Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая кардиология ч.1

Систематическое исследование грудной клетки - Клиническая кардиология ч.1

Оглавление
Клиническая кардиология ч.1
Анамнез
Анамнез данного заболевания
Сердцебиение
Боли в области сердца
Стенокардия
Вариантная стенокардия
Ангинозная боль при инфаркте миокарда
Нарушения дыхания
Дыхание Чейн-Стокса
Кашель сердечного происхождения
Обморок
Сердечный обморок
Остальные жалобы
Исследование больного
Центральный и периферический типы цианоза
Систематическое исследование головы и шеи
Систематическое исследование грудной клетки

ГРУДНАЯ КЛЕТКА
Исследование органов грудной полости начинается с осмотра грудной клетки. Обращают внимание на форму грудной клетки, состояние мягких тканей и дыхательные движения. Нормальная грудная клетка симметрична, ключицы несколько выступают, так что надключичные и подключичные ямки слегка углублены; это относится и к межреберным пространствам. Такое состояние имеет место, конечно, в том случае, если мягкие ткани покровов грудной клетки не являются слишком толстыми. Угол Людовика (angulus sterni, a. Louisi или a. Ludovici) заметен, обе реберные дуги сходятся у мечевидного отростка приблизительно под прямым углом. Размер грудной клетки в вентродорзальном направлении составляет приблизительно л поперечного размера. Позвоночник в норме слегка дугообразно изогнут, сначала по направлению назад, примерно до пятого грудного позвонка, затем по направлению вперед, приблизительно до второго поясничного позвонка, а потом снова назад в области крестцовой кости. Кроме того, приблизительно посередине спины, на позвоночнике часто отмечается легкое искривление вправо. Чрезмерный дугообразный изгиб позвоночника с выпуклостью назад называется кифозом, вперед-лордозом, а искривление позвоночника в латеральном направлении — сколиозом. Данные деформации, как известно, возникают обыкновенно в результате рахита с поражением тел позвонков или в результате туберкулеза.
Из числа патологических форм грудной клетки надо указать следующие:

  1. Плоская грудная клетка или же паралитическая, т. е. длинная, узкая, плоская грудная клетка с укорочением вентродорзального размера. Надключичные и подключичные ямки бывают впалыми, подложечный угол острым, десятое ребро часто бывает свободным (costa decima fluctuans). Лопатки часто выступают (scapulae alatae). Такая грудная клетка бывает составной частью особого типа телосложения, называемого астеническим, паралитическим или также «фтизическям». Такие лица бывают слабого телосложения и прежде считали, что у них имеется предрасположение к туберкулезу. Факт тот, что у большого количества туберкулезных больных имеется именно такая уплощенная грудная клетка. Далее приходится признать, что к туберкулезу бывает семейное предрасположение как к болезни, но не как к самой инфекции, и одним из признаков подобного отклонения конституции является вышеописанный тип грудной клетки. По-видимому лица с плоской грудной клеткой не бывают обладателями большой физической силы.
  2. Бочковидная грудная клетка. Расширенная в вентродорзальном направлении с большей выпуклостью впред и с малым кифозом сзади. Грудная клетка находится постоянно в чрезмерном инспираторном положении, межреберные пространства располагаются горизонтально, нижняя апертура грудной клетки расширена, реберные дуги сходятся под тупым углом. В наиболее типичной форме бочковидная грудная клетка встречается у лиц с эмфиземой легких (thorax emphysematicus). В то же время надключичные ямки часто выпячиваются, а грудиноключично-сосковые мышцы и трапециевидные мышцы резко вырисовываются. Указанная форма грудной клетки иногда отсутствует при эмфиземе, особенно при старческой эмфиземе, и, наоборот, она нередко наблюдается у лиц, не страдающих эмфиземой легких. Условием для возникновения бочковидной формы грудной клетки является окостенение реберных хрящей.
  3. Кифосколиотическая грудная клетка. Явно асимметричная грудная клетка ввиду значительного изгиба позвоночника назад и в сторону. С выпуклой стороны сколиоза грудная клетка выпячивается назад в виде горба, а спереди она бывает впалой. С вогнутой стороны сколиоза грудная клетка выпячена вперед, а сзади она впалая.
  4. Воронкообразная грудная клетка с углублением посередине передней грудной стенки в области мечевидного отростка и краниально от него. Деформация бывает либо врожденной, либо приобретенной, например, в результате перенесенного рахита или вследствие механических влияний, а именно в результате частого давления на нижнюю часть грудины при работе, в особенности у сапожников (грудь сапожников). Воронкообразная грудная клетка не имеет значения в патологии внутренних болезней.
  5. Куриная грудная клетка характеризуется выдающейся вперед грудиной в виде киля судна; она также не имеет клинического значения.

Легкие. На дыхательных органах у лиц с болезнью сердца возникают различные изменения. Главного внимания заслуживает застой крови в легочном кровообращении, вызванный затруднением притока крови из легочных вен в левое предсердие. Чаще всего дело касается либо хронического венозного застоя в легких при митральном пороке, развивающемся обычно медленно в результате застоя крови и повышения давления в левом предсердии, либо быстрее возникающего застоя вследствие развития недостаточности левого желудочка, перегруженного по различным причинам. Пассивный легочной застой может возникать также без упадка сердечной деятельности в результате возникновения препятствия кровотоку в самих легких, например, при воспалительных инфильтратах и при новообразованиях в легких. Повышенное кровенаполнение легких может развиться также активно при воспалительном процессе, также как и в любом другом органе, что называют активной гиперемией легких.
Патологоанатомические данные па легких с пассивной гиперемией зависят
от степени, размеров и продолжительности венозного застоя. В острой стадии легочного стаза легкие становятся объемистыми, тяжелыми, на краях долей часто появляется эмфизема. Легкие приобретают темно-красную окраску, ткань сильно наполнена кровью ввиду значительного наполнения расширенных сосудов, в особенности капилляров. Ввиду повышенной транссудации отмечается небольшой отек, а в некоторых случаях резко выраженный отек легочной ткани. При хроническом венозном застое легочная ткань становится более плотной, чем в норме, теряет эластичность и содержит меньше воздуха [Баш (v. Basch)]. Легкие становятся ярко-красного цвета — стадия красного уплотнения легких. Повышение консистенции легочной ткани обусловлено разрастанием соединительной ткани, которое является следствием утолщения капиллярных стенок, увеличения количества и утолщения ретикулярных волокон соединительной ткани или также в результате их превращения в коллагеновые волокна (фиброз);
перегородки альвеол расширяются [Шикл (Sikl)]. Извилистые капилляры переполнены кровью и выбухают внутрь альвеол, значительно уменьшая их просвет. Кроме того, во многих альвеолах содержится серозный транссудат. Сильное кровенаполнение отмечается также на относительно крупных сосудах и даже на сосудах самых больших размеров. Слизистая бронхов бывает ярко-красного или даже темно-красного цвета, как бы пропитанная кровью. Бронхи содержат либо серозную жидкость, либо заполнены слизью; к содержимому бронхов примешаны эритроциты, лейкоциты и эпителии, содержащие кровяной пигмент. На ветвях легочной артерии часто отмечается атеросклероз.
