефропатии — также гамма-глобулинов, в то время как при заболеваниях паренхимы печени отмечается повышение гамма-глобулинов, а иногда также бета-глобулинов.
Значение определения натриемии, калиемии и хлоремии значительно ограничено. Несмотря на чрезмерную задержку натрия при его перемещении в интерстициальные и интрацеллюлярные пространства, концентрация натрия в сыворотке может быть нормальной и даже пониженной и, несмотря на потери калия в результате
выхода калия из клеток и повышенного выделения калия с мочой, уровень калия в сыворотке крови может быть нормальным или даже повышенным.
Механизм возникновения отека. Вода является существенной составной частью тканей. Она может мобилизоваться и перемешаться легче, чем любое другое вещество. Согласно Уиггерсу (Wiggers) вода составляет 65—75% веса тела. Вода в организме распределена между плазмой крови (приблизительно 4,3% веса тела по Уиггерсу), интерстициальной жидкостью или же тканевой жидкостью (приблизительно 20% веса тела) и интрацеллюлярной жидкостью (приблизительно 40% веса тела). Плазма крови и тканевая жидкость вместе составляют внеклеточную жидкость, которая может весьма быстро мобилизоваться.
Отек основывается на увеличении количества интерстициальной жидкости. Согласно классической теории Старлинга (Starling) (1909) обмен жидкости между внутрисосудистым и межуточным внесосудистым пространством нормально происходит таким образом, что вода и кристаллоиды в артериальном конце капилляров «фильтруются» через сосудистую стенку из крови в межуточную ткань, а именно в такой мере, насколько кровяное давление в артериальном конце капилляра превышает онкотическое давление. Давлением фильтрации является давление крови, которому противодействует коллоидно- осмотическое или же онкотическое давление белков крови. Так как давление крови понижается в направлении от артериального конца капилляра, к его венозному концу, а онкотическое давление в результате сгущения белков, задерживающихся в капилляре, повышается, жидкость и кристаллоиды всасываются обратно из ткани в кровь в венозном конце капилляра, так как на этом участке онкотическое давление превышает капиллярное давление; кроме того они могут попадать обратно в кровяное русло непрямым путем посредством циркуляции лимфы. Так объясняется непрерывная циркуляция жидкости из крови в ткани и обратно в кровь. Такому передвижению жидкости способствует насосное действие движений мышц и пульсация артерий и артериол. Отек может возникать при любом нарушении движения тканевой жидкости, когда в ткань фильтруется больше жидкости, чем из нее устраняется через кровяное русло и лимфатические сосуды.
Сведения, о возникновении отека являются еще неполными. Факторы, определяющие обмен жидкости между внутрисосудистым и межуточным пространствами, впервые были сравнительно подробно изучены Старлингом, концепцию которого о возникновении отека даже в настоящее время можно считать приемлемой. Сюда относятся следующие факторы:

  1. Разница между внутрикапиллярным давлением — которое в артериальном конце капилляров является относительно высоким, а в венозном конца сравнительно низким — и противодавлением ткани (эффективное гидростатическое давление).
  2. Разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением интерстициальной жидкости. Указанные давления изменяются параллельно с концентрацией и качественным составом белков в обеих упомянутых жидкостях (эффективное онкотическое давление).
  3. Проницаемость капиллярной стенки.
  4. Отток лимфы.
  5. Точно неустановленный клеточный или же тканевый фактор.

Нарушение обмена жидкости между внутрисосудистым и межуточным внесосудистым пространствами, вызывающее отек, может основываться на следующих причинах:

  1. На повышении гидростатического давления в венозном конце капилляров в результате действия силы тяжести, препятствующей обратной резорбции и таким образом обусловливающей образование отека (постуральный отек). Известно, что даже у здоровых лиц объем нижних конечностей увеличивается, если они вынуждены долго находиться в стоячем положении, в особенности без движения. В таких условиях отсутствует движение мышц, откачивающее и перемещающее жидкость в венах и лимфатических сосудах и способствующее оттоку жидкости из тканевых пространств. Равным образом при весьма длительном сидячем положении даже у лиц с нормальным в других отношениях кровообращением могут опухать ноги при бездеятельности нижних конечностей. Иногда возникают явные отеки даже в течение дня, обыкновенно вокруг щиколоток и на тыльной поверхности стоп, а иногда даже на голенях; в течение ночи такие отеки опять исчезают. Упомянутое явление наблюдается главным образом у лиц, страдающих ожирением и у полных пожилых лиц. Иногда у них появляются отеки нижних конечностей в течение долгих лет, вначале только к вечеру, позже в течение целого дня, и в то же время на сердце, сосудах или почках у таких лиц не удается установить никаких признаков какого бы то ни было заболевания. У больных длительно прикованных к койке при ходьбе в первые дни после болезни также нередко появляются временные отеки вокруг лодыжек или даже на голенях. У некоторых девочек, здоровых в других отношениях, появляются отеки голеней главным образом непосредственно перед пубертатным периодом. Отеки у них в большинстве случаев бывают довольно плотной консистенции и кожа в отечных местах бывает холодной и цианотичной. Ходьба и вообще движения нижних конечностей способствуют кровообращению и циркуляции лимфы в конечностях и препятствуют образованию отеков. Варикозное расширение вен и плоскостопие, в большинстве случаев в комбинации с pes valgus (pes planovalgus), облегчают образование отеков при пребывании в вертикальном положении.
  2. На повышении венозного давления и повышенном вследствие этого гидростатическом капиллярном давлении, вызванном либо местным препятствием в венозном кровообращении, как например, при тромбозе вены, сжатии периферической вены рубцом, при давлении на вену извне слишком тесной повязки, опухоли, увеличенной матки в последние три месяца беременности, либо общим нарушением периферического венозного кровообращения в результате затрудненного притока венозной крови к сердцу при недостаточности правого сердца, при трикуспидальном пороке и остром экссудативном или хроническом сдавливающем перикардите, ограничивающем диастолическое наполнение правого сердца. Крог (Krogh), Ландис (Landis) и Тернер (Turner) показали, что жидкость начинает скопляться в тканях при повышении венозного давления выше 15—20 см водного столба (в норме данная величина составляет 6—8 см водного столба).
  3. На повышении проницаемости капиллярной стенки, являющемся важным фактором, например, при возникновении ангионевротического отека.
  4. На понижении коллоидно-осмотического давления плазмы крови при гипопротеинемии (так называемый гипопро- теинемический отек) или на повышении онкотического давления интерстициальной жидкости ввиду повышенного содержания в ней белков. Понижение уровня белков в крови может происходить в результате недостатка протеинов в пище при голодании или несоответственном питании или же вследствие нарушения функции кишечника. Отек такого типа возникает при нефрозе и в нефротической стадии хронического нефрита. Можно допустить, что при значительной альбуминурии и большом ограничении количества белков в пище понижение уровня белков в крови может быть вызвано, по крайней мере частично, неправильным питанием, так что определенного улучшения можно достигнуть путем изменения диеты. Чаще, однако, понижение уровня белков в крови при болезнях почек нельзя устранить ни диетой с большим содержанием белков, ни введением плазмы. Некоторые авторы считают, что дело касается защитного мероприятия, направленного на сохранение образования мочи путем понижения коллоидно-осмотического давления крови.
  5. На затруднении оттока лимфы ввиду препятствия в лимфатических путях, обусловливающем накопление в тканях жидкости с большим содержанием протеинов, осмотическое давление которой вскоре уравновешивает действие капиллярного давления. Возникает порочный круг образования отека и развивается хроническое чрезмерное увеличение конечности или половых органов, называемое слоновостью (elephantiasis).

В каждом отдельном случае в возникновении отеков большей частые принимает участие несколько вышеуказанных факторов.

  1. На первичной задержке соли и воды. Механизм накопления жидкости в интерстициальной ткани в местах отека можно объяснить в рамках концепции Старлинга о возникновении отека. Однако в этой концепции но учитывались процессы, обусловливающие пополнение плазмы при столь исключительно большом накоплении отечной жидкости, превышающем часто во много раз общее количество плазмы. Во многих случаях анасарки количество жидкости, накопившейся в интерстициальной ткани и в естественных полостях тела составляет 20, 30 и более литров. Данный факт можно объяснить повышенным приемом жидкости и значительным понижением выделения воды из организма. Чрезвычайно повышенный прием жидкости и соли только в редких случаях является решающим фактором, поскольку, конечно, дело не касается нецелесообразного чрезмерного введения в организм жидкости путем инфузий. Решающим фактором, как правило, является радикальное ограничение выделения воды и соли, в особенности натрия с мочой.

