Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая кардиология ч.1

Нарушения дыхания - Клиническая кардиология ч.1

Оглавление
Клиническая кардиология ч.1
Анамнез
Анамнез данного заболевания
Сердцебиение
Боли в области сердца
Стенокардия
Вариантная стенокардия
Ангинозная боль при инфаркте миокарда
Нарушения дыхания
Дыхание Чейн-Стокса
Кашель сердечного происхождения
Обморок
Сердечный обморок
Остальные жалобы
Исследование больного
Центральный и периферический типы цианоза
Систематическое исследование головы и шеи
Систематическое исследование грудной клетки

Затрудненное дыхание — наиболее частая жалоба больных, страдающих болезнью сердца. Однако оно не представляет собой явления, характерного для болезней сердца. Ведь в равной мере оно является важным признаком всех бронхолегочных поражений, вызывающих респираторную недостаточность, далее поражений средостения, центральной нервной системы, болезней крови и некоторых других патологических состояний. Одышка сопровождает также простые функциональные нервные нарушения и появляется также у здоровых лиц при весьма значительном физическом усилии, при пребывании в высокогорных местах, при вдыхании углекислого газа, после приема высоких доз хлористого аммония и при разных других обстоятельствах. Подобным образом лица, страдающие ожирением и здоровые в других отношениях, нередко легко задыхаются при физическом напряжении, в особенности при подъеме по лестнице. С другой стороны, у лиц с заболеванием сердца выразительная одышка не появляется часто в течение многих лет и иногда она может быть уже весьма поздним признаком. Это наблюдается при многих приобретенных клапанных или врожденных пороках сердца, при коронарной болезни сердца или при констриктивном перикардите.
Одышка, следовательно, не характеризует заболевание сердца как таковое, но, обычно, свидетельствует о нарушении динамики кровообращения, причем в особенности о на рушении легочной гемодинамики, возникающей в результате заболевания сердца. В таких случаях, как правило, одышка бывает первым и часто в течение продолжительного времени единственным субъективным признаком динамической недостаточности миокарда. В данном случае степень одышки нередко бывает ценным показателем для определения резервной силы сердца и серьезности сердечного заболевания. В самом деле, не существует более чувствительной и более надежной пробы недостаточности миокарда, чем одышка при физическом напряжении. Функциональная способность органов кровообращения в большинстве случаев определяется лучше путем правильной оценки нарушений дыхания, чем при помощи инструментальных исследований и различных проб. Для этого требуются надлежащие физиологические познания, и клинический опыт. Так как одышка представляет собой субъективное ощущение, то между ней и объективными признаками недостаточной работы сердца нет полной корреляции. Осторожный, чувствительный, наблюдающий за собой человек с болезнью сердца часто жалуется на одышку даже при отсутствии объективных признаков недостаточности работы сердца. Наоборот, маловосприимчивый, равнодушный и безучастный больной начинает осознавать одышку нередко уже при довольно далеко зашедшей недостаточности сердца.
Некоторые данные по физиологии дыхания. Дыхание осуществляется и поддерживается непроизвольной ритмической деятельностью дыхательного центра в продолговатом мозгу, состоящего из дорзально расположенного центра выдоха и вентрально расположенного центра вдоха. Адекватным импульсом для деятельности центра вдоха является напряжение CO2 в крови, регулирующее легочную вентиляцию в количественном отношении и таким образом дыхание автоматически и непрерывно приспосабливается к потребностям обмена веществ. При раздражении центра вдоха одновременно тормозится центр выдоха и наоборот. Нормальное спонтанное дыхание регулируется центростремительным рефлексом Геринга и Брейера (Hering, Breuer), причем импульсом, вызывающим рефлекс, служит чередующееся изменение напряжения легочной ткани, т. е. альвеолярных стенок, а не только одно изменение легочного объема. Регуляция дыхания происходит таким образом: при инспираторном растяжении легких раздражаются нервные окончания в легочных альвеолах (так называемые рецепторы растяжения), из которых исходят импульсы через блуждающий нерв в экспираторный центр, тормозящий инспираторный центр и таким образом останавливается дальнейший вдох, как бы в защиту перед чрезмерным растяжением легких; следует экспираторное движение, происходящее при спокойном дыхании по существу пассивно. Затем наоборот, спадение легких при выдохе высылает импульс для нового вдоха. Следовательно, блуждающий нерв образует центростремительную часть дуги, проходящую к дыхательному центру, в то время как межреберные нервы и диафрагмальный нерв составляют центробежную часть дуги к межреберным и остальным дыхательным мышцам, в том числе и к диафрагме. При повышении рефлекса Геринга-Брейера дыхание становится более мелким и учащенным.