Рано или поздно из расширенных капилляров выходят per diapedesim эритроциты и лейкоциты в альвеолы, в которых скопляется также слущенный эпителий. В просвет альвеол выходят также большие клетки круглой формы, поглощающие железистый компонент гемоглобина распадающихся в альвеолах эритроцитов. Эти клетки накапливают в себе большое количество зернистого, аморфного золотисто-желтого или бурокоричневого пигмента гемосидерина. Эти клетки, называемые также «Herzfehlerzelleti» («cellules cardiaques») со временем попадают в значительном количестве в мокроту и придают ей типичный для нее вид. Однако они не являются абсолютно характерными для пороков сердца. Их можно обнаружить в альвеолах и в мокроте также при других патологических состояниях, главным образом при инфарктах легких, а в некоторых случаях также при хроническом воспалении легких [Силла (Sylla)]. Не все авторы еще пока разделяют одинаковое мнение о происхождении упомянутых клеток, содержащих пигмент. Большинство авторов предполагает, что данные клетки происходят из альвеолярного эпителия, обладающего свойством, фагоцитоза. Против такого взгляда некоторые авторы возражают, что клетки содержащие железо иногда заполняют целые группы альвеол, в которых обнаружить признаков пролиферации альвеолярного эпителия не удается [Целлен (Cellen)]. Некоторые авторы указывают на то, что эти клетки встречаются также Б межуточной соединительной ткани.
Большая часть распавшихся эритроцитов и свободных частиц пигмента, а также клеточных элементов, содержащих гемосидерин, попадает в лимфатические сосуды и отлагается вдоль их расположения в интралобулярной или интерлобулярной межуточной соединительной ткани или же в лимфатических фолликулах легочной паренхимы и в ближайших лимфатических узлах. В результате всех вышеуказанных изменений легочная ткань с течением времени становится явно плотной и приобретает кирпично-красную, рыжеватую и даже коричневую окраску — стадия цианотической или же бурой индурации легких.
Наиболее важными клиническими проявлениями венозного застоя в легких являются одышка, кашель и цианоз. Одышка в определенной мере зависит от степени венозного застоя в легких. Однако она может появиться раньше физических признаков легочного застоя. При значительной одышке в состоянии покоя необходимо путем тщательной перкуссии, аускультации и рентгеновского исследования выяснить вопрос, является ли причиной одышки легочный застой или же гидроторакс, а возможно, оба эти изменения одновременно. О легочном застое свидетельствуют также позывы на кашель. Позывы на кашель не исходят из глотки или из гортани, но возникают глубоко в грудной клетке. Кашель появляется часто в виде приступов и указывает на сердечную недостаточность, в особенности в тех случаях, когда он возникает или усиливается не в результате изменений внешней температуры, но вследствие физического усилия. Кашель возникает, во-первых, в результате транссудации в альвеолы, главным образом при быстро развивающемся застое или при внезапном ухудшении уже существующего застоя, а во-вторых, вследствие сопутствующего катарального воспаления бронхов. Венозный застой сам по себе, по всей вероятности, не вызывает значительного кашлевого раздражения. Цианоз нередко представляет собой ранний симптом и может обнаруживаться раньше появления других признаков сердечной недостаточности.
Постепенное развитие застоя крови в легких, как это наблюдается, главным образом, при митральном стенозе (митральный тип легочного венозного застоя), как правило, ускользает от раннего клинического распознания. Одышка вначале появляется только при значительном физическом напряжении и становится более настоятельной обыкновенно только в поздней стадии. Часто вызывает удивление, насколько незначительные недомогания вызывает даже далеко зашедший хронический легочный застой, установленный клинически или путем рентгеновского исследования. Впрочем, одышка сама по себе не является вполне надежным признаком легочного застоя, так как она может быть также другого происхождения, например, она, может возникать при различных бронхо-легочных осложнениях. То же самое касается кашля и цианоза.
При простом физическом исследовании легких у больных с неосложненным венозным застоем крови в легких, страдающих митральным пороком, обыкновенно долгое время нельзя установить никаких определенных изменений. Часто физические данные исследования легких находятся в пределах нормы, несмотря на наличие рентгеновских признаков значительного застоя крови в легочном кровообращении. В некоторых случаях могут выслушиваться одиночные свистящие и скрипящие хрипы. Нормальные физические данные исследования легких у больных с митральным стенозом не исключают, следовательно, легочного застоя. В данном случае семиологическое значение побочных легочных шумов уменьшается также ввиду того, что иногда трудно по физическим данным дифференцировать относительно далеко зашедший венозный застой в легких от инфекционного бронхита, склонность к которому отмечается у лиц с болезнью сердца и легочным застоем. Признаки лихорадочного катарального воспаления верхних дыхательных путей свидетельствуют в пользу инфекционного бронхита. Наличие субфебрильного повышения температуры само по себе не является решающим, так как у декомпенсированных сердечных больных время от времени появляются периоды повышения температуры и без признаков острой инфекции дыхательных путей. При возникновении межуточного или альвеолярного отека легких, как это нередко наблюдается в течение «узкого» митрального стеноза, на легких появляются влажные хрипы, которые становятся звонкими только при возникновении также инфильтрации легочной ткани.
Наиболее ценные данные дает рентгеновское исследование, так как легочный рисунок в сущности представляет собой сосудистый рисунок. Важным рентгеновским признаком застоя крови в легочных венах является усиленный рисунок и увеличение тени корней легких и усиленный сосудистый рисунок средних и верхних легочных полей. Такую картину называют центральным, типом легочного застоя (см. рис. I приложения). В начальных стадиях легочного застоя центрального типа обычно отмечается усиление сосудистого рисунка краниально от корня легких сперва с левой, а затем и с правой стороны. Со временем появляется усиленный сосудистый рисунок в виде тяжей также латерально от корня легких. В средних и верхних легочных полях образуется грубая сеть, состоящая из довольно больших петель. Постепенно развивается диффузное понижение прозрачности средних легочных полей, со временем охватывающее также верхние части легких, а в далеко зашедших стадиях появляющееся также в нижних легочных полях. Часто тень корней легких бывает лучеобразной, иногда в виде березовой метелки, причем лучи расходятся в краниальном и латеральном направлениях [Силла (Sylla)]. В некоторых случаях увеличенные тени корней легких производят впечатление опухоли средостения, в особенности при значительном увеличении в корнях легких лимфатических узлов, в которых скопилось большое количество пигмента, содержащего железо. В исключительных случаях диффузный венозный застой в прикорневой зоне с одной стороны может симулировать бронхогенную опухоль.
Следует учитывать, что начинающийся венозный застой в легких нельзя установить с полной достоверностью даже при помощи рентгеновского исследования. Поэтому диагностическое значение имеют только положительные рентгеновские данные.