На основании клинического опыта и экспериментальных исследований в настоящее время все более и более утверждается мнение, что во всех случаях образования отеков начинают действовать гуморальные факторы, вызывающие повышение обратной резорбции воды и натрия в почечных канальцах.
Согласно клиническому опыту давно установлено, что у некоторых женщин перед менструацией временно повышается вес тела на 1,5—2 кг и могут появляться небольшие отеки пальцев, стоп или даже лица, исчезающие вместе с появлением менструального кровотечения. Далее считают, что в генезе отеков, появляющихся иногда в течение даже нормальной беременности, по всей вероятности играет роль эндокринно обусловленная задержка воды и натрия почками, кроме повышенной проницаемости капиллярной стенки и сдавливания вен увеличенной маткой, наряду с гипопротеинемией и гипоальбуминемией, особенно выраженными при токсикозе беременности.
Эндокринный фактор играет роль также в генезе отеков при гипотиреозе, в возникновении которых иногда принимает участие также кардиальный фактор. Эндокринная этиология присуща также отекам при болезни Кушинга-Иценко, появляющимся даже без признаков сердечной недостаточности. Кроме того известно, что введение прогестерона или слишком большая дозировка некоторых
стероидных гормонов, содержащихся в коре надпочечников, в особенности дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА), может вызвать небольшие отеки даже у здоровых лиц, особенно вокруг глазниц, в области щиколоток, на внутренней поверхности нижней части голени и на мошонке. У больных с болезнью Аддисона, подвергающихся лечению дезоксикортикостеронацетатом весьма легко могут наступить значительная задержка воды и поваренной соли в организме, увеличение объема плазмы, быстрое повышение веса тела и явные отеки. Далее сюда относятся отеки, возникающие при лечении АКТГ и глюкокортикоидами, и редкие случаи появления отеков после инсулина, а также отеки, возникшие при длительной бессолевой диете или диете с малым содержанием соли одновременно с введением ртутных мочегонных средств или почечных мочегонных средств группы хлортиазида (гидрохлортиазид), что может вызвать повышение секреции альдостерона (вторичный гиперальдостеронизм), способствующего образованию отека в смысле порочного круга. Было установлено, что вторичный гиперальдостеронизм возникает при многочисленных патологических состояниях,, приводящих к водянке, как например, при сердечной недостаточности, нефрозе, циррозе печени, токсикозе беременности и других. Все это свидетельствует в пользу взгляда, что при большинстве болезней, сопровождающихся отеками у играют роль гормональные влияния.
Исследования последнего времени показали, что наиболее важными гуморальными механизмами, играющими главную роль в регуляции метаболизма натрия и воды, а главным образом в гуморальной регуляции канальцевой обратной резорбции натрия и воды, являются так называемый «ретинирующий соль» гормон коры надпочечников (альдостерон), вызывающей задержку натрия, и антидиуретический гормон нейрогипофиза (АДГ), вызывающий задержку воды.
В зависимости от механизма возникновения обычно различают следующие главные типы отеков:

  1. Застойные отеки, к числу которых относится также отек сердечного происхождения.
  2. Отеки, вызванные изменениями в физическом и химическом составе крови, например отеки при болезни почек.
  3. Отеки, возникающие в результате поражения капилляров, к числу которых относится отек воспалительного происхождения, далее отек на почве анафилаксии, при недостаточном питании, анемии и других болезнях, сопровождающихся значительным понижением питания или прямым токсическим повреждением сосудистой стенки.

Химический состав отечной жидкости, в определенной степени, бывает различным в зависимости от происхождения отека. Отечная жидкость при сердечной недостаточности содержит приблизительно одинаковое количество сахара, небелкового азота и натрия, как и сыворотка крови, от которой она отличается большим количеством хлоридов и гораздо меньшим содержанием белков. Количество клеточных элементов в отечной жидкости гораздо меньше, чем в сыворотке. Удельный вес составляет 1008—1012 и в редких случаях превышает данные величины. Транссудаты в естественных полостях при сердечной недостаточности бывают приблизительно такого же состава, как и отечная жидкость. Они содержат несколько большее количество белков и их удельный вес немного выше. Полагают, что отечная жидкость, возникшая при болезнях почек, отличается от отечной жидкости сердечного происхождения, главным образом, более высоким содержанием белков. Недавно Уоррен (Warren) и Стед (Stead) показали, что не всегда наблюдается значительное различие в содержании белков в отечной жидкости при почечных и сердечных отеках. Большое количество белков содержит отечная жидкость воспалительного происхождения; удельный вес в данном случае составляет 1020 и более.
Клинические формы водянки. С клинической точки зрения целесообразной представляется следующая классификация отеков, основанная на этиологических критериях:

  1. Локализованные формы водянки.
  2. Генерализованные формы водянки:

а)    отеки при заболеваниях сердца,
б)    отеки при заболеваниях почек,
в)    отеки при болезнях печени,
г)     так называемые голодные отеки,
д)     другие формы отеков (отеки беременных, эндокринные отеки, отеки при анемии и др.).
Локализованные формы водянки. При большинстве форм локализованного отека можно установить венозный застой в качестве этиологического фактора. Тромбозы вен и поражение вен воспалительным процессом или новообразованиями представляют собой часто встречающееся на практике явление, сопровождающееся локализованными отеками. При изолированном накоплении жидкости в серозных полостях необходимо принимать во внимание прежде всего воспалительный процесс или новообразования. При обсуждении происхождения асцита следует придерживаться критериев, позволяющих отличить следующие различные формы портального стаза: предпеченочный (тромбоз воротной вены), внутрипеченочный (цирроз печени), послепеченочный (сердечная недостаточность, сдавливающий перикардит, облитерация или тромбоз печеночных вен). Из числа упомянутых поражений следует особо указать на относительно мало известный в медицинской практике, редко, впрочем, встречающийся синдром Киари и Бадда (Chiari, Budd), обусловленный блоком печеночных вен и характеризующийся наличием асцита без признаков коллатерального кровообращения, значительным веностатическим увеличением печени без признаков заболевания сердца и увеличением селезенки. Гидроторакс, гидроперикард и асцит могут быть первым и единственным клиническим проявлением гипотиреоидизма. Асцит и гидроторакс могут быть признаками синдрома Мейгса (Meigs), вызванного опухолью яичника, в большинстве случаев фибромой (в 69 случаях из 84 наблюдений, приведенных Мейгсом). Клинические симптомы синдрома находятся в прямой взаимосвязи со степенью асцита и гидроторакса. Количество жидкости в брюшной полости не зависит полностью от количества жидкости, находящейся в грудной клетке и наоборот. Транссудат, — как правило, ярко-желтого цвета — полученный из отдельных серозных полостей, дает приблизительно одинаковые результаты химического исследования. Исследования с использованием частиц углерода показали быстрое и необратимое прохождение асцитной жидкости из брюшной в грудные полости. В общем считают, что образование жидкости обусловлено опухолью яичников, после хирургического устранения которой асцит и гидроторакс могут исчезнуть.
Даже при наличии локализованного отека, а также при изолированной водянке в естественной полости тела, всегда следует в первую очередь принимать во внимание возможность общего заболевания, сопровождающегося водянкой. Даже совсем незначительный односторонний отек вокруг лодыжек может быть первым проявлением болезни сердца, почек или другого заболевания. Подобным
образом при изолированном небольшом отеке лица, поскольку отсутствуют прямые признаки затрудненного оттока венозной крови из области головы, следует учитывать возможность общего заболевания, сопровождающегося водянкой, в особенности заболевания почек.
Генерализованные формы водянки. Отеки при поражениях почек. Согласно преобладающему в настоящее время взгляду при каждой форме водянки играет роль почечный компонент. С другой стороны, целый ряд почечных заболеваний протекает в то же время без отеков, причем это касается также наиболее тяжелой формы почечной недостаточности — анурии. Открытым все еще остается вопрос о механизме возникновения водянки при остром диффузном гломерулонефрите. В качестве возможных патогенетических механизмов в литературе приводились функциональные нарушения почек, сопровождающиеся повышенной задержкой воды и соли, генерализованная капилляропатия с повышенной проницаемостью капилляров и сердечная недостаточность. При нефротическом синдроме важную, хотя и не единственную, патогенетическую роль играет гипопротеинемия. Этот синдром встречается чаще всего при гломерулонефритах, далее при диабетической нефропатии, при амилоидозе почек, при интоксикации ядами, действующими на почки, как например, ртутью, висмутом и золотом, в редких случаях при нарушении оттока венозной крови из почек, как например, при тромбозе почечной вены, при сердечной недостаточности и при констриктивном перикардите, а также, в редких случаях, при пиелонефрите. Важными признаками нефротического синдрома, кроме водянки, являются значительная альбуминурия, гипопротеинемия, типичные изменения спектра белков крови на электрофореграмме и гиперхолестеринемия.
Отеки при поражениях печени. Задержка воды при болезнях паренхимы печени представляет собой обычное явление. Явные отеки наблюдаются редко и только при наличии определенных условий. Чаще всего встречается асцит при циррозе печени, нередко сочетающийся с небольшими периферическими отеками или даже с гидротораксом, главным образом с правой стороны. Важной, хотя и не абсолютно достаточной, предпосылкой возникновения асцита здесь является портальная гипертония. Реже асцит наблюдается при подострой или даже хронической дистрофии печени. Еще реже у больных с заболеванием печени наблюдается генерализованная анасарка, напоминающая анасарку при нефротическом синдроме; в данном случае однако значительная альбуминурия обычно отсутствует. Асцит не бывает большим и встречается не всегда. Как правило дело касается тяжелой, прогностически серьезной дистрофии печени, сопровождающейся в большинстве случаев желтухой. В исключительно редких случаях наблюдается аналогичная форма генерализованной водянки при доброкачественном гепатите.
Так называемые голодные отеки. Их возникновение обычно объясняется понижением онкотического давления плазмы крови на почве гипопротеинемии. У многих лиц с тяжелым недостатком питания действительно отмечаются гипопротеинемия или гипоальбуминемия, или же оба эти изменения. Кроме того, было установлено, что наиболее выразительное понижение содержания белков в крови, в особенности осмотически весьма эффективных альбуминов, обнаруживается именно при наиболее тяжелых формах так называемых голодных отеков. Несмотря на это, между уровнем белков в крови с одной стороны, и наличием, а также размерами, водянки, с другой стороны, не отмечается истинной корреляции. Водянка может возникать при нормальной протеинемии и, наоборот, даже при значительной гипопротеинемии водянка может отсутствовать.
Особого внимания заслуживают два случая семейной анальбуминемии, описанные Беннхольдом (Bennhold) с сотр. Несмотря на отсутствие онкотически наиболее эффективных фракций белков крови, в одном из упомянутых случаев вообще не имелось никаких отеков, а в другом — наблюдались только временные отеки вокруг лодыжек.
Гипопротеинемия или гипоальбуминемия, или же оба эти изменения одновременно, хотя и способствуют, бесспорно, возникновению голодных отеков, однако не являются абсолютно решающими факторами. Следовательно в каждом отдельном случае нельзя удовлетворяться обнаружением гипопротеинемии или гипоальбуминемии и принимать их в качестве объяснения установленной водянки, но всегда необходимо отыскивать другие возможные патогенетические механизмы се возникновения.
Гипопротеинемия, а главным образом, гипоальбуминемия вместе с водянкой наблюдаются относительно часто при нефротическом синдроме, при заболеваниях паренхимы печени, при пониженном питании, вызванном нарушением резорбции в кишечнике, при хронических инфекциях и, в особенности, при раке. Необходимо обратить особенное внимание на то, что упорные, мигрирующие и не отвечающие на лечение тромбофлебиты с отеками, во многих случаях сопровождающиеся возникновением легочных инфарктов, представляют собой часто встречающийся симптом висцерального рака, в частности рака желудка. При раке отеки могут возникать также в результате сопутствующего амилоидоза с амилоидным нефрозом.
Следовательно любую гипопротеинемию, а также любую диспротеинемию не следует расценивать как последствие или же симптом какого-то первичного органического заболевания. Только в исключительно редких случаях обнаруживается гипопротеинемия и отеки, причину возникновения которых нельзя установить (эссенциальная гипопротеинемия).
Отеки сердечного происхождения. Отеки у лиц, страдающих болезнью сердца, представляют собой один из наиболее важных признаков сердечной недостаточности, которая в то же время является наиболее частой причиной возникновения генерализованной водянки. Следовательно с полным правом в каждом отдельном случае водянки прежде всего необходимо стремиться выяснить ее возможное сердечное происхождение. Возникновению явных отеков, как правило, предшествует понижение диуреза.
Начало накопления жидкости в тканях и в естественных полостях тела клинически установить трудно. В организме может задерживаться значительное количество жидкости, по всей вероятности главным образом в мускулатуре, а также в подкожной ткани и в паренхиматозных органах брюшной полости, прежде чем удается установить отек подкожной клетчатки. Такое состояние называют предотеком, или также субклиническим отеком. При возникновении явных отеков у сердечных больных задержка воды в организме обычно бывает уже довольно значительной и составляет несколько литров (4—9 литров). Важным признаком задержки жидкости в организме является исключительно быстрое увеличение веса тела больного. Поэтому следует регулярно контролировать нес тела у больных с болезнью сердца, у которых имеется подозрение на задержку воды в организме. Только относительно значительные изменения веса тела, возникающие в течение короткого периода времени, позволяют прийти к заключению, что дело касается повышения или понижения общего содержания воды в организме. При сравнении веса тела, установленного вечером перед сном, с утренним весом при пробуждении и при учете количества мочи и стула
за ночь можно получить представление о размерах потери жидкости кожей и с дыханием. Менее надежным бывает наблюдение всего лишь за приемом и выделением жидкости. Исчезновение видимых отеков и признаков водянки в серозных полостях, равным образом, не свидетельствует о том, что из организма выделилась вся излишняя жидкость. В этом лучше всего можно убедиться путем дальнейшего наблюдения за весом больного; ведь в результате повышенного диуреза может наступить дальнейшее уменьшение веса путем выделения невидимой отечной жидкости.
Для установления скрытой задержки воды в организме еще до появления как явных отеков, так и признаков накопления жидкости в естественных полостях тела, было предложено несколько проб. Обычная водная проба Штраусса (Strauss) или Фолъгарда (Volhard) не являются пригодными при подозрении на динамическую недостаточность сердца, так как нежелательно подвергать больного такой внезапной нагрузке жидкостью. Более пригодной является водная проба Кауфманна (Kautmann), состоящая в наблюдении за диурезом больного в лежачем положении-с приподнятыми нижними конечностями При задержке воды в организме диурез выразительно повышается. Важный признак скрытого отека сердечного происхождения состоит в повышении диуреза ночью (никтурия). Для выявления скрытого отека рекомендуется также введение мочегонного средства при постоянно одинаковом приеме жидкостей.
Водянка сердечного происхождения в большинстве случаев появляется у больных, у которых в течение нескольких месяцев (и даже лет) отмечалась одышка напряжения, ортопноэ или приступы сердечной астмы. Иногда у сердечных больных ни один из вышеуказанных признаков не предшествует появлению отеков.