Кроме рефлекторных импульсов, поступающих в дыхательный центр из паренхимы легких, нервная регуляция дыхания изучалась также с точки зрения значения рефлексов, исходящих как из барорецепторов, или же прессорных рецепторов, расположенных в каротидном синусе и в наружной оболочке дуги аорты, так и из хеморецепторов, находящихся в каротидном и в аортальном тельце. Барорецепторы, по-видимому, не играют значительной роли в регуляции дыхания в нормальных условиях. Вполне возможно, что они оказывают большее влияние на дыхание при внезапном значительном подъеме или внезапном значительном понижении кровяного давления. В таких случаях повышение кровяного давления в артериальной системе вызывает торможение дыхания через прессорецепторы, в то время как понижение кровяного давления вызывает повышение легочной вентиляции. Гипервентиляцию при недостаточности периферического кровообращения можно частично отнести за счет указанных механизмов.
Влияние хеморецепторов каротидного и аортального клубочков на дыхание подвергалось многочисленным исследованиям с того времени, как Гейманс (Heymans) с сотр. показал, что эти хеморецепторы весьма чувствительно реагируют на изменение концентрации 02 и CO2 в крови, на изменение pH в крови и на многие лекарственные средства. Понижение напряжения 02 или повышение концентрации CO2 в крови, протекающей через каротидный синус и аорту, стимулируют центр дыхания и вызывают углубление дыхательных движений. Из большинства исследований видно, что рефлексы из каротидного тельца в этом направлении более эффективны, чем рефлексы из аортального тельца. Значение рефлексов, исходящих из вышеприведенных периферических хеморецепторов, в регуляции дыхания в нормальных условиях является спорным. Гейманс (Heymans) и его ученики считали, что указанные рефлексы имеют важное значение для нормальной регуляции дыхания. Некоторые авторы расценивали каротидное и аортальное тельца как своего рода передовые посты дыхательного центра. Согласно существующим в настоящее время взглядам, вышеупомянутые рефлексы при нормальных условиях дыхания не играют роли в регуляции дыхания. Допускается, однако, что они могут быть защитным механизмом в неотложных случаях при состояниях угрожающей асфиксии.
В литературе описан еще целый ряд других рефлексов, исходящих из кожи, мышц, суставов, сердца и больших сосудов, которые при определенных условиях могли бы стимулировать дыхание. Однако не было приведено прямых доказательств о том, что они играют значительную роль в регуляции цыхания при нормальных обстоятельствах или же принимают участие в возникновении сердечной одышки.
Нормальный ритм дыхания может меняться, в отношении количества и глубины дыхательных движений, под влиянием химических изменений в крови. Центр дыхания, как известно, чувствителен к изменениям кислотно-щелочного равновесия. Повышение концентрации водородных ионов в крови сильно раздражает дыхательный центр, усиливая его деятельность. В таких случаях увеличивается главным образом глубина дыхания. Для стимулирования дыхания при повышении кислотности крови может оказаться решающим напряжение CO2, так как повышение концентрации водородных ионов в крови часто связано с повышением содержания углекислоты, а тем самым и с напряжением CO2 в крови. Изолированное повышение концентрации водородных ионов, сопровождающееся нормальным или пониженным напряжением CO2, обнаруживается при метаболическом ацидозе, — диабетическом или уремическом, — вызывающем дыхание Куссмауля. Понижение кислотности крови влечет за собой уменьшение глубины дыхания.