Иногда при весьма длительном венозном застое в легких при митральном пороке, на скиаграмме в легочных полях отмечаются многочисленные мелкие обызвествленные очаги размером с булавочную головку и даже с чечевицу (рис. II). Как правило, они располагаются в нижних легочных полях, довольно часто в средних и реже всего в верхних легочных полях. На эти очаги обратил внимание Салингер (Salinger) и назвал их туберозными диссеминированными оссификациями легких при хроническом венозном застое. На вскрытии указанный автор установил, что они представляют собой многочисленные твердые желто-белые обызвествленные и даже оссифицированные очаги, выступающие над поверхностью разреза. Своей структурой они отвечают гетеропластической костной ткани. Пеццуоли, Гаспарини и Фолли (Pezzuoli, Gasparini, Folli) при гистологическом исследовании этих изменений также установили, что очаги состоят из костных пластинок. Возникновение описываемых изменений Салингер объясняет тем, что легочные альвеолы, наполненные эритроцитами и содержащими пигмент эпителиальными клетками, подвергаются соединительнотканному перерождению с последующей костной метаплазией. Далее также был высказан взгляд, что дело касается изменений, происходящих в небольших геморрагических инфарктах, подвергающихся некрозу и обызвествлению. При жизни могут возникать дифференциальнодиагностические затруднения в отношении дифференцирования от пневмокониоза, а главным образом от рассеянных обызвествлений, возникающих в результате заживления гематогенной милиарной туберкулезной диссеминации, обычно располагающихся главным образом в краниальных и средних легочных полях. Обызвествленные очаги при митральном стенозе дают тени разных размеров и разного насыщения, тогда как обызвествленные туберкулезные узелки, как правило, бывают мелкими и одинаковыми как в отношении размеров, так и насыщения тени. Анамнез, клинические и скиаскопические признаки митрального порока, застой крови в легких, размеры и расположение очагов способствуют правильной оценке полученных данных. Далее в литературе указывается, что при постановке диагноза до известной степени можно основываться на давно известном клиническом опыте, что больные с митральным стенозом только в редких случаях болеют туберкулезом легких. Однако некоторые исследования за последнее время показали, что туберкулез легких наблюдается у лиц с митральным пороком приблизительно так же часто, как у лиц без указанного порока, с той только разницей, что при митральном стенозе туберкулез обычно характеризуется благоприятным течением.
Особого внимания заслуживают милиарные рентгеновские тени на легких, обусловленные отложениями пигмента гемосидерина в легочной ткани. Указанные тени располагаются преимущественно в средних и нижних легочных полях и в отличие от милиарной туберкулезной диссеминации они отсутствуют обычно в областях верхушек легких (рис. III.). Такие отложения встречаются при митральном пороке, сопровождающимся венозным застоем в легких и бывают наиболее выраженными при длительном заболевании этим пороком, в особенности при повторных кровохарканьях.
В некоторых случаях застоя крови в легочных венах при митральном пороке на снимке легких можно увидеть различное количество линейных, как правило, резко ограниченных, горизонтально расположенных теней, ширина которых чаще всего составляет приблизительно 1 мм, а длина — около 2 см. Чаще всего они наблюдаются в латеральных частях нижних легочных полей вблизи реберно-диафрагмального синуса, чаще с правой, чем с левой стороны. Как правило, они бывают уже и короче, чем ателектазы, располагающиеся над диафрагмой. Ателектазы не бывают столь многочисленными, как вышеуказанные линейные полосообразные тени, описанные Керли (Kerley — 1951), приводимые в литературе также под названием линий Керли (рис. IV). Считают, что они представляют собой тени перегородок легочных долек, подвергшихся изменениям при застое крови в легочных венах. Эти изменения, по всей вероятности, основываются на пропитывании междольковых перегородок серозной жидкостью, вышедшей из кровеносных сосудов, и на расширении лимфатических сосудов, в особенности субплевральных. Со временем же происходит фиброзное утолщение перегородок. Между появлением линейных теней и повышением легочного капиллярного давления была действительно установлена корреляция [Кармайкл с сотр. (Carmichael)]. Упомянутые линейные тени, наблюдаемые у больных с митральным стенозом, могут исчезнуть после успешного митральной комиссуротомии. Следует отметить, что подобные же линейные тени наблюдаются на снимке легких также при силикозе.
Легочной застой ухудшает вентиляцию легких. Жизненная емкость легких понижается, причем прямо пропорционально степени увеличения количества крови, застаивающейся в расширенных легочных венах, которое является результатом повышенного легочного венозного давления и вызывает уменьшение легочного воздушного пространства. Аналогично этому расширение вен понижает эластичность легочной ткани, так как между отделами легких, еще содержащими воздух, возникают прослойки в виде широких неэластичных столбиков крови. При транссудации жидкости в альвеолы возникает дальнейшее уменьшение воздушного пространства легких. Продолжительный легочной застой впоследствии приводит к фиброзу легких в результате постоянного фагоцитоза вышедших из сосудов эритроцитов и вследствие этого наступает дальнейшее понижение жизненной емкости легких. Измерение жизненной емкости легких рекомендовалось в качестве метода раннего распознавания легочного венозного застоя. Однако для этой цели полученную в данном случае величину жизненной емкости легких необходимо было бы подвергнуть сравнению с величиной жизненной емкости до возникновения застоя, но такая возможность представляется, конечно, только в редких случаях. Одни только абсолютные величины жизненной емкости легких не являются решающими для распознания начинающегося застоя, так как в норме границы величин жизненной емкости легких являются слишком широкими (3—4 литра у женщин, 4—5 литров у мужчин). Показатели жизненной емкости легких зависят от веса, роста, стояния диафрагмы, физического развития, навыка и от состояния вегетативной нервной системы исследуемого лица. Далее необходимо также считаться с тем, что, кроме венозного застоя в легких, существуют еще другие патологические состояния, которые значительно уменьшают жизненную емкость легких. Сюда относится прежде всего эмфизема легких. Конечно, при далеко зашедшем легочном застое у больных с митральным пороком жизненная емкость легких, как правило, бывает значительно пониженной и может опускаться до величины даже менее одного литра и снова выразительно повышаться при улучшении состояния сердца. Измерение жизненной емкости легких имеет большее значение для наблюдения за течением сердечной недостаточности и методикой лечения, чем для распознавания ранних стадий застоя крови в легких. Следовательно, увеличение жизненной емкости легких при кардиотоническом лечении обычно указывает на уменьшение легочного застоя. На практике рекомендуется чаще пользоваться измерением жизненной емкости легких, так как это исследование не требует много времени и в настоящее время врач имеет в распоряжении легкую передвижную аппаратуру, легко применимую также у койки больного.
Венозный, частой в легких, обусловленный динамической недостаточностью левого желудочка', например при гипертонической болезни сердца или в далеко зашедшей стадии аортального порока, как правило, развивается быстрее и гораздо раньше поддается клиническому распознанию, чем легочной застой при митральном пороке, при котором, по-видимому, правый желудочек имеет в распоряжении больше времени, чтобы приспособиться к повышенной нагрузке путем соответствующей гипертрофии сердечной мышцы. Важным и ранним признаком венозного застоя в легких при недостаточности левого желудочка является одышка при укладывании ко сну и короткие приступы спонтанного ночного удушья. В тяжелых случаях появляются приступы сердечной астмы и острого отека легких. При физическом исследовании на основаниях легких обнаруживаются влажные хрипы, причем во многих случаях больше с правой стороны, чем с левой. Иногда также выслушиваются сухие хрипы, а именно свистящие и скрипящие. Па экране при рентгеноскопии легочш и стаз данного типа дает, кроме полосообразных сосудистых теней, расходящихся из корней легких в краниальном направлении, еще диффузное затемнение, главным образом нижних и латеральных участков легких. Рентгенологи называют эту картину периферическим типом легочного застоя. (Ст. рис. V.).
Весьма часто при рентгеновском исследовании обнаруживается смешанный тип легочного застоя, т. е. центральный и периферический. Это наблюдается главным образом при комбинированных клапанных пороках, например при комбинированном аортально-митральном пороке и при сочетании митрального стеноза с митральной недостаточностью.