Отеки, возникающие при сердечной недостаточности, могут появляться на любой части тела Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что они подчиняются законам силы тяжести. Поэтому, как правило, отеки наблюдаются на вертикально расположенных частях тела, как например на стопах и голенях. Это считается существенным признаком отека у сердечных больных, в противоположность отеку при болезнях почек, который бывает наиболее выраженным утром при пробуждении и заметен прежде всего на лице, в рыхлой ткани век. Уоррен (Warren) и Стед (Stead) подчеркнули, что не всегда положение бывает именно таким. Они убедились на опыте, что отек почечного происхождения может сначала появляться на нижних конечностях, а отек сердечного происхождения может образоваться раньше всего и наиболее отчетливо на лице. Согласно наблюдениям упомянутых авторов важным фактором в отношении расположения отеков у сердечных больных, кроме гидростатического давления, является также структура ткани.
Тем не менее, остается фактом, что отеки у лиц с болезнью сердца, как правило, начинают появляться и бывают всего значительнее в местах, расположенных наиболее низко. Больные, которые вынуждены ходить или продолжительное время оставаться в сидячем положении, указывают, что обувь у них становится тесной. К вечеру у них появляются явные отеки вокруг лодыжек и на тыльной поверхности стопы, а утром отеки на ногах исчезают. С течением времени отеки распространяются на голени, где их можно установить, главным образом, на внутренней поверхности большеберцовой кости, далее на бедра, в особенности на внутреннюю и дорзальную поверхности. У амбулаторных больных на обнаженных конечностях в местах отеков видны отпечатки подвязок, шнурков или прилегающих частей тесной обуви. Вначале днем при ходьбе отеки образуются на конечностях, в то время как в лежачем положении они уменьшаются и в течение ночи могут исчезать. Позже отеки становятся постоянными и подымаются все выше и выше в краниальном направлении. Впоследствии они полностью поражают нижние конечности, а часто также наружные половые органы, в особенности у мужчин. Порой они появляются на необычных местах, как например, на передней стенке туловища, у женщин в области грудей, далее на внутренней поверхности верхних конечностей, на тыльной поверхности кистей, на шее и на лице, но не на волосистой части головы. Отек лица не бывает значительным, разве что поражение сердца сочетается с болезнью почек или же дело касается тромбоза плече-головного ствола и яремной вены.
У больных, прикованных к койке, отеки появляются сначала в крестцовой области, где они легко могут остаться незамеченными, а затем в поясничной области, по бокам туловища, на внутренней и дорзальной поверхностях бедер. Если больной лежит продолжительное время на одном боку, отек бывает на этой стороне более выразительным, чем на другой стороне. При обширных отеках сердечного происхождения часто наблюдается бледно-синюшная окраска кожи в местах отека и отчетливый акроцианоз.
Отеки представляют собой один из кардинальных признаков недостаточности правого сердца. При первичной недостаточности правого желудочка, обычно не сопровождающейся ортопноэ, больные лежат и спят в горизонтальном положении, а утром после сна у них иногда отмечается отек лица, в особенности век. Кроме того, при отеке лица, как правило, в первую очередь следует учитывать, что отеки могут быть почечного происхождения или они вызваны препятствием в области верхней полой вены. У больных с чистой недостаточностью левого сердца задержка воды в организме часто клинически не проявляется и ее выявление может оказаться затруднительным. Тем не менее, обычно удается установить замедленное выделение воды из организма.
Отеки у лиц с болезнью сердца часто сопровождаются накоплением жидкости в естественных полостях (hydrops universalis).
Отеки туловища, достигающие в краниальном направлении области выше пупка, встречаются довольно редко при неосложненной динамической сердечной недостаточности и обыкновенно наблюдаются только в весьма далеко зашедших стадиях сердечной недостаточности. Обширные отеки верхних конечностей, обычно также не встречаются и наблюдаются, главным образом, у больных, вынужденных находиться в вертикальном положении. Отек бывает односторонним в случае, когда больной лежит на боку со спущенной вниз рукой в течение продолжительного времени или же если к болезни сердца присоединяется тромбоз какой-либо крупной вены конечности.
Отеки нижних конечностей сердечного происхождения, как правило, бывают двусторонними. Этим они отличаются от застойного отека, вызванного затрудненным венозным оттоком в каком-нибудь месте периферической венозной системы. Такая возможность учитывается при поражении отеком явно только одной конечности. Если у лежачего больного имеется отек только одной нижней конечности или отек одной конечности больше, чем отек другой конечности — при условии, что такая разница не вызвана положением больного — или же если у амбулаторного больного отек одной нижней конечности в существенной мере превышает отек другой конечности, то почти никогда такие отеки не являются только сердечными, но бывают, хотя бы отчасти, периферического происхождения. При остром тромбофлебите отек обыкновенно располагается вдоль всей пораженной вены и этим отличается от отека при невоспалительном
тромбозе. Кроме флебита и тромбоза весьма частой причиной отека нижних конечностей бывает варикозное расширение вен. В некоторых случаях одностороннее варикозное расширение вен, само по себе не вызывающее отеков, может в существенной мере способствовать появлению отека при возникновении недостаточности сердечной деятельности. В результате этого появляются односторонние или в преобладающей мере односторонние отеки нижних конечностей сердечного происхождения, возникновению которых способствовало одностороннее варикозное расширение вен. С другой стороны, нередко возникают застойные отеки периферического происхождения на обеих нижних конечностях, хотя степень отека на каждой из них может быть различной. Появление отека на обеих нижних конечностях не свидетельствует, следовательно, против периферического происхождения отека. Уже было сказано, что довольно часто наблюдаются небольшие отеки нижних конечностей у лиц, страдающих ожирением. Обыкновенно они появляются в течение дня и исчезают в течение ночи. Известно, что у лиц, страдающих ожирением, на нижних конечностях часто имеется варикозное расширение вен. Иногда трудно решить вопрос, касается ли дело только статических отеков, развитию которых, возможно, содействовало варикозное расширение вен, или же начинающейся сердечной недостаточности и варикозного расширения вен. Опрос больного и тщательное обследование а в случае необходимости исследование функции сердца и введение кардиотонических и мочегонных средств, могут способствовать объяснению характера отеков в данном случае.
Отеки нижних конечностей возникают также при разных процессах внутри брюшной полости, как например при асците, беременности и опухолях, затрудняющих отток венозной крови. Отеки во время беременности расцениваются в качестве почти физиологического явления, поскольку они возникают в последние месяцы беременности и ограничиваются лодыжками и тыльной поверхностью стоп. В последние три месяца беременности повышаются объем плазмы и количество тканевой жидкости; в возникновении отеков, бесспорно, играют роль статические факторы. При появлении отеков у беременных женщин в более ранний период и при их распространении на голени или еще выше, они представляют собой в большинстве случаев уже патологическое явление. Такие отеки могут быть первым признаком токсикоза беременности. В других случаях они развиваются в результате поражения вен, а иногда бывают проявлением заболевания почек или сердца.
На парализованных конечностях может появляться отек, называемый трофоневротпическим. При гемиплегии отек на парализованной конечности часто появляется в начале сердечной недостаточности.
При неосложненной динамической сердечной недостаточности отеки на нижних конечностях обыкновенно появляются раньше, чем бывает обнаружена свободная жидкость в брюшной полости. При циррозе печени последовательность бывает обратной. Равным образом при портальном типе стаза, далее у больных с констриктивным перикардитом и в некоторых случаях митрального стеноза и трикуспидального порока асцит бывает ранним признаком и предшествует отекам.
Отек и цианоз на лице, шее, груди и верхних конечностях свидетельствует о препятствии в верхней полой вене. Вены на груди и на животе от мечевидного отростка к пупку бывают расширенными, извилистыми и выразительно выступают в виде caput medusae в результате образования коллатерального венозного кровообращения между vena thoracica interna и vena epigastrica caudalis (interior). Венозное сплетение становится хорошо видимым при применении
инфракрасных лучей. На глазном дне отмечаются интенсивное наполнение вен сетчатки и кровоизлияния. Венозное давление на обоих плечах обыкновенно значительно повышено. При неполной закупорке верхней полой вены в результате пристеночного тромбоза, а в особенности вследствие давления извне, чаще всего опухоли средостения, отмечается цианоз на лице и расширение вен на шее, груди и в подложечной области, тогда как отек грудной стенки и верхних конечностей бывает лишь незначительным или же вообще отсутствует. При закрытии просвета нижней полой вены выше диафрагмы или ниже ее, однако краниально от места впадения печеночных вен, кроме увеличения печени с асцитом, — причем в большинстве случаев незначительным, или даже без него — развивается отек обеих нижних конечностей и брюшной стенки, в то время как на верхней половине тела отек и остальные признаки венозного застоя не отмечаются. При расположении препятствия каудально от впадения печеночных вен возникает отек нижних конечностей, нижней части брюшной стенки и мошонки в случае поражения почечной и семенной вен. При неполном закрытии просвета нижней полой вены, ниже диафрагмы, могут появиться отеки только нижних конечностей, без поражения брюшной стенки и возникновения асцита. В исключительных случаях, при наличии препятствия в нижней полой вене возникает отек только одной нижней конечности и одной половины брюшной стенки — так же, как при тромбозе общей подвздошной вены, с той только разницей, что при тромбозе общей подвздошной вены расширение коллатеральных вен на животе развивается всего лишь на пораженной стороне, в то время как при тромбозе нижней полой вены расширенные вены обнаруживаются с обеих сторон брюшной стенки, даже когда отек бывает, в виде исключения, односторонним.
Отек верхней конечности может быть обусловлен тромбозом подмышечной вены после радикальной операции при раке груди, когда хирургическое вмешательство распространяется и на подмышечную область. К этому осложнению может присоединиться закупорка лимфатических путей в результате инфекции или инфильтрации местных лимфатических узлов опухолью.
При редко встречающемся гнойном перикардите, кроме коллатерального отека в предсердечной области, появляется отек лица, вызванный, по всей вероятности, сдавливанием правого предсердия и затруднением кровотока в верхней полой вене. Одутловатость вплоть до явного отека лица наблюдаются также при хроническом сдавливающем перикардите в случае затруднения притока крови в правое предсердие. Больные иногда указывают, что отек развивается ночью во время сна, тогда как днем он исчезает при вертикальном положении тела ввиду облегчения оттока крови из области головы к сердцу. Покраснение и набухание лица появляются иногда после еды у лиц, страдающих диспепсией, и могут быть проявлением крапивницы.
Механизм возникновения отеков при болезнях сердца. Генез водянки сердечного происхождения является до сих пор предметом оживленной дискуссии.