Общий объем легких и его компоненты
Рис. 6. Общий объем легких и его компоненты; а — вдыхательный резервный объем, б дыхательный объем, в — выдыхательный резервный объем, г — остаточный объем.

Уменьшение кровотока через мозговое сосудистое русло при значительном понижении минутного объема сердца или при облитерирующих процессах сосудов мозга вызывает увеличение минутного объема дыхания вследствие ацидоза и гипоксии дыхательного центра. Повышенная температура крови равным образом раздражает дыхательный центр.
Наконец, нет сомнений, что импульсы, исходящие из высших нервных центров, могут значительно менять ритм дыхания. Несмотря на то, что дыхание представляет собой одно из непроизвольных ритмических изменений, оно все же находится под контролем воли и весьма чувствительно реагирует на психические переживания.
Во вдохе принимают деятельное участие наружные межреберные мышцы и передняя часть внутренних межреберных мышц (тт. inter cartilaginei) и, прежде всего, также диафрагма. Выдох происходит главным образом в результате действия эластических сил грудной клетки и легких. Кроме того, в нормальном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, нижние задние зубчатые мышцы и поперечные мышцы груди. В качестве вспомогательных инспираторных мышц действуют мышцы, берущие начало на грудной клетке и прикрепляющиеся на шее, в области плечевых суставов и плеч. Усиление выдоха вызывает главным образом брюшной пресс, который вдавливает расслабленную диафрагму в грудную клетку. У женщин преобладает грудной, а у мужчин грудо-брюшной тип дыхания. Во время сна, как у женщин, так и у мужчин преобладает грудной тип дыхания.
Легочные объемы (рис. 6). Объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при одном спокойном дыхательном цикле называется дыхательным воздухом или же дыхательным объемом. При нормальном спокойном дыхании он составляет приблизительно 500 мл. Определяют его таким образом: после спокойного выдоха с последующим спокойным вдохом исследуемый нормально выдыхает в спирометр и этот объем выдохнутого воздуха составляет один дыхательный объем. Умножением дыхательного объема на частоту дыхания получают минутный дыхательный объем или же легочную вентиляцию, т. е. количество воздуха, которое человек вдыхает или выдыхает в течение одной минуты; в состоянии покоя оно составляет 6—8 литров, а при тяжелом физическом напряжении 50—100 литров и более.
Объем воздуха, который к концу обыкновенного вдоха можно еще вдохнуть, сделав максимальный вдох, называется дополнительным воздухом или вдыхательным объемом; нормально он составляет приблизительно 2500 мл. Объем воздуха, который можно максимально вдохнуть с последнего момента спокойной фазы выдоха, называется вдыхательной емкостью. Последняя, следовательно, складывается из дыхательного объема и вдыхательного резервного объема, которые вместе составляют в физиологических условиях приблизительно 3000 мл. Вдыхательная емкость определяется таким образом: после нескольких нормальных дыхательных циклов исследуемый после спокойного выдоха производит максимальный вдох через спирометр.
Объем воздуха, который к концу спокойного выдоха можно еще максимально выдохнуть путем максимального выдоха называется выдыхательным резервным объемом. Он определяется следующим образом: исследуемый к концу спокойного выдоха вместо последующего вдоха максимально выдыхает в спирометр. Выдыхательный резервный объем составляет нормально приблизительно 1000 мл.
Максимальный объем воздуха, который после максимального вдоха может быть выдохнут путем максимального выдоха называется жизненной емкостью легких. Последняя, следовательно, складывается из дыхательного объема, вдыхательного резервного объема и выдыхательного резервного объема. Жизненная емкость определяется следующим образом: больной после максимально возможного вдоха производит максимальный выдох в спирометр. Нормально она составляет 4—5 литров со значительным вариационным диапазоном.