Влажные хрипы на основаниях легких при венозном застое и отечном пропитывании легких в результате динамической недостаточности левого желудочка нельзя смешивать с мелкими влажными хрипами, выслушиваемыми при ателектазе легких, обычно крепитирующего характера (так называемая ателектатическая крепитация). В результате длительного застоя при митральном пороке, главным образом стенозе, или же при хронической недостаточности левого желудочка увеличивается объем легких и таким образом может возникнуть патологическое состояние, напоминающее в известной степени эмфизему легких. Согласно Уайту, дело касается изменения функционального характера, которое обычно уже нельзя установить на вскрытии, когда легочные сосуды бывают уже опорожненными. У таких больных вентиляция легких уменьшена и данные аускультации аналогичны изменениям при эмфиземе. Далее хрипы, сопровождающие легочной застой, нельзя смешивать с хрипами, появляющимися при пневмонии или при инфаркте легких. Кроме того, у некоторых лиц, в особенности пожилого возраста, 'над основанием легкого, с той или другой стороны, постоянно выслушиваются влажные хрипы, не являющиеся признаком легочного застоя на почве сердечной недостаточности. Эти хрипы не исчезают после кардиотонического лечения. Обыкновенно дело касается старых плевральных сращений, вызывающих застой главным образом лимфы в ограниченной области легких.
При далеко зашедшем застое крови в легочном кровообращении относительно частым признаком бывает кашель — либо сухой, либо со слизистой вязкой мокротой. Если легочной стаз не сопровождается осложнением в виде бронхита, мокроты бывает мало. Время от времени мокрота содержит прожилки крови или хлопья шоколадно-коричневого цвета, как это уже было сказано выше.
С увеличивающимся застоем крови в легких одышка становится все более и более тяжелой и, в зависимости от обстоятельств, переходит в ортопноэ и впоследствии ощущается постоянный недостаток воздуха. Разные легочные осложнения, как например, воспалительные процессы в бронхах, инфаркты, пневмонические инфильтраты, гидроторакс или плевральный экссудат, значительно усиливают нарушения со стороны дыхания.
Иногда возникают затруднения при дифференцировании у койки больного бронхопневмонии от простого венозного застоя в легких, в особенности при поражении застоем крови главным образом нижних долей легких (гипостаз). Фебрильная температура и увеличение одышки не являются полностью показательными для дифференциального диагноза. В некоторых случаях правильной оценке состояния способствует рентгеновское исследование. Лейкоцитоз значительной степени, относительно выразительный сдвиг лейкоцитов влево и грубые токсические изменения в лейкоцитах свидетельствуют о воспалительном очаге в легких.
Инфаркт легких. Инфаркт легких представляет собой наиболее частое осложнение венозного застоя в легких у декомпенсированных сердечных больных и является одним из главных факторов, ускоряющих их смерть. В данном случае дело касается геморрагического инфаркта. Свежий инфаркт выглядит, как темно-красный плотный очаг легочной ткани, не содержащей воздуха и пропитанный кровью, вышедшей из сосудов в воздушные пространства и в межуточную ткань легких. Очаги почти всегда соприкасаются с плеврой и часто бывают неправильной формы. Иногда они бывают округлой, а в других
случаях более или менее отчетливо клинообразной формы, с основанием треугольника под плеврой и с вершиной, направленной к корню легких. Размеры геморрагических инфарктов легких колеблются начиная с размеров горошины и кончая размерами апельсина. Окраска не столь свежих очагов бывает красновато-коричневой вплоть до бурой. Инфаркты по большей части располагаются в нижних долях, чаще справа, чем слева, и преимущественно в латеральных участках легких. Реже они возникают в правой средней доле и еще реже в верхних долях (приблизительно 10% всех инфарктов), а в исключительно редких случаях — в области верхушки легких. Инфаркты часто бывают многочисленными.
Инфаркты возникают в результате закрытия просвета одной из ветвей легочной артерии эмболом или в редких случаях местным тромбом. В легких, ввиду их расположения в системе кровообращения, возможность возникновения эмболий является значительной; эмболом могут стать оторвавшиеся частицы тромбов, опухолевые клетки, бактерии, жировые капли, пузырьки воздуха или частицы ворсин плаценты. Частицы диаметром меньше 75 мкм могут свободно проходить через обычно имеющиеся артерио-венозные анастомозы. К счастью сосудистое русло в легких построено таким образом, что во многих случаях закупорка сосудов не повреждает функцию легких.
Интенсивность реакции зависит от размеров закупоренного сосуда и от состояния коллатерального кровообращения, исходящего из бронхиальных артерий. Закупорка ствола легочной артерии или одной из его главных ветвей вызывает обширный отек легких, вслед за которым наступает смерть без возникновения инфаркта. Закупорка небольшой или даже средних размеров ветви в легких, без других патологических изменений, может не сопровождаться образованием инфаркта в пораженной области. Ветви легочной артерии не являются концевыми артериями в смысле учения Конгейма (Cohnheim) об артериях концевого типа. Необходимо принять во внимание, что легкие имеют в распоряжении 4 сосудистых системы: легочные артерии и вены и бронхиальные артерии и вены. Закупорка одной из ветвей легочной артерии у человека с легочным кровообращением без других патологических изменений не влечет за собой либо никаких, либо никаких тяжелых последствий, так как коллатеральное кровообращение, исходящее из бронхиальной артерии, во многих случаях бывает достаточным для сохранения жизнеспособности пораженных областей легких. Однако если в легких уже до закупорки имеется застой в легочных венах, то при эмболической закупорке ветви легочной артерии возникает геморрагический инфаркт, главным образом вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки для эритроцитов и повышенного давления в венозном кровообращении. Поэтому геморрагические инфаркты встречаются столь часто у больных с митральным стенозом и с цианотической индурацией легких.
Большинство случаев легочных эмболий наблюдается у больных с болезнью сердца. Эмболы происходят из глубоких вен конечностей или вен таза или же из правого сердца.
Долгое время считали, что главным источником легочных инфарктов при митральном стенозе являются пристеночные тромбы в правом предсердии, в особенности в ушке правого предсердия, столь часто образующиеся при митральном пороке. Важным фактором считалась неподвижность предсердия и замедление кровотока при мерцании предсердий, появляющемся рано или поздно у подавляющего большинства больных с митральным стенозом. Далее предполагалось, что нередко тромбы или их частицы отрываются и выбрасываются из сердца в малый круг кровообращения при слишком энергичном кардиотоническом лечении. Некоторые авторы подчеркивали, что главная опасность возникновения эмболии угрожает в момент прекращения мерцания — как спонтанного, так и наступившего в результате лечения — когда предсердия начинают снова сокращаться в синусовом ритме. Однако клинический опыт показывает, что эмболии при митральном стенозе часто появляются при сохранении синусового ритма. В настоящее время известно, что важную роль с возникновении инфаркта легких у сердечных больных играет сердечная недостаточность и что эмболы чаще всего происходят из вен таза и нижних конечностей. Почти у каждого декомпенсированного сердечного больного, прикованного на продолжительное время к койке, найдутся на вскрытии тромбы в больших венах брюшной полости (внутренние подвздошные вены) и полости таза (маточные вены, вены яичка) или нижних конечностей (бодренные вены, «скрытые вены»). Если отвечает действительности то, что в большинстве случаев тромбозов периферических вен происходит эмболия легких, — о чем свидетельствуют тщательные исследования, проведенные в последнее время — протекающая, очевидно, у многих больных клинически незаметно, то в таком случае нашлось бы весьма мало больных с хронической сердечной недостаточностью, у которых никогда не возникла легочная эмболия.