  1. В духе классической теории Хоупа (Поре) (1842) о ретроградном стазе, являющемся основной гемодинамической альтерацией при сердечной недостаточности («backwards failиге»), в качестве причины возникновения сердечных отеков рассматривалось повышение венозного давления, а тем самым и повышение гидростатического давления в венозном конце капилляра, вызывающее образование отека в результате возникновения препятствия обратной абсорбции тканевой жидкости. Нормальное давление в подкожной вене среднего размера составляет 4—8 см водного столба. При сердечной недостаточности с подкожными отеками венозное давление бывает повышенным до 15—25 см водного столба и более. Согласно исследованиям Фара (Fahr) и Эршлера (Ershler) отеки образуются тогда, когда гидростатическое давление в венозной части капилляра составляет по меньшей мере 26 см водного столба, что отвечает приблизительно 17 см водного столба в срединной локтевой вене. Гипотеза о возникновении отека на основании повышенного венозного, а тем самым и капиллярного, гидростатического давления, основывается на обширных экспериментальных исследованиях [Шаде, Дрюрии Джонс, Ландис (Schade; Druryu Jones; Landis)]. Крог, Ландис и Тернер (Krogh, Landis, Turner) установили, что после сжатия конечности в тканевых пространствах начинает скопляться жидкость, как только венозное давление повышается до 15—20 см водного столба, т. е. до высоты часто достигаемой у больных с недостаточностью правого сердца. В качестве доказательства существенного значения повышения системного венозного давления приводилось, что у больных с недостаточностью правого сердца часто появляются отеки и венозное давление в большом круге кровообращения почти регулярно повышается, тогда как у больных с чистой недостаточностью левого сердца и с нормальным венозным давлением в большом круге кровообращения отеки подкожной клетчатки отсутствуют. С другой стороны, у больных с изолированной недостаточностью левого сердца, у которых повышение венозного и капиллярного давления ограничивается легочным кровообращением, часто появляется отек легких.
  2. Согласно концепции МекКензи (Mackenzie) о гемодинамических альтерациях при сердечной недостаточности, инициальным фактором вредных последствий сердечной недостаточности является понижение минутного объема сердца («forward, failure»), а причина возникновения отеков состоит в гипоксии тканей, вызванной уменьшением притока артериальной крови, а тем самым и поступления кислорода. В результате этого происходит накопление продуктов обмена веществ, обладающих сосудорасширяющим действием, а вследствие повышения проницаемости капиллярной стенки они способствуют переходу жидкости с большим содержанием белков из крови в ткани. Ландис установил, что отсутствие кислорода в течение 3 минут вызывает повышение проницаемости капиллярной стенки для белков.