Объем воздуха, который даже после максимального выдоха еще остается в легких, называется остаточным или резидуальным объемом (воздухом). Нормально он составляет приблизительно 1500 мл. Остаточный объем и выдыхательный резервный объем вместе составляют так называемый функциональный резидуальный или остаточный объем (нормально составляющий приблизительно 2500 мл). Это объем воздуха, находящегося в легких к концу спокойного выдоха. Жизненная емкость и остаточный объем вместе составляют максимальную емкость (объем), которая, следовательно, представляет собой общий объем воздуха в легких при максимальном вдохе.
Обширная поверхность легких (около 100 м2) предназначена для альвеоло-капиллярного обмена газов, происходящего путем диффузии вследствие постоянного газового градиента давления. Градиент давления 02 обеспечивает диффузию в направлении из альвеол в кровь, в то время как градиент давления CO2 обеспечивает диффузию в направлении из крови в альвеолы. Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенки для CO2 в нормальных условиях приблизительно в 25 раз превышает проницаемость для 02. Следовательно, для достаточной отдачи CO2 требуется гораздо меньший градиент давления, чем для
о2.
Нормальное спокойное дыхание называется эупноэ. Частота дыхательных движений у здоровых взрослых лиц в состоянии покоя колеблется от 10 до 24 дыхательных циклов в минуту (обыкновенно 16—20 дыхательных циклов),
у новорожденных 44—58 дыхательных циклов в минуту, а у детей старшего возраста в состоянии покоя от 20 до 26 дыхательных движений. На частоту дыхания оказывает влияние много физиологических факторов, как например температура и положение тела, сон, прием пищи и эмоции.
Простое повышение частоты дыхания (свыше 24 дыхательных циклов в минуту у взрослых) без значительного углубления дыхания называется тахипноэ. Повышение частоты дыхания при почти нормальном дыхательном объеме обусловлено увеличением минутной вентиляции. Этот тип дыхания можно наблюдать при состояниях, вызванных страхом или психическим возбуждением.
Название брадипноэ можно использовать для обозначения дыхания с частотой менее 10 дыхательных циклов в минуту, пока не отмечается значительных измененний дыхательного объема. Этот тип дыхания, как правило, вызывает определенную редукцию минутной вентиляции. Он наблюдается часто после введения значительных доз седативных средств, далее после введения наркотических средств и при повышении внутричерепного давления. Временная остановка дыхательных движений называется апноэ. Названием гиперпноэ следует пользоваться в случае, когда главное изменение состоит в увеличении глубины дыхания, в то время как частота дыхания увеличена в меньшей мере. Примером такого типа дыхания может служить дыхание тренированного спортсмена после тяжелого физического напряжения. Название гиперпноэ не следует применять, когда дело касается диспноэ.
Названием гипопноэ обозначается дыхание со значительно уменьшенной глубиной дыхания, в то время как изменение частоты дыхания бывает менее выразительным. Сон, сам по себе, может вызвать гипопноэ. Неправильное держание тела, болезнь Бехтерева, эмфизема и парез дыхательных мышц — все это факторы, которые могут вызвать гипопноэ. У некоторых лиц успокаивающие и наркотические средства также могут больше уменьшить глубину дыхания, чем его частоту.
Названия полипноэ и олигопноэ можно использовать для обозначения дыхания, при котором увеличен или уменьшен минутный дыхательный объем, не взирая на то, обусловлено ли то или иное изменение дыхания изменением частоты дыхания или изменением дыхательного объема. Сибери (Seabury) рекомендует пользоваться названием полипноэ только в случаях значительного увеличения частоты и глубины дыхания, а названием олигопноэ лишь при значительном уменьшении частоты и глубины дыхания.