Дальнейшим источником эмболий легких у сердечных больных являются пристеночные тромбы при инфарктах миокарда, поражающих сердечную мышцу вплоть до энокарда; такой инфаркт называют также тромбоэмболической формой инфаркта миокарда. Реже возникают эмболии легких из тромботических отложений на клапанах и на стенках правого сердца при подостром бактериальном эндокардите.
Различные статистики совершенно согласно показывают, что тромбы в периферических венах являются весьма важным источником легочных эмболий. Это касается главным образом глубоких вен нижних конечностей и вен таза, в которых часто образуются тромбы, чаще всего вслед за тромбофлебитом, в особенности после родов, операций и травм, заставляющих больных находиться продолжительное время на койке. Инфаркты, возникающие чаще всего после операций в брюшной полости или в полости таза, появляются обыкновенно на второй или третьей неделе после вмешательства. Эмболии после травмы, например, после размозжения конечности, часто появляются только на четвертой или пятой неделе после травмы. Возникновению эмболий после операций или травмы нередко в течение короткого или продолжительного времени предшествует повышение температуры, по всей вероятности, как признак тромбофлебита. Признаки жировой эмболии, возникающей главным образом при переломах костей, появляются в течение нескольких часов или в первые дни после травмы. Легочная эмболия может также появиться у лиц, не страдающих болезнью сердца, как случайное и неожиданное осложнение при скрытом тромбозе глубоких вен нижних конечностей, не возникшем после операции, или после родов. Во всех вышеуказанных случаях эмболия легких может вызвать особую клиническую и электрокардиографическую картину острого нарушения сердечной деятельности, известного под названием острое легочное сердце. Бауер (Bauer), на основании своего богатого опыта, указывает, что данную картину он наблюдал приблизительно у 1,6% оперированных больных и приблизительно у 2,1% больных с внутренними болезнями; относительно часто он встречал ее после травмы нижней конечности (У И,9%).
У молодых женщин эмболия легких возникает чаще, чем у молодых мужчин, а в пожилом возрасте это различие между мужчинами и женщинами уменьшается. Эмболия встречается сравнительно чаще у лиц, страдающих ожирением, чем у лиц с нормальным весом тела. По мере увеличения возраста повышается частота случаев эмболий и их наибольшее число приходится на возраст от 40 до 60 лет.
Закрытие просвета ветви легочной артерии тромбом относительно редко бывает причиной инфаркта легких. Это может случиться при некоторых острых инфекционных болезнях, например, при тифе и при состояниях, при которых бывает значительно замедлен кровоток в малом круге кровообращения и нарушена сосудистая стенка.
Судьба геморрагического инфаркта легких бывает разной. Паренхима легких является относительно устойчивой к нарушениям кровообращения и в области, пораженной инфарктом, не подвергается столь быстро и легко некрозу, как, например, инфаркты в почках. Заживление некоторых геморрагических инфарктов, в особенности небольших размеров, может происходить путем простого распада и дальнейшей резорбции крови, вышедшей в альвеолы и в межуточную ткань. Тот факт, что не все инфаркты некротизируют, свидетельствует о том, что снабжение пораженных инфарктом областей может отвечать потребностям ткани. Брунер (Bruner) привел доказательство теории Вирхова о том, что из трех возможных источников поступления крови, заменяющей нормальное кровоснабжение области, пораженной закупоркой ветви легочной артерии, т. е. коллатеральные ветви легочной артерии, бронхиальные артерии и легочные вены, только кровоток из бронхиальных артерий имеет положительное значение. Такое поступление крови, хотя и небольшое, может оказаться достаточным для сохранения жизнеспособности легочной ткани, так как в легких, поскольку происходит вентиляция, обмен газов не зависит от снабжения легких артериальной кровью, а нужды остальных процессов обмена веществ в паренхиме легких легко удовлетворяет даже ограниченное количество поступающей крови. Тем не менее, в большинстве случаев геморрагических инфарктов в центре очага все же наступает некроз альвеолярных стенок и по периферии развивается реактивное продуктивное воспаление с пролиферацией фибробластов и образованием грануляционной ткани. Грануляционная ткань с большим количеством сосудов прорастает в альвеолы и принимает участие в резорбции продуктов распада тканей, содержащихся в альвеолах. Область, пораженная инфарктом, меняется в рубцовую ткань и постепенно сморщивается. Реактивное продуктивное воспаление может распространиться также на соседнюю здоровую паренхиму и вызвать обширный фиброз легких. Занос инфекции в инфаркт может вызвать нагноение, разжижение или массивный некроз пораженной области, причем указанные процессы могут перейти на соседнюю здоровую паренхиму. При этом, как правило, поражается плевра и может образоваться эмпиема. При прорыве в плевральную полость обыкновенно возникает пиопневмоторакс.
Клиническая картина инфаркта легких. Многие случаи эмболии легких остаются клинически нераспознанными, так как признаки инфаркта появляются только в меньшей части случаев. Симптоматология легочной эмболии зависит от размеров закупоренного сосуда и от скорости и размеров закупорки.
Если размеры эмбола настолько велики, что ствол легочной артерии закупорен полностью или же закупорена его большая часть, то, как правило, в течение нескольких минут наступает смерть от удушения. Это может произойти без предупредительных признаков, например в течение мнимонормального послеоперационного периода. Однако часто смертельной эмболии предшествует одна или несколько не столь тяжелых эмболий. Тяжелое внезапное удушье при эмболии ствола легочной артерии объясняется моментальной остановкой кровообращения и ишемией мозга. К этому присоединяется сверхострая недостаточность правого желудочка с массивным обратным застоем крови в крупных венах большого круга кровообращения, из которых исходят рефлекторные импульсы в дыхательный центр.
В случаях, не сопровождающихся непосредственной смертью больного, при закупорке крупной ветви легочной артерии или при многочисленных эмболиях небольших ветвей может развиться острое угрожающее состояние, которое рано или поздно может вызвать смерть больного. Внезапно возникает упорное удушье, резкая боль, пронизывающая грудную клетку, или же чувство сжатия и стеснения в груди, в особенности за грудиной, большая слабость, тошнота, а иногда и рвота, и ощущение угрожающей смерти. Часто преобладает картина шока с одышкой или без нее. Больной бледнеет, выражение лица отражает тревогу, кожа приобретает пепельную окраску, заметную главным образом на лице и впоследствии переходящую в возрастающий цианоз. Коже бывает холодной и влажной. Развивается острый отек легких. Кровяное давление быстро падает, пульс ускоряется, становится нитевидным или даже полностью не прощупывается, дыхание значительно ускоряется. Смерть может наступить в течение нескольких минут или часов. Описанное тяжелое состояние со смертельным исходом может развиться даже при эмболах, блокирующих лишь небольшую часть легочного артериального русла. Иногда на вскрытии неожиданно обнаруживается только небольшой легочной инфаркт. В таких случаях смерть больного трудно объяснить всего лишь механическим действием эмболии на кровообращение. Считают, что бурные клинические признаки острого упадка сердечной деятельности при небольших эмболах в легких, вероятнее всего, вызываются рефлекторно. Причины усматривают прежде всего в рефлекторном спазме других ветвей легочной артерии, главным образом в областях, смежных с инфарктом, с последующим повышением давления в легочном кровообращении и повышением нагрузки правого желудочка, аналогично возникновению рефлекторных сосудистых спазмов при эмболической закупорке артерий конечностей.
Вопрос сужения легочных артерий в ответ на эмболы не был до сих пор разрешен. Согласно новым взглядам, из эмбола в весьма короткий срок освобождаются продукты распада и вызывают гуморальным путем симптомы шока, спазмы бронхов и спазмы легочных артериол. Кроме того, вполне возможно, что внезапная закупорка легочных сосудов вызывает вагусные рефлексы и одышку при легочной эмболии.