В литературе приводились дальнейшие возможные причины возникновения отеков у лиц с болезнью сердца или способствующие этому возникновению факторы, а именно:

  1. Понижение коллоидно-осмотического давления белков крови. В нормальных условиях действие гидростатического давления в артериальной части капиллярной петли, вызывающее переход жидкости из капилляров в ткани, уравновешивается коллоидно-осмотическим давлением белков крови, всасывающим в венозном конце капилляров жидкость из межуточной ткани обратно в капилляры. Коллоидно-осмотическое давление в норме составляет 3—34 см водного столба и таким образом отвечает гидростатическому давлению среднего отрезка капилляра, причем оно ниже, чем капиллярное давление в артериальном конце капилляра, и выше, чем капиллярное давление в венозном конце капиллярной петли. Резкое уменьшение содержания белков в крови, в особенности уменьшение их фракции, наиболее важной для создания коллоидно-осмотического давления, — т. е. альбуминов — и вытекающее из этого понижение коллоидно-осмотического давления, может позволить гидростатическому капиллярному давлению осуществить повышенный переход жидкости из крови в ткань.

Некоторые авторы предполагали, что при сердечной недостаточности продолжительный венозный застой и гипоксия печени могли бы нарушить синтез протеинов. Однако Бауман (Bauman) с сотр. в исследованиях при помощи меченного иодом131 альбумина не установили значительного изменения синтеза альбуминов у больных с сердечной недостаточностью, сопровождающейся венозным застоем. Тем не менее, содержание протеинов в плазме, в особенности альбуминовой фракции, при сердечных заболеваниях, сопровождающихся венозным застоем, бывает часто понижено. В большинстве случаев уменьшение содержания белков в крови является слишком незначительным, чтобы оно могло само по себе вызывать отеки и в крайнем случае является всего лишь дополнительным причинным фактором небольшого значения. Однако при значительной гипопротеинемии, как например в некоторых случаях констриктивного перикардита, ее устранение может иметь большое значение для лечения отеков.

  1. Повышение коллоидно-осмотического давления белков в тканевой жидкости. Коллоидно-осмотическое давление протеинов плазмы может быть в определенной степени нейтрализовано коллоидно-осмотическим давлением белков тканевой жидкости в случае значительного повышения их содержания, например при закупорке лимфатических путей. При таких обстоятельствах отеки образуются значительно легче, так как эффективное онкотическое давление, вызывающее всасывание жидкости обратно в капилляры, понижено. При сердечных отеках данный фактор не играет роли, ввиду низкого содержания белков в отечной жидкости. Их количество, как правило, составляет менее 0,5% (осмотическое давление, следовательно, отвечает приблизительно всего лишь 3 см водного столба, по сравнению с 30 см водного столба коллоидно-осмотического давления в крови).
  2. Понижение тканевого давления. Ткань вне капилляров сама по себе развивает силу, которая противодействует растяжению ткани жидкостью. Эта сила, называемая тканевым давлением, в определенной мере, следовательно, противодействует гидростатическому капиллярному давлению, а тем самым и развитию отека. Это давление в норме составляет приблизительно 3—4 см водного столба, причем на нижних конечностях оно выше, чем на верхних [Ридлер (Rydler) с сотр.]. Низкое тканевое давление в некоторых областях тела, например в подкожной ткани век, способствует накоплению жидкости в ткани. У кахектических или прикованных на продолжительное время в койке сердечных больных с вялой подкожной клетчаткой, в особенности после предшествующего значительного растяжения этой ткани отеками, понижение тканевого давления' способствует образованию отека. С другой стороны, повышенное содержание жидкости в межуточной ткани вызывает повышение тканевого давления и таким образом в определенной мере механически противодействует дальнейшему накоплению жидкости в ткани. Такое ограничение образования отека тканевым давлением зависит от эластичности соединительной ткани и кожи.
  3. Затруднение оттока лимфы ввиду препятствия в лимфатических сосудах, отводящих обратно из ткани в кровеносные пути жидкость и протеины, перешедшие в ткань через капиллярную стенку. При сердечной недостаточности, сопровождающейся венозным застоем, ток лимфы и ее поступление в венозную систему затруднены вследствие повышения венозного давления. Роль данного механизма в возникновении сердечных отеков, по всей вероятности, невелика, так как содержание белков в отечной жидкости у сердечных больных, как правило, бывает низким, по сравнению с отечной жидкостью, возникающей

в результате закупорки лимфатических путей и обладающей высокой концентрацией белков.

  1. Задержка натрия и воды при сердечной недостаточности. Новые исследования показали, что взгляды на механизм возникновения сердечных отеков следует подвергнуть пересмотру. Целый ряд наблюдений свидетельствует о том, что всего лишь повышение венозного давления не может служить объяснением возникновения отеков при болезни сердца. У некоторых декомпенсированных сердечных больных происходит латентное накопление тканевой жидкости или даже возникают явные отеки раньше, чем можно установить стойкое повышение венозного давления [Стед и Уоррен (SLead, Warren)]. У некоторых лиц с болезнью сердца, наоборот, в течение продолжительного времени отмечается стойкое повышение венозного давления без наличия отеков [МакМайкл (McMichael)]. Трудно, далее, предполагать, чтобы понижение снабжения ткани кровью было причинным фактором возникновения сердечных отеков, так как при состояниях шока с большим понижением минутного объема сердца отеки не появляются. Фактор повышенной проницаемости капиллярной стенки по всей вероятности, не играет существенной роли в генезе сердечных отеков. При экспериментальном воспроизведении отека путем тканевой аноксии недостаток кислорода в поставленных опытах был слишком резким по сравнению с условиями, о которых можно было бы предполагать, что они возникают при сердечней недостаточности в патологии человека. Вообще трудно допустить, что капиллярная стенка могла бы страдать в данном случае недостатком кислорода, если учесть, что кровь, поступающая в правое сердце в редких случаях насыщена кислородом ниже 40%. Следовательно, капиллярная стенка, бесспорно, имеет в распоряжении достаточное количество кислорода. Кроме того, даже при недостаточном окислении крови в легких или при примешивают значительного количества венозной крови к артериальной крови при венозноартериальных шунтах, отеки, как правило, не появляются. Низкое содержание белков в отечной жидкости у сердечных больных свидетельствует о тем, что ни повышенная проницаемость капилляров, ни блокада лимфатических путей не играют значительней роли в механизме возникновения сердечного отека. Далее отвечает действительности, что у некоторых больных с хронической сердечной недостаточностью в крови обнаруживается небольшое понижение концентрации белков, в особенности альбуминовой фракции, но, по всей вероятности, это представляет собой второстепенный дополнительный фактор возникновения отеков у лиц с болезнью сердца. Сердечные отеки не представляют собой также результата повышенной потребности тканей в соли и воде, так как избыток соли и воды имеется не в клетках, но вокруг них в межуточных пространствах.

Были приведены доказательства того, что в возникновении сердечных отеков существенную роль играет задержка натрия и воды в организме, так как без нее не может развиться генерализованный отек. Известно, что после быстрого введения жидкостей, содержащих натрий, или после потребления значительного количества поваренной соли у сердечных больных может появиться клиническая картина сердечной недостаточности. И наоборот, назначение бессолевой диеты или диеты с весьма малым содержанием поваренной соли, а также введение ртутных мочегонных средств, могут выразительно улучшить клиническую картину сердечной недостаточности и привести к исчезновению отеков. Всем известный клинический опыт, что у декомпенсированных сердечных больных уже относительно небольшое количество поваренной соли в пище (3—5 г в сутки) вызывает быстрое увеличение веса тела и появление отеков, свидетельствует о том, что при сердечной недостаточности первичное нарушение состоит в задержке соли, а не в задержке воды, возникающей только вторично после чрезмерной задержки ионов натрия. Один только прием воды не вызывает увеличения отеков у декомпенсированных сердечных больных и ограничение приема жидкостей нельзя считать достоверно полезным у этих больных. Оказалось, что, за исключением редких случаев, прием даже большого количества жидкости не увеличивает сердечных отеков и может даже поощрять диурез с предпосылкой, что поступление поваренной соли является минимальным [Шемм (Schemm)]. Вышеуказанный клинический опыт, следовательно, показывает, что больные с сердечной недостаточностью не в состоянии справиться с нагрузкой организма поваренной солью, но что они положительно отвечают на ртутные мочегонные средства, действующие на почечные канальцы. Недостаточное выделение натрия из организма с мочой после нагрузки поваренной солью было обнаружено у сердечных больных вскоре после восстановления компенсации или даже в более поздний период.