Гипервентиляция означает увеличение дыхательного минутного объема свыше метаболической потребности, гиповентиляция — понижение минутного объема дыхания ниже нормы. Атаки гипервентиляции представляют собой сравнительно частое проявление тревожных состояний. В результате чрезмерной отдачи CO2 может наступить респираторный алкалоз (гипокапния) с чувством онемения и одеревенения, в особенности в щеках, причем могут появиться даже признаки явной тетании. В результате гиповентиляции может возникнуть респираторный ацидоз (гиперкапния). Аккумуляция CO2 при альвеолярной гиповентиляции может наступить раньше, чем появятся какие бы то ни было клинические признаки гипоксемии. Возможность возникновения гиперкапнии следует учитывать в тех случаях, когда больной с гиповентиляцией жалуется на головную боль, бывает дезориентирован и кровяное давление у него повышается. Данное действие гиперкапнии не исчезает при одном только вдыхании 02, но быстро исчезает, если удается повысить минутную вентиляцию. Под понятием диспноэ подразумевается затрудненное дыхание, сопровождающееся ощущением недостатка воздуха. Часто даже врачи злоупотребляют выражением одышка — дисиноэ — для обозначения любой формы усиленного дыхания. Этим названием следует пользоваться только для обозначения дыхания, сопряженного с повышенным респираторным усилием, которое доходит до сознания больного и которое можно также установить у больного объективно. Нормальное дыхание не доходит до сознания человека, в то время как при одышке больной сознает затруднения в дыхательном акте и, кроме того, у него могут появляться еще и дальнейшие сопроводительные неприятные ощущения, как например чувство стеснения и изнеможения. Диспноэ часто, но не всегда, сопровождается тахипноэ или гиперпноэ. Однако повышение частоты дыхания и углубление дыхания, например при значительном физическом напряжении, не должно казаться здоровому человеку ни затруднительным, ни неприятным и в некоторых случаях, собственно говоря, оно полностью не осознается. Эмоциональный фон такого усиленного дыхания может быть даже приятным, например при возбужденном дыхании в момент резкого любовного упоения. Тахипноэ и гиперпноэ переходят в диспноэ только после появления ощущения недостатка воздуха. Диспноэ может сопровождаться гиперпноэ, а также гипопноэ, тахипноэ и брадипноэ, гипервентиляцией и гиповентиляцией. Ощущение затрудненного дыхания возникает при повышенной нагрузке дыхательной мускулатуры и отвечает ощущению усталости дыхательных мышц.
Диспноэ, поскольку оно выражено в легкой форме, может оставаться чисто субъективным состоянием и его можно установить путем соответствующего расспроса больного или же больной спонтанно на него указывает как на недомогание. Только при довольно тяжелой одышке обычно обнаруживаются объективные признаки повышенного усилия при дыхании. Хотя диспноэ чаще всего и наблюдается у лиц с низким дыхательным резервом, однако последнее все же нисколько не меняет того факта, что распознание одышки, подобно распознанию стенокардии, зависит в большой мере от того, что говорит больной. Затрудненное дыхание, ощущаемое например спортсменом- бегуном, не должно объективно отличаться от затруднительного дыхания, наблюдаемого уже при небольшом физическом напряжении у человека с пониженной резервной силой сердца. У обоих отмечается ускоренное и углубленное дыхание с укороченной паузой между выдохом и вдохом. Однако у сердечных больных это является страданием от последствий застоя крови в легких, что и вызывает у них затрудненное дыхание, и, кроме того, они могут испытывать незнакомое здоровому спортсмену ощущение — чувство беспокойства и стеснения.
Ощущение одышки обычно появляется только после того, как минутный дыхательный объем превысит определенную критическую величину. В этот момент вступают в действие вспомогательные дыхательные мышцы и больной начинает осознавать респираторное усилие. Это называют порогом одышки. При тяжелой физической работе достигается физиологический порог одышки как только в мышцах начинает превалировать анаэробный обмен веществ и в организме появляется избыток молочной кислоты (центрогенная одышка в результате метаболического ацидоза). Пибоди (Peabody) установил, что здоровый человек начинает ощущать одышку только при четырехкратном увеличении минутного дыхательного объема. Одышка на почве физического усилия у здоровых лиц возникает главным образом в результате большого увеличения вентиляции. При возникновении одышки важную роль играют изменения соотношения между дыхательным объемом и жизненной емкостью. Здоровый человек, как правило, использует для дыхания приблизительно 10—20% своей жизненной емкости. Было установлено, что явная одышка обычно появляется тогда, когда дыхательный объем составляет свыше 30% жизненной емкости.