В литературе упоминается также о том, что легочной инфаркт мог бы оказывать вредное влияние на сердце путем рефлекторных спазмов венечных артерий через блуждающий нерв (сердечно-легочной рефлекс). В некоторых случаях легочного инфаркта, в особенности после повторных эмболий на вскрытии были обнаружены некротические очаги в сердечной мышце, свидетельствующие об острой ишемии миокарда.
Загрудинную боль такого же характера, как и при инфаркте миокарда, а также некротические изменения в миокарде, обнаруженные при вскрытии, причем даже без значительных изменений венечных артерий, можно отнести за счет механической блокады легочной артерии, вызывающей понижение кровотока через левое сердце, а тем самым и понижение кровотока через венечные сосуды. Неблагоприятное влияние может оказывать также понижение артериального давления в большом круге кровообращения при одновременном коллапсе. Острое расширение отделов правого сердца также может нарушать коронарное кровообращение, вызывая препятствие свободному оттоку крови из коронарного синуса. Далее известно, что болевые приступы, соответствующие по своему характеру и локализации ангинозным болям коронарного происхождения, иногда наблюдаются при заболеваниях, сопровождающихся повышением сопротивления в легочных сосудах, как например при хронической легочной болезни сердца и при митральном стенозе. Приступы болей в области сердца относят за счет внезапного дальнейшего повышения давления в легочной артерии. Аналогично стенокардитическим недомоганиям коронарного происхождения они обычно возникают в результате физического усилия и могут быстро исчезать в условиях покоя. От приступов классической стенокардии они отличаются тем, что не исчезают после приема нитроглицерина и что иногда весьма быстрый благоприятный эффект может дать вдыхание кислорода. Характерным признаком может быть цианоз, сопровождающий основное легочное заболевание, или митральный стеноз. Следовательно, некоторые авторы полагают, что и загрудинная боль при массивной эмболии легких также может быть до некоторой степени обусловлена внезапным повышением давления в легочной артерии и возникать непосредственно вследствие растяжения легочной артерии и ее больших ветвей.
При массивной, однако, не сопровождающейся непосредственной смертью больного легочной эмболии, а иногда также при эмболиях меньших размеров могут появляться физические признаки, свидетельствующие об увеличении отделов правого сердца и о расширении ствола легочной артерии, что может произойти в результате внезапного повышения давления в легочной артерии. Сюда относятся следующие признаки: 1. Повышенное наполнение шейных вен, а иногда также пульсация расширенных шейных вен, синхронная с пульсацией желудочков и отмечающаяся наиболее отчетливо у больного в сидячем положении. 2. Приподнимающий толчок увеличенного правого желудочка в предсердечной области, лучше всего обнаруживаемый рукой, приложенной к грудной стенке у левого края нижней части грудины. 3. Видимая и прощупываемая пульсация в области легочной артерии, т. е. во втором и третьем межреберных пространствах слева от грудины. 4. Увеличение области сердечной перкуторной тупости справа у нижней части грудины. 5. Акцентуация второго тона над легочной артерией. 6. Ритм галопа, лучше всего выслушиваемый над нижней частью грудины или у ее правого края. 7. Громкий систолический шум изгнания в области легочной артерии с наилучшим выслушиванием во втором или третьем левом межреберном пространстве по левой парастернальной линии. 8. Систолический шум с эпицентром над нижней частью грудины или у правого края нижней части грудины, усиливающийся при вдохе, что представляет собой явление, характерное для шума на почве недостаточности трехстворчатого клапана. Следовательно развивается картина острого легочного сердца.
Если больной не умирает в начальном критическом периоде или если начало не было столь бурным, как это описывалось выше, то в течение 24—48 часов, а иногда и позже, могут появиться отчетливые признаки легочного инфаркта. Относительно часто отмечается боль в груди. Обыкновенно она бывает типичной плевральной болью, локализованной в различных частях грудной клетки, в зависимости от расположения инфаркта, а следовательно, чаще всего в латеральных участках. Боль появляется внезапно и усиливается при глубоком
вдохе, кашле и смехе и часто обусловливает поверхностное дыхание, почти всегда сопровождающееся типичным сухим, трудно подавляемым, плевральным раздражающим кашлем. В большинстве случаев боль бывает острого колющего характера и может достигать различной степени интенсивности. Она обусловлена воспалением плевры в местах инфаркта. Боль исходит только из париетального листка плевры (висцеральный листок не воспринимает болевых импульсов) и передается через межреберные нервы, так что обычно она бывает относительно отчетливо ограниченной и часто сопровождается болезненностью при надавливании в соответствующих межреберных пространствах.
При локализации боли в области грудины или в предсердечной и прилежащих областях, а также при ее значительной интенсивности и затяжном характере, она может быть причиной ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Иногда боль появляется также в отдаленном месте. При поражении боковых и задних периферических участков диафрагмальной плевры боль обыкновенно располагается в нижних задних и боковых участках грудной клетки, тогда как поражение центральных и передних участков диафрагмальной плевры вызывает типичную акромиальную боль в плече, которая может сопровождаться гиперестезией и болезненностью при надавливании в соответствующей области, так как боль проводится по центростремительным волокнам диафрагмального нерва (4-ый, 5-ый и 6-ой шейные сегменты). Движения в плечевом суставе не бывают при этом ограничены. При поражении диафрагмальной плевры может появиться упорная икота в результате раздражения диафрагмального нерва. При ощущении боли в брюшной полости может возникать подозрение на поражение данной полости, что склоняет врача к выполнению лапаротомии.
Дальнейшим признаком является кашель, иногда изнуряющий. Часто он сопровождается выделением кровавой мокроты. Кровохарканье бывает разной интенсивности, начиная с тонких кровяных полосок, появляющихся в мокроте только в течении непродолжительного времени, вплоть до мокроты, состоящей только из крови или же мокроты сильно смешанной с кровью, приобретающей типичный «мясной» вид и выделяющейся в течение целого ряда дней. Впоследствии такая мокрота приобретает коричневый оттенок в результате образования гематина, частично же также ржавый цвет, как при пневмонии. Общее количество выкашлянной крови бывает незначительным. Отдельные порции мокроты, состоящие из слизи, смешанной в той или иной мере с кровью, приобретают форму монет, отдельно лежащих в плевательнице, не сливаясь в общую массу. Однако не каждое кровохарканье у сердечных больных бывает проявлением инфаркта легких. Было уже приведено, что при митральном стенозе часто наблюдается повторное кровохарканье с примесью небольшого количества свежей крови в мокроте уже при простом застое крови в легочных венах без образования инфаркта, а нередко отмечается даже значительное кровохарканье вплоть до значительного легочного кровотечения при разрыве варикозно расширенных анастомозирующих сосудов, располагающихся под слизистой бронхов.