Задержку вызывают ионы натрия, а не ионы хлора поваренной соли. Доказательством служат наблюдения, что введение любой иной натриевой соли, например бикарбоната, цитрата или лактата, равным образом, вызывает чрезмерную задержку натрия и воды в организме, в то время как ионы хлора не имеют никакого отношения к задержке; хлористый аммоний, как известно, даже усиливает диурез. Путем исследований при помощи радиоактивного натрия было установлено, что при сердечной недостаточности в организме происходит повышение общего содержания натрия и запаздывание его выделения [Барч (Burch) с сотр.].
Механизм чрезмерной задержки натрия при сердечной недостаточности до сих пор является предметом оживленной дискуссии.
Причиной возникновения задержки натрия и воды почками прежде считали повышение венозного давления в почках и венозный застой в почках [Лендис (Landis) с сотр.]. Повышение венозного давления у больных с сердечной недостаточностью было установлено при катетеризации почечной вены [Максвелл, Брид и Шварц (Maxwell, Breed, Schwartz)]. Однако, если даже допустить, что повышенное венозное давление в почках понижает выделение натрия и воды, повышение венозного давления в почках нельзя расценивать как этиологический фактор вышеуказанного нарушения функции почек, так как при чистой недостаточности левого сердца задержка натрия и воды появляется раньше повышения венозного давления в большом круге кровообращения, а тем самым и раньше повышения венозного давления в почках. При возникновении недостаточности правого сердца и повышении венозного давления в большом круге кровообращения вполне возможно, что повышение венозного давления в почках усилит нарушение функции почек в дальнейшем течении сердечной недостаточности.
Меррилл, Мокотоф, Росс и Лайтер (Merrill, Mokotoff, Ross, Leiter) и др. у целого ряда декомпенсированных сердечных больных установили значительное понижение кровотока через почки и понижение выделения натрия и воды, причем даже при нормальном или лишь незначительно пониженном минутном объеме сердца и нормальном венозном давлении. Даже при значительно уменьшенном минутном объеме сердца уменьшение кровотока через почки оказалось относительно гораздо большим, чем уменьшение минутного объема сердца. Плазмоток через почки был уменьшен в большей мере, чем клубочковая фильтрация, и вызывал, по всей вероятности в результате сужения vasis efferentis клубочка, увеличение почечной фракции. Меррилл (Merrill) на основании своих исследований пришел к заключению, что задержка натрия является результатом пониженной клубочковой фильтрации вследствие уменьшения кровотока через почки, а не результатом повышенной канальцевой реабсорбции. Относительно гораздо большее понижение кровотока через почки по сравнению с понижением сердечного минутного объема Меррилл расценивал как признак целесообразного перемещения значительного количества крови, поступающей вместо почки в другие органы, нуждающиеся гораздо неотложнее в достаточном притоке крови для своей деятельности. В ранних стадиях сердечной недостаточности кровоток через почки может повышаться в условиях покоя в ночное время и в результате этого может появляться никтурия. В далеко зашедших стадиях сердечной недостаточности кровоток через почки может оставаться стойко пониженным и никтурия уже не появляется.
Однако у многих декомпенсированных сердечных больных со значительными отеками были установлены нормальные величины клубочковой фильтрации и почечного плазмотока. Кроме того оказалось, что компенсация сердечной недостаточности и — как ее следствие — выделение из организма задержанного натрия и исчезновение отеков могут наступить без какого бы то ни было повышения клубочковой фильтрации или даже при ее понижении. При гипертонической болезни клубочковая фильтрация бывает пониженной, однако не отмечается никакой существенной задержки натрия и воды почками. Во многих случаях тяжелого заболевания почек, при котором клубочковая фильтрация значительно уменьшена, не появляется никаких отеков.
Экспериментальные исследования Баргера, Малдоунея и Либовица (Bargee Muldowney, Liebowitz) убедительно показывают, что инициальным фактором задержки натрия у декомпенсированных сердечных больных является повышенная канальцевая реабсорбция. Введение натрия только в одну почечную артерию здоровой собаки сопровождалось значительным повышением выделения натрия данной почкой. При введении натрия в почечную артерию животного с сердечной недостаточностью выделение натрия не повышалось, несмотря на то, что величина клубочковой фильтрации была нормальной. Затем после введения животному в почечную артерию ртутного мочегонного средства наступало сорокакрат-кратное увеличение выделения хлористого натрия данной почкой. Так как ртутные мочегонные средства тормозят канальцевую функцию, весьма вероятно, что дефектом функции почек при сердечной недостаточности является повышенная канальцевая реабсорбция хлористого натрия. Далее оказалось, что нарушение метаболизма натрия возникает при сердечной недостаточности, сопровождающейся венозным застоем, рано, причем еще раньше, чем наступает значительное изменение клубочковой фильтрации. Приведенные данные показывают, что задержка натрия у сердечных больных с недостаточностью сердечной деятельности начинается с повышения канальцевой реабсорбции и что впоследствии может возникать значительное понижение клубочковой фильтрации, как результат сужения почечных сосудов.
Подробные исследования с применением новых методов показали, что большое значение в отношении нарушения выделения соли и воды почками у декомпенсированных сердечных больных имеют нервные и гормональные рефлексы, возникающие в результате сердечной недостаточности.
Считают, что уменьшение плазмотока через почки, часто устанавливаемое при сердечной недостаточности, вызвано сужением сосудов почек, по всей вероятности через посредство барорецепторов в стенке каротидного синуса
и дуги аорты, как результат уменьшения объема циркулирующей крови. Блокирование адренергических почечных нервов вызывает значительное увеличение выделения соли и воды. Повышенный тонус симпатического нерва может быть причиной увеличения канальцевой реабсорбции, наблюдаемой уже в ранних стадиях сердечной недостаточности, а впоследствии может вызвать значительное понижение плазмотока через почки.
Как известно, корковому слою надпочечных желез была присуждена первичная роль в регуляции метаболизма натрия и воды, главным образом же в гормональной регуляции канальцевой реабсорбции натрия. Было приведено, что дезоксикортикостерон-ацетат (ДОКСА) и альдостерон представляют собой весьма существенные факторы задержки натрия в организме. В значительно меньшей степени вызывают раннюю почечную задержку натрия АКТГ и глюкокортикоиды путем повышения клубочковой фильтрации. Если резко не ограничить поступления натрия, то лечение вышеуказанными гормонами может вызвать отеки, в том числе и отек легких, а также многие другие гемодинамические альтерации, обычно наблюдаемые при сердечной недостаточности, сопровождаемой венозным застоем. На основании этих наблюдений некоторые авторы выдвинули гипотезу, что при сердечной недостаточности возникает раздражение коркового слоя надпочечников, сопровождающееся повышением функции, и что повышенная секреция гормонов коры надпочечников, в особенности минералокортикоидов, представляет собой промежуточный механизм, путем которого происходит повышение канальцевой реабсорбции соли и воды.
Уменьшение выделения натрия с потом, слюной, стулом и с мочой, установленное у декомпенсированных сердечных больных, показывает, что задержка натрия при сердечной недостаточности касается не только почек, но представляет собой общее явление чрезмерно повышенной функции коры надпочечников, проявляющейся в отношении задержки натрия на многих местах, в том числе и на почечных канальцах.
Значительное внимание уделяется влиянию повышенной секреции альдостерона на канальцевую реабсорбцию натрия при сердечной недостаточности. Отсутствие отеков при первичном альдостеронизме и непостоянное повышение уровня альдостерона в плазме крови или повышение выделения этого гормона у сердечных больных с отеками, вызывают значительные сомнения в отношении первичной роли альдостерона в механизме задержки натрия при сердечной недостаточности и показывают, что роль данного гормона в образовании отеков требует дальнейшего изучения. Введение антагонистов альдостерона (спиронолактонов, алдактона) декомпенсированным сердечным больным с резистентными отеками вызвало у некоторых из них повышение диуреза и исчезновение отеков. Эти средства являются более эффективными при лечении гипопротеинемических форм отека, как например при нефрозе, циррозе печени и желудочно-кишечных поражениях, сопровождающихся потерей протеинов. Их повседневное использование в лечении сердечных отеков полностью обоснованным не является и его следовало бы ограничить теми, не слишком часто встречающимися случаями, когда можно установить, что оно действительно повышает выделение натрия с мочой.
У многих сердечных больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью было установлено повышенное выделение антидиуретического гормона нейрогипофиза. Считают, что это осуществляется посредством гуморальных факторов или барорецепторов.
Повышенная секреция антидиуретического гормона неврогипофиза, вызванная задержкой натрия, тормозит выделение воды из организма, не оказывая при этом прямого влияния на метаболизм натрия. Следовательно антидиуретический гормон нельзя считать первичным фактором возникновения отеков при сердечной недостаточности.
Почечный механизм, ответственный за чрезмерную задержку натрия и воды, вызывающую сердечные отеки, остается и впредь открытой проблемой. Равным образом нет ничего достоверного в отношении импульса, вызывающего такую задержку. Для лучшего объяснения механизма, вызывающего задержку натрия и воды при сердечной недостаточности, необходимы по всей вероятности, более точные знания о внутриклеточном обмене веществ и механизмах, которыми обладают клетки канальцев и которыми почечные канальцы регулируют и могут влиять на выделение соли и воды.
Создается впечатление, что несмотря на все вышеприведенные возражения, повышенное гидростатическое капиллярное давление, наряду с повышенной задержкой натрия и воды, являются, по всей вероятности, главными факторами в патогенезе сердечных отеков.
Врач во время своей работы может и впредь исходить из традиционного представления о сердечном отеке как о последствии венозного застоя, обусловленного сердечной недостаточностью. Данное представление предоставляет ему два критерия, важных для диагноза отеков сердечного происхождения: выявление сердечного заболевания и признаки венозного застоя в печени.
Гидроторакс представляет собой название для транссудации серозной жидкости в плевральную полость. Чаще всего он бывает проявлением общей анасарки. Однако гидроторакс может возникнуть и в результате наличия местного препятствия циркуляции крови или лимфы, например при давлении опухоли, увеличенных лимфатических узлов средостения или бронхо- пульмональных лимфатических узлов. Гидроторакс встречается часто при относительно продолжительной сердечной недостаточности. Иногда гидроторакс представляет собой раннее проявление нарушения работы сердца. Он может возникать задолго до появления явных отеков и других признаков декомпенсации и,  равным образом, он может оставаться после их исчезновения.
Гидроторакс может возникать как при недостаточности правого сердца, так и при чистой недостаточности левого сердца, так как дренирование плевральной полости происходит как в венозную систему большого круга кровообращения, так и в венозную систему легочного кровообращения.
Старый клинический опыт говорит, что гидроторакс сердечного происхождения в большинстве случаев бывает двусторонним, причем обыкновенно с правой стороны он больше, чем с левой. Часто наличие жидкости можно установить при помощи физических методов только в правой плевральной полости. Левостороннее (или в преобладающей мере левостороннее) расположение жидкости в грудной клетке у сердечных больных является необычным. Изолированное скопление жидкости в левой плевральной полости может возникать по следующим причинам: а) транссудация происходит только в левую плевральную полость, так как справа имеются плевральные сращения, б) дело касается воспалительного экссудата, возникающего в результате сопутствующего специфического, ревматического или иного плеврита, в) вследствие инфаркта левого легкого с реакцией на плевре. Левосторонний гидроторакс наблюдается относительно чаще при чистой недостаточности левого сердца. Бедфорд и Лавибонд (Bedford, Lovibond) его зарегистрировали у одной четвертой части больных из числа 154 наблюдений недостаточности левого сердца; одновременно упомянутые авторы указывают, что особенно часто дело касалось больных гипертонической болезнью сердца с сохранившимся синусовым сердечным ритмом.
До сих пор не был удовлетворительно объяснен вопрос, почему у декомпенсированных сердечных больных транссудация происходит легче в правую плевральную полость. Согласно классическому объяснению Бачелли (Bacelli) (1867), правосторонний гидроторакс возникает в результате давления увеличенного правого предсердия на vena thoracica longitudinalis dextra. Фетергоф и Ландис (Fetterhot, Landis) (1909) на основании своих анатомических исследований пришли к заключению, что такое сдавление является крайне неправдоподобным и что транссудация в плевральную полость зависит от изменений давления в легочных венах, а отнюдь не от изменений давления в венах большого круга кровообращения. Упомянутые авторы предполагают, что левосторонний гидроторакс является последствием сдавления левосторонних легочных вен увеличенным левым предсердием, а правосторонний гидроторакс является последствием сдавления правосторонних легочных вен увеличенным правым предсердием. Преобладание правостороннего гидроторакса они объясняют тем, что расширение правого предсердия у декомпенсированных сердечных больных встречается чаще. Вполне возможно, что при большом увеличении сердца играет роль непосредственное сдавливание легочной ткани [Принцметал и Коунц (Prinzmetal, Kounfcz)]. Некоторые авторы придают определенное значение лежачему положению на правом боку, часто предпочтительно избираемому больными с болезнью сердца.