Бесспорно, что сердечные больные при физической деятельности достигают критического порога одышки быстрее, чем здоровые лица. Тяжесть одышки у них зависит, во-первых, от размеров жизненной емкости, во-вторых, от увеличения минутного объема дыхания. В стадии компенсации болезни сердца жизненная емкость может, правда, находиться в пределах нормы, однако вентиляция бывает повышенной даже в состоянии покоя, а во время физической деятельности она повышается гораздо больше, чем у здоровых лиц, и таким образом порог одышки достигается скорее. У декомпенсированных сердечных больных существенную роль играет уменьшение жизненной емкости легких, в силу чего при повышении вентиляции быстро создается такое процентное отношение дыхательного объема к жизненной емкости, при котором больной начинает осознавать повышенное респираторное усилие. При прогрессирующем понижении жизненной емкости легких в течение сердечной недостаточности все меньшее и меньшее повышение вентиляции становится достаточным для возникновения ощущения одышки.
Степень физической нагрузки, при которой ощущается недостаток воздуха, индивидуально весьма различна и зависит от возраста, пола, веса тела, состояния тренированности и восприимчивости нервной системы. Порог, при котором лица с повышенной чувствительностью осознают одышку, ниже, чем у лиц с нормальной восприимчивостью. Однако следует различать понижение порога одышки у лиц с повышенной чувствительностью, но здоровых в других отношениях, от более быстрого достижения критического порога одышки при явно патологических условиях. Руководством для врача может служить ответ больного на вопрос, появляется ли ощущение недостатка воздуха при физической нагрузке, которую больной прежде преодолевал без затруднений. Ценным может оказаться расспрос о размерах выполняемой до сих пор физической деятельности и об изменениях веса тела. Одышка напряжения у здорового в других отношениях человека может исчезнуть при постепенном повышении физической деятельности или в случае, что он начнет заниматься каким-нибудь спортом, а также при понижении повышенного веса тела. Необходимо припомнить, что даже при хронической одышке у сердечных больных иногда ослабевает субъективное ощущение недостатка воздуха, так как организм привыкает к затрудненному дыханию. Равным образом больные с помрачением сознания, например под влиянием наркотических или снотворных средств или при значительной гиперкапнии, не воспринимают даже явно затрудненного дыхания.
Одышка при самостоятельных поражениях дыхательного аппарата, вызывающих дыхательную недостаточность, как например при хроническом бронхите с эмфиземой, или при диффузном фиброзе легких, различного происхождения, в особенности туберкулезного, отличается, в основном, от сердечной одышки следующими признаками: а) одышке, как правило, предшествует, причем нередко в течение многих лет, кашель, обычно сопровождающийся отхаркиванием, в особенности при неблагоприятной погоде; б) одышка больше зависит от атмосферных влияний; в) обычно не отмечается признаков увеличения сердца; г) сердечные средства не приносят облегчения.