Физические признаки легочного инфаркта обычно появляются только по истечении 24 часов с момента закупорки сосудов. Небольшие инфаркты часто вообще не поддаются перкуторному выявлению и их можно обнаружить только аускультацией, а некоторых случаях они не дают даже аускультативных феноменов. При достаточно больших размерах инфаркта и при его благоприятном расположении, в смысле физического выявления, пораженная область проявляется ограниченным притуплением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. Над областью инфаркта может отмечаться усиление голосового дрожания. При одновременном поражении плевры в местах ощущаемой боли может выслушиваться шум трения плевры; это трение обыкновенно исчезает при образовании значительного количества экссудата. Если воспаление плевры продолжается длительное время, то чувствительность плевры, по всей вероятности, ослабевает, так как шум трения плевры может выслушиваться в течение недель и даже месяцев, но больной не ощущает уже никакой плевральной боли. Если к процессу присоединяется экссудативный плеврит, то на пораженной стороне на основании легких появляется тупость, экссудат часто бывает геморрагическим. При аускультации нередко устанавливаются звонкие влажные хрипы, а над крупными инфарктами также бронхиальное дыхание и патологическая бронхофония. Относительно крупный инфаркт в краниальных частях легких, встречающийся сравнительно редко, может вызвать подозрение на специфический легочный процесс. Физические данные при геморрагическом инфаркте легких характеризуется в большинстве случаев значительной неустойчивостью.
При рентгеновском исследовании в ранней стадии инфаркта часто никаких определенных изменений не обнаруживается. Кемп (Camp) расценивает в качестве ранних изменений усиление тени корня легких на пораженной эмболией стороне, обусловленное, по всей вероятности, расширением легочных сосудов. Рано или поздно на рентгеновском снимке появляется тень, вызванная инфарктом (рис. VI), а в некоторых случаях плевральным экссудатом. Только иногда тень, относящаяся к инфаркту, приобретает вид треугольника, гораздо же чаще она бывает неправильной формы, а иногда даже овальной. Тень бывает различного насыщения, без структуры и чаще всего располагается в средних и нижних легочных полях. В некоторых случаях появившиеся рентгеновские изменения снова полностью исчезают в течение нескольких часов или нескольких дней. Часто инфаркт удается обнаружить только при изготовлении снимков в разных проекциях. Иногда отмечается несколько резко ограниченных теней различного насыщения, обыкновенно неправильной формы. Во многих случаях рентгеновская картина инфаркта перекрывается застоем крови в легких или сопутствующим воспалением легких, так что инфаркт при рентгеновском исследовании остается нераспознанным. Кроме того, рентгеновская картина легочного инфаркта специфичной ничуть не является; аналогичные картины наблюдаются при пневмонии, абсцессе легких, туберкулезе и опухоли.
Температура при инфаркте легких повышена. Однако в неосложненных случаях она, как правило, не бывает слишком высокой, за исключением первых дней, когда она может подняться выше 39° С. Затяжная фебрильная температура может наблюдаться по следующим причинам:

  1. Воспалительная инфильтрация легких, присоединившаяся к инфаркту. При данных обстоятельствах на передний план объективной картины выступают признаки инфильтрации легочной ткани, а основной процесс, т. е. эмболия легких, может остаться нераспознанным. Из новых исследований явствует, что многие, а быть может даже большинство изменений, расцениваемых в качестве послеоперационной пневмонии, возникают, собственно говоря, на основании эмболии легких.
  2. Экссудативный плеврит, присоединившийся к инфаркту легких.
  3. Нагноение инфаркта в результате занесения инфекции с эмболом в легкие и образование легочного абсцесса (рис. VII а, б) с последующей эмпиемой или возникновением гангрены легких. Температура становится высокой и септической. Появляется грязно-коричнево-красная или шоколадного цвета мокрота

Электрокардиограмма 57-летней женщины, страдающей острой легочной болезнью сердца

Рис. 13. Электрокардиограмма 57-летней женщины, страдающей острой легочной болезнью сердца. На кривой отмечаются легочные зубцы Р, (Р — pulmonale), желудочковые комплексы формы rSR' в III отведении и в отведении VI, желудочковые комплексы формы rsR'S' в отведении V2, глубокие зубцы S в отведениях V5—V6, смещение вниз отрезка ST в I и II отведениях, в отведениях aVF и V¥4—V6 и отрицательные зубцы Т в I и II отведениях и в отведениях aVL, aVF и VI—V6..
с отвратительным запахом. При микроскопическом исследовании этой мокроты в ней могут обнаруживаться эластические волокна. Сопутствующий пиопневмоторакс обыкновенно увеличивает одышку и боли.
Реакция оседания эритроцитов при неосложненном инфаркте легких не бывает значительно ускоренной. В картине крови часто обнаруживается лейкоцитоз, обыкновенно не столь значительный, как при пневмонии. Если при эмболии легких не образуется инфаркт, то повышенная температура и лейкоцитоз отсутствуют.
Клиническую картину массивной эмболии больших ветвей легочной артерии часто трудно отличить от картины инфаркта миокарда. Между тем, дифференцирование эмболии легких от инфаркта миокарда имеет большое практическое значение, так как наложение лигатуры на vena saphena оказалось во многих случаях эффективным, когда эмболия, несмотря на лечение антикоагулянтами, повторялась; в некоторых особых случаях необходимо взвесить также возможность устранения эмбола из легочных артерий.
Хотя в триаде — загрудинная боль, одышка и коллапс — при инфаркте миокарда на передний план в большинстве случаев выступает боль, в то время как при массивной эмболии легких в большинстве случаев — одышка и коллапс, однако в целом ряде случаев дело может обстоять и иначе. Если данному состоянию предшествовал тромбофлебит, хроническая инфекция, операция или роды, легочная эмболия является гораздо более вероятной, чем инфаркт миокарда, встречающийся при указанных обстоятельствах далеко не так часто.

Электрокардиограммы 72-летней женщины с острой легочной болезнью сердца
Рис. 14 а—в. Электрокардиограммы 72-летней женщины с острой легочной болезнью сердца, а (от 21. 10. 1964 г.): отклонение электрической оси сердца влево, горизонтальное электрическое положение сердца, желудочковые комплексы формы rSr' в отведениях VI и V2. б (от 23. 10. 1964 г.): на кривой отмечается глубокий зубец Q в III отведении и QS в отведении aVF, широкий зубец S в I и II отведениях, глубокий и широкий зубец S в отведениях V3—V6, смещение вниз отрезка ST в I отведении и в отведениях aVL, V5 и V6, отрицательный зубец Т в III и в отведениях aVF и VI—¥4. в (от 30. 10. 1964 г.): на кривой регистрируется QS и уплощенный отрицательный зубец Т в III отведении в отведении aVF и глубокий зубец S в отведениях VI—V5, в то время как смещение вниз отрезка ST, отмечающееся на электрокардиограмме б, исчезло. Выпуклое искривление отрезка ST в отведениях VI до V4 переходит в отрицательный зубец Т (картина «коронарного» зубца Т).

Если же  в течение нескольких дней предшествовала тахикардия или фебрильная температура неясного происхождения, то, всего  вероятнее, дело касается эмболии легких. Равным образом при заболевании миокарда или при митральном стенозе с мерцанием предсердий более вероятной бывает эмболия легких, чем инфаркт миокарда. Появление типичной кровавой мокроты и признаков инфильтрации легких или плеврита в дальнейшем течении патологического состояния подтверждает диагноз легочной эмболии, тогда как обнаружение шума трения перикарда может быть признаком инфаркта миокарда. Однако ни одно из указанных обстоятельств в каждом отдельном случае не является полностью решающим для дифференцирования эмболии легких от инфаркта миокарда. Раннему распознанию этих двух патологических состояний может способствовать исследование на активность трансаминаз в крови, которая не бывает патологически повышенной при легочных эмболиях.