Согласно клиническому опыту, не существует полной корреляции между возникновением гидроторакса и легочным венозным застоем, так как, с одной стороны транссудация может наблюдаться без признаков застоя крови в легких, а с другой стороны, гидроторакс иногда отсутствует, несмотря на далеко зашедший легочный стаз.
Гидроторакс может вызвать одышку или, что наблюдается еще чаще, может ухудшить уже существующую одышку, уменьшая свободное внутригрудное пространство и жизненную емкость легких и вызывая рефлекторное раздражение центра дыхания. При физическом исследовании обнаруживаются признаки наличия жидкости в плевральной полости, в том числе и уменьшение расширения грудной клетки. На основании легких определяется перкуторная тупость с ощущением повышенной сопротивляемости при перкуссии, достигающая различной высоты в краниальном направлении. Ввиду значительной подвижности-транссудата область перкуторной тупости меняется вместе с изменением положения тела больного более выразительно, чем при экссудате. Дыхание в местах расположения транссудата бывает ослабленным или даже вовсе но прослушивается. Голосовое дрожание и бронхофония в этих местах ослаблены или отсутствуют. При высоком стоянии диафрагмы и значительном отеке грудной стенки перкуторное определение гидроторакса небольших размеров бывает связано с большими затруднениями. Во многих случаях гидроторакс обнаруживается только при рентгеновском исследовании. Небольшое количество жидкости, скрытое за диафрагмой при просвечивании в задне-передней проекции, лучше всего обнаруживается в sinus phrenicocostalis posterior при повороте исследуемого лица в косую или боковую проекцию.
Иногда плевральный транссудат бывает осумкованным, например в междолевой щели. Междолевая локализация объясняется тем, что предшествующий облитерирующий плеврит не поразив междолевого пространства, закрыл его от остальной плевральной полости. Аналогично можно объяснить наблюдаемые в некоторых случаях многочисленные, местно ограниченные плевральные транссудаты. Рентгеновская картина транссудата, локализованного в междолевой щели, иногда симулирует рентгеновскую картину опухоли или другого процесса.
Жидкость, полученная при гидротораксе при помощи пункции грудной клетки, характеризуется тем, что по сравнению с экссудатом ее удельный вес меньше 1015 и что она содержит меньше белков и незначительное количество клеточных элементов. Она содержит только небольшое количество фибрина и медленно свертывается. При гидротораксе проба Ривальты, ввиду относительно низкого содержания белков, бывает отрицательной. Данная проба выполняется следующим образом: несколько капель концентрированной уксусной кислоты вливают по каплям в исследуемый пунктат или же несколько капель исследуемой жидкости вливают по каплям в сильно разбавленный раствор уксусной кислоты. При положительном результате пробы Ривальты, как это наблюдается при экссудате, каждая капля образует мутные хлопья, оставляя на своем пути вниз след в виде облачка папиросного дыма.
Патогенез гидроторакса сердечного происхождения. Накопление транссудата в плевральных полостях, возникающее в течение сердечной недостаточности, обусловлено по существу теми же факторами, как и отек подкожной клетчатки. Для возникновения гидроторакса, по всей вероятности, имеет относительно большее значение, чем для возникновения подкожного отека, повышение проницаемости капилляров плевры, о чем можно судить по более высокому содержанию протеинов в плевральной жидкости по сравнению с содержанием белков в отечной жидкости в подкожной ткани (приблизительно 2—3% по сравнению с 0,2—0,5%). Несмотря на более высокую проницаемость капилляров плевры, гидроторакс появляется реже, чем отек подкожной клетчатки, по всей вероятности, по той причине, что кровь из плевры поступает в оба круга кровообращения, как это уже было сказано раньше. При повышении давления в венах только одного круга кровообращения без повышения давления в венах другого круга кровообращения, как это наблюдается при изолированной недостаточности правого сердца или при изолированной недостаточности левого сердца, повышение давления в плевральных капиллярах возникает не так уж легко. Поэтому, вероятно, гидроторакс наблюдается чаще всего при недостаточности и правого и левого сердца, когда в результате стаза в венах обоих кругов кровообращения давление в капиллярах плевры значительно повышается.
Вместе с исчезновением остальных признаков сердечной недостаточности наступает, как правило, также резорбция плеврального транссудата. Осумкованный междолевой транссудат часто продолжает обнаруживаться еще в течение некоторого времени после исчезновения остальных проявлений сердечной недостаточности.
Гидроперикардом называется транссудация в перикардиальную сумку. О нем говорится в тех случаях, когда количество скопившейся жидкости составляет по крайней мере 200 мл. Только в редких случаях гидроперикард диагностируется при жизни. Как правило, сам по себе он не вызывает жалоб. Гидроперикард даже больших размеров переносится больными легче, чем даже небольшой перикардиальный экссудат воспалительного происхождения. При большом накоплении транссудата в перикардиальной полости, которое может составлять 1000 мл и более, можно обнаружить обычные физические признаки, наблюдающиеся при воспалительном перикардиальном экссудате. Однако в общем можно сказать, что физическое исследование сердца обычно не имеет того значения для распознания транссудата в перикардиальной сумке, как при распознавании экссудата при воспалении перикарда.
Гидроперикард весьма часто представляет собой составную часть общей водянки. Он может возникать при сердечных заболеваниях, сопровождающихся общим венозным застоем в большом круге кровообращения, при состояниях, сочетающихся со значительной гипопротеинемией и гипоальбуминемией и при остром и хроническом воспалении почек. Далее он наблюдается при гипотиреоидизме, обычно вместе с отеками и транссудатом и в других серозных полостях. Гидроперикард может представлять собой раннее проявление этого заболевания и главный фактор в возникновении клинической картины, описанной Цондеком (Zondek) (1918) как микседематозное сердце.
Реже встречается гидроперикард изолированно. Образование транссудата в перикардиальном мешке может основываться на местных изменениях, создающих препятствие оттоку венозной крови из перикарда, как например опухоли средостения, легких и сердца.
Асцит представляет собой название для накопления свободной, подвижной жидкости в брюшной полости. В обычной клинической речи этим названием часто пользуются не только для обозначения транссудатов в полости брюшины, чаще всего образующихся при общей водянке или при застое крови в портальном кровообращении, но также для обозначения свободного, неосумкованного воспалительного экссудата в брюшной полости.
Если у декомпенсированного сердечного больного водянка достигает значительной степени, то в большинстве случаев рано или поздно наступает транссудация жидкости также в брюшную полость. Асцит при сердечной недостаточности обычно следует после появления отеков нижних конечностей, в отличие от асцита при заболеваниях печени (например при циррозе печени).
Часто асцит не вызывает у больного никаких жалоб и некоторые больные обращают внимание всего лишь на постепенное увеличение объема живота. Только в некоторых случаях асцит вызывает метеоризм, ощущение полноты и тяжести в брюшной полости или даже боли в животе.
Небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости можно обнаружить лучше всего при исследовании больного в стоячем положении. Определение жидкости производится следующим образом: а) исследованием ундуляции, производимым путем легкого отрывистого постукивания по брюшной стенке с одной стороны живота с одновременной пальпацией ладонью другой руки с другой стороны живота; б) перкуссией тупости над лобковым сочленением, верхняя граница которой образует горизонтальную линию. Тупость, как правило, исчезает, как только больной принимает лежачее положение; в) сочетанием перкуссии и аускультации по методу Лиана (Lian), а именно следующим образом, что при легком ударе по брюшной стенке на одном боку больного в стоячем положении при асците выслушиваются (стетоскопом, приложенным на соответствующее место с другой стороны) два быстро следующие друг за другом звука (double bruit ascitique), в то время как при отсутствии асцита выслушивается только один звук. Первый из двух звуков, слышимых при асците, возникает в результате сотрясения брюшной стенки при перкуссии, а второй звук является дополнительным и вызван волной асцита (bruit de flot ascitique). При значительном накоплении жидкости в брюшной полости асцит определяется пальпацией и перкуссией даже при исследовании в лежачем положении больного. В таких случаях перкутируется тупость, которая охватывает нижнюю и боковые части живота и достигает разной высоты над лонным сочленением. Верхняя граница тупости часто образует полукруг («matite eti croissant» «серпообразная» или также «рогаликовая» тупость). Область тупости меняется вместе с изменением положения тела больного. При положении больного лежа па боку тупость смещается в ту сторону, на которой лежит больной, в то время как с другой стороны живота перкуторный звук становится ясным. При большом асците почти по всему животу перкутируется тупость.
Величина асцита у декомпенсированных сердечных больных в определенной мере отвечает степени увеличения печени. Наличие большого асцита у лиц с болезнью сердца свидетельствует о значительном портальном стазе. Это наблюдается при продолжительной недостаточности правого сердца, в особенности при возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Следовательно асцит обычно является гораздо более поздним и в большинстве случаев менее заметным проявлением сердечной недостаточности, чем отеки подкожной клетчатки. Особенно выраженным асцит бывает при декомпенсированных органических пороках трехстворчатого клапана, обыкновенно сочетающихся с митральным пороком, и при хроническом сдавливающем перикардите, протекающем в виде перикардитического псевдоцирроза печени Пикка (Pick). В вышеуказанных случаях отмечается особенно значительный венозный застой печени, а на вскрытии умерших часто обнаруживается картина так называемого сердечного цирроза. При хроническом констриктивном перикардите может наблюдаться значительный асцит без отеков или же с наличием только небольших отеков нижних конечностей. Последнее вызвано тем, что тонкостенные вены печени часто вливаются в нижнюю полую вену не в брюшной полости, но на высоте диафрагмы, а иногда даже над ней, в грудной полости, причем легко может произойти сдавление печеночных вен претерпевающим изменения перикардом. Значительное увеличение печени с наличием большого асцита без экспансивной пульсации печени и без признаков застоя крови в легочном кровообращении и в большом круге кровообращения всегда вызывает подозрение на поражение устья печеночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным экссудатом. Однако при хроническом констриктивном перикардите еще другие механизмы способствуют развитию значительного застоя крови в портальном кровообращении с асцитом и застоем в венозном отделе большого круга кровообращения. Обнаружение неувеличенного или только незначительно увеличенного сердца и отсутствие одышки свидетельствуют в пользу вышеуказанного диагноза. Рентгеновское исследование может в значительной мере способствовать распознанию поражения перикарда. Асцит, возникающий при хроническом констриктивном перикардите, обыкновенно достигает значительной степени; после эвакуации жидкости асцит сравнительно быстро образуется снова.
Кожа на животе при наличии большого асцита бывает блестящей и напряженной и на ней образуются striae albiсantes. Часто на животе выразительно выступают расширенные вены. Пупок расширяется, печень, селезенка и диафрагма смешаются вверх.
Патогенез асцита, возникающего при сердечной недостаточности, по существу аналогичен патогенезу транссудата в остальных серозных полостях. Повышенная проницаемость капилляров брюшины, равным образом, имеет относительно большее значение в генезе асцита, по сравнению с генезом отека подкожной ткани, о чем свидетельствует более высокое содержание белков в асцитической жидкости по сравнению с их содержанием в тканевой отечной жидкости. Тем не менее, асцит при сердечной недостаточности появляется гораздо
реже и гораздо позже, чем подкожные отеки. Действие повышенной проницаемости капилляров брюшины уравновешивается гидростатическим давлением в подкожных капиллярах, в особенности нижних конечностей, существенно превышающем давление в капиллярах брюшины, причем не только в ранних стадиях сердечной недостаточности, когда больной с сердечными отеками еще может ходить, но также позднее, когда ему приходится сидеть в кресле или на краю кровати вследствие ортопноэ. Для возникновения и продолжительности наличия асцита, так же как в генезе сердечных отеков, большое значение имеет задержка натрия и воды почками. Радикальное ограничение приема натрия, а также использование ртутных мочегонных средств, ограничивает дальнейшее образование асцита или даже препятствует его возникновению. Потеря белков в результате повторного пунктирования асцитической жидкости вызывает уменьшение содержания белков в плазме крови, а тем самым также понижение коллоидно-осмотического давления, что влечет за собой дальнейшее возрастание действия повышенного гидростатического капиллярного давления. В возникновении асцита также может играть роль нарушение лимфотока.
Некоторые наблюдения свидетельствуют о том, что решающим фактором в генезе асцита является повышенное давление в печеночных капиллярах. Оказалось, что асцит не появляется ни после наложения лигатуры на воротную вену при портальной гипертензии, ни после наложения лигатуры на каудально от печени расположенный отдел нижней полой вены, но что асцит можно вызвать путем перевязки нижней полой вены над печенью или путем перевязывания печеночных вен.
Асцит необходимо дифференцировать от других состояний, вызывающих увеличение живота, как например ожирение, беременность, метеоризм, растяжение мочевого пузыря и киста яичника.



 
« Клиническая анатомия сердца   Клиническая кардиология ч.2 »