Далее от сердечной одышки необходимо отличать ощущение затрудненного дыхания чисто нервного происхождения. Ввиду необычайно живых реакций и их повышенного восприятия, столь характерного для функциональных нервных расстройств, ощущение одышки появляется уже при таком физическом напряжении, которое нормально вызвало бы всего лишь небольшое ускорение и углубление дыхания и только с трудом могло бы послужить причиной осознания дыхательных движений. Кроме того можно установить, что при приблизительно одинаковой физической деятельности интенсивность одышки в разные дни и даже в течение одного и того же дня значительно колеблется; неблагоприятную роль может при этом играть плохое настроение, заботы, плохо проведенная ночь и другие обстоятельства. Весьма частой жалобой бывает, кроме прочего, сердцебиение, на которое в большинстве случаев не жалуются при сердечной одышке. Часто можно обнаружить, при чем во многих случаях уже при собирании анамнеза, что такой человек, иногда даже в состоянии покоя, время от времени ощущает потребность произвести глубокий вздох. Эти громкие, часто периодические, вздохи, характеризующиеся относительно глубоким и продолжительным вдохом и коротким выдохом, бесспорно являются нервного происхождения и чаще всего появляются у уставших от работы, скучающих, или же у взволнованных лиц.
Сердечная одышка (кардиальное диспноэ). Сердечная одышка чаще всего основывается на легочном венозном стазе, обусловливающем пониженную эластичность («ригидность») легочной ткани. Она, следовательно, появляется главным образом при тех сердечных заболеваниях, при которых происходит значительный застой крови в легочных венах. Причиной этого гемодинамического нарушения может быть затрудненный отток крови из легочных вен в левое сердце по механическим причинам, как это бывает при митральном стенозе или при ограничении диастолического расслабления левого желудочка пораженным перикардом при констриктивном перикардите, или же по динамическим причинам при недостаточности левого желудочка, как это бывает при декомпенсированной митральной недостаточности, при декомпенсированных аортальных пороках, при декомпенсированной гипертонической болезни сердца и в некоторых случаях коронарной болезни сердца. Хотя при вышеуказанных патологических состояниях легочной стаз имеет место уже в состоянии физического покоя, однако вначале он может быть настолько небольшим, что не вызывает одышки. Порог возникновения одышки может быть достигнут только при увеличении легочного застоя во время физического напряжения, а впоследствии, при весьма тяжелом легочном стазе, одышка может возникать даже в состоянии покоя. Поэтому вначале одышка появляется только после определенной степени физического напряжения. Позже одышка становится все более настоятельной и может препятствовать больному занимать лежачее положение или не исчезать даже при вертикальном положении больного. При определенных обстоятельствах одышка при легочном стазе может появляться в виде приступов, достигающих различной степени интенсивности. Увеличение легочного застоя под влиянием физического напряжения происходит в результате повышенного притока крови к правому сердцу. При хорошей работоспособности правого желудочка, в результате выбрасывания большого количества крови, возникает еще большая нагрузка легочного кровообращения, так как отделы левого сердца по механическим или динамическим причинам не в состоянии в надлежащей мере отчерпать кровь из легочных вен. Поэтому легочной стаз и одышка бывают наиболее значительными при сердечной недостаточности, ограниченной отделами левого сердца. Из опыта, приобретенного у койки больного, известно, что одышка, обусловленная застоем крови в легочных венах, уменьшается, по крайней мере на некоторое время, а иногда даже исчезает при возникновении недостаточности правого желудочка и таким образом застой крови из легочного кровообращения переносится в нижнюю полую вену и портальное кровообращение. Слишком энергичное введение сердечных и мочегонных средств при комбинированной правосторонней и левосторонней сердечной недостаточности приводит иногда в начале к усилению одышки, так как мобилизация отечной жидкости и улучшение работы правого желудочка вызывает увеличение притока крови в легочное сосудистое русло.
Одышка появляется также при недостаточности правого желудочка, однако это наблюдается реже, чем при изолированной недостаточности левого желудочка и обыкновенно только при далеко зашедшем застое венозной крови в большом круге кровообращения в поздних стадиях сердечной недостаточности. Считают, что в данном случае одышка, по всей вероятности, вызвана нарушением состава газов в крови. Одышка при сердечном заболевании, обусловленном хроническим бронхолегочным поражением, называемым хроническое легочное сердце (cor pulmonale), как правило, связана с основным поражением дыхательных органов. Хроническая легочная болезнь сердца, сопровождающая первичный склероз легочной артерии, или же стеноз легочной артерии, — как правило, врожденный, — уже в ранних стадиях проявляется одышкой, в особенности при физической деятельности. В таких случаях дело не касается ни механического затруднения дыхания и ни легочного стаза. Здесь возникновение одышки объясняется рефлекторной стимуляцией дыхания из тех отделов сердца и сосудов, в которых происходит застой крови.