Дифференциальной диагностике у части больных может способствовать в решающей мере электрокардиографическое исследование. При легочных эмболиях, вызывающих внезапную перегрузку правого желудочка, электрокардиограмма часто уже в первые часы показывает изменения, считающиеся в известной степени характерными для острой легочной болезни сердца (рис. 13 и 14). Сюда относятся следующие изменения: а) высокий острый зубец Р (Р pulmouale) во II о III отведениях; б) большая амплитуда зубца S в I отведении и глубокий зубец Q в III отведении (так называемый синдром QIII—SI, описанный МакДжинном и Уайтом (Me. Ginn, White); в) смещение вниз сегмента ST во II и III отведениях, отрицательный зубец Т в III отведении и уплощенный, иногда даже отрицательный плоский зубец Т во II отведении. Следовательно, картина в стандартных отведениях от конечностей в определенной степени напоминает картину инфаркта задней стенки сердца. Не отмечается, однако, ни патологического Q во II отведении и в отведении aVF, ни смещения вверх сегмента ST в III отведении; г) смещение вниз сегмента ST и инверсия зубца Т в правосторонних грудных отведениях (VI— V3), иногда сочетающаяся с зубцами S, появляющимися также в левосторонних грудных отведениях (V4—V6) или с картиной блокады правой ножки Тавара пучка Гиса; д) в некоторых случаях легочной эмболии было зарегистрировано смещение вниз сегмента ST и инверсия зубца Т также в левосторонних грудных отведениях; такие данные у больного с внезапно возникшей загрудинной болью и признаками коллапса легко приводят к ошибочному диагнозу первичной коронарной недостаточности, а основная причина изменений, т. е. легочная эмболия, может остаться нераспознанной. При наличии максимально выраженной инверсии зубца Т в правосторонних грудных отведениях и при появлении этих изменений также в левосторонних грудных отведениях (вплоть до V6 или даже до V7) и при отчетливых зубцах S в этих отведениях над левым желудочком, исчезающих впоследствии вместе с изменениями зубца Т, возникает обоснованное подозрение на легочную эмболию. Оба изменения (Т и S), по всей вероятности, являются результатом альтерации функции правого желудочка при легочной эмболии. Однако у некоторых больных указанные изменения зубца Т могут сначала обнаруживаться только в левосторонних грудных отведениях и появляться только в течение нескольких дней. В таких случаях обыкновенно впоследствии появляются также изменения в грудных отведениях над правым желудочком, которые затем могут иногда ограничиваться этим отделом сердца и обнаруживаться даже в течение нескольких месяцев. Если впоследствии электрокардиограмма не будет снята повторно или же с течением времени не появятся явные признаки легочного инфаркта, то весьма вероятно, что правильный диагноз поставить не удастся.
Электрокардиографические изменения, свидетельствующие об острой легочной болезни сердца, обыкновенно начинают развиваться в течение первых часов после возникновения эмболии и достигают максимума в продолжение 1—3 дней. В большинстве случаев эти изменения исчезают медленно.
Ясная клиническая картина инфаркта легких распознается без затруднений. Однако вышеуказанные субъективные признаки и объективные симптомы легочного инфаркта часто полностью или частично отсутствуют. Некоторые инфаркты вызывают типичные жалобы, но не сопровождаются физическими признаками, а в других случаях имеется обратная картина. В некоторых случаях инфаркт остается нераспознанным как у койки больного, так и при рентгенологическом исследовании и может быть принят за пневмонию, плеврит, инфаркт миокарда или другое патологическое состояние. Часто отсутствуют какие бы то ни было местные признаки инфаркта и единственным объективным симптомом бывает кровохарканье. Поэтому кровавая мокрота при болезнях сердца, в особенности при митральном стенозе, всегда вызывает подозрение на данное осложнение, хотя у многих сердечных больных кровохарканье обусловлено не легочным инфарктом, а другой причиной. С другой стороны, наблюдения у койки больного свидетельствуют о том, что кровохарканье может отсутствовать даже при крупных инфарктах. Из числа физических признаков наиболее частым и наиболее ценным является шум трения плевры, сопровождающийся болью. Иногда только обнаружение геморрагического плеврального экссудата приводит врача к правильному диагнозу инфаркта. Для дифференциального диагноза имеет большое значение, что простой гидроторакс при легочном стазе не содержит крови.
В большинстве случаев легочные инфаркты — согласно некоторым литературным данным, приблизительно 60—70% проверенных на вскрытии случаев — остаются при жизни нераспознанными, так как у многих больных классическая клиническая картина инфаркта выражена недостаточно. Поэтому следует отыскивать дальнейшие клинические признаки эмболии легких и инфаркта. Внимания заслуживают все изменения, наступающие в течение патологических процессов, при которых часто наблюдается эмболия легких.
Подозрение на эмболию легких является обоснованным при следующих обстоятельствах:

  1. Во всех случаях, когда у больных, прикованных продолжительное время к койке, в особенности у хронических сердечных больных или же у больных после операции, появляется внезапное ухудшение субъктивного состояния, особенное беспокойство и страх, внезапно возникшая и необоснованная одышка, повышение температуры и ускорение сердечной деятельности, а в то же время не обнаруживается никакого другого осложнения, которое могло бы объяснить внезапное ухудшение патологического состояния.
  2. Если с ухудшением состояния больного отмечается резкое повышение выделения уробилиногена и уробилина с мочой, повышение уровня билирубина в крови, появляется желтушность или даже явная желтуха и обнаруживается внезапное увеличение и болезненность печени, то диагноз инфаркта легких является обоснованным даже без появления типичной плевральной боли или крови в мокроте и при отсутствии как физических, так и скиаскопических признаков инфаркта.
  3. При появлении признаков расширения легочной артерии и правого желудочка, как например, увеличение сердечной тупости вправо, выпячивание дуги легочной артерии при рентгеновском исследовании, усиление второго тона над легочной артерией, быстрое увеличение печени, цианоз и отеки. Весьма характерным для этого состояния является часто наблюдаемая неэффективность лечения наперстянкой и мочегонными средствами.

Если врач упустит из виду возможность легочной эмболии, то он своевременно не поставит правильного диагноза, так как явные признаки тромбоза вен конечности часто отсутствуют или же появляются только через несколько дней после возникновения эмболии. Особенно осторожно следует ставить диагноз послеоперационной пневмонии, за которой часто скрывается инфаркт легких. Значение правильной оценки послеоперационного осложнения состоит в том, что легочная эмболия часто не представляет изолированного события и необходимо считаться с возможностью дальнейших эмболий, которые могут значительно ухудшить состояние оперированного больного.
Инфаркт легких всегда представляет собой серьезное осложнение у сердечных больных. Обыкновенно возникает явное ухудшение состояния кровообращения,
которое, к счастью, в большинстве случаев нормализуется. Тем не менее, у многих больных инфаркт вызывает быстрое ухудшение сердечной деятельности и значительно ускоряет смерть. Чем тяжелее сердечная недостаточность, тем серьезнее бывает прогноз легочного инфаркта. При осложнении инфаркта легких плевритом с образованием значительного геморрагического экссудата течение болезни также бывает более тяжелым. Прогноз инфарктов, обусловленных инфицированными эмболами при септических процессах, как правило, бывает неблагоприятным. Однако даже инфаркт с благоприятным течением ухудшает прогноз у сердечных больных, так Как эмболии часто повторяются. Иногда наступает критическое ухудшение патологического состояния у сердечных больных только после повторных эмболий, но в таком случае даже небольшая эмболия может вызвать внезапную смерть больного.



 
« Клиническая анатомия сердца   Клиническая кардиология ч.2 »