Внезапная тяжелейшая одышка при эмболии ствола легочной артерии с картиной острого легочного сердца объясняется моментальной остановкой кровообращения и ишемией мозга. К этому присоединяется сверхострая недостаточность правого желудочка с массивным застоем крови в венах большого круга кровообращения, из которых исходят рефлекторные импульсы в дыхательный центр. В литературе не было приведено удовлетворительного объяснения возникновения одышки при эмболии главной ветви или менее крупных ветвей легочной артерии. Прежде предполагалось, что одышка вызывается рефлексами блуждающего нерва, вызванными внезапной закупоркой легочного сосуда. Согласно современным взглядам, одышка возникает оттого, что продукты, освобождающиеся из эмбола при его расщеплении, вызывают гуморальным путем симптомы шока и спазмы бронхов и легочных артерий. Этим можно было мы объяснить тот факт, что блокада главной ветви легочной артерии хорошо переносится экспериментальными животными, несмотря на наличие таких же механических и гемодинамических условий, какие бывают при эмболии главной ветви легочной артерии у человека, протекающей, как правило, столь бурно и заканчивающейся нередко смертью.
При врожденных пороках сердца с наличием шунта справа влево, как например при тетраде Фалло, главной жалобой бывает одышка при физической деятельности, вызванная недостаточным насыщением артериальной крови кислородом. Характерными бывают в особенности приступы одышки, при которых может наступить даже потеря сознания и возникнуть судороги; во время приступа больной может умереть.
Клиническая картина сердечной одышки. Одышка, обусловленная болезнью сердца, чаще всего бывает смешанного типа. Это значит, что как вдох, так и выдох затруднены и удлинены, хотя обыкновенно респираторное усилие в одной или другой фазах дыхания бывает большим. Частота дыхания является обычно повышенной. Амплитуда дыхания может быть более глубокой, чаще однако, наоборот, дыхание бывает мельче. Отмечается повышенное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Одышка сердечного происхождения появляется при разных обстоятельствах. Часто она возникает только при физической деятельности, а иногда она появляется только в лежачем положении и в вертикальном положении исчезает. В других случаях одышка возникает в виде приступов без явного импульса. Иногда она мучает больного только в течение дня, а иногда также и ночью, а в других случаях она возникает только в ночное время. Утром одышка часто отсутствует или бывает лишь незначительной, в течение дня она постепенно развивается и достигает максимума вечером и часто мешает больному лечь спать и заснуть. Гаррисон (Harrison), Келхоун (Calhoun) и другие авторы называют такой тип одышки вечерней одышкой. Она не аналогична ортопноэ, так как появляется только в вечернее время, даже когда больной лежит непрерывно круглые сутки в постели. Увеличение жалоб со стороны дыхания ночью может быть частично вызвано страхом, но в подавляющей мере оно просходит в результате циркуляторных изменений, наступающих в лежачем положении и во время сна в ночное время. Одышка сердечного происхождения достигает разной интенсивности. Иногда она представляет собой единственную жалобу больного, а в других случаях сопровождается также другими неприятными ощущениями и недомоганиями. Затруднения со стороны дыхания обыкновенно значительно увеличиваются при возникновении в течение болезни сердца легочных осложнений, как например гидроторакса, инфаркта легких или пневмонии.
С клинической точки зрения различают следующие типы нарушений дыхания, обусловленных болезнью сердца:

  1. Одышка на почве физического напряжения или же одышка движения (dyspnee d'effort),
  2. Одышка возникающая в лежачем положении (dyspnee de decubitus, ортопноэ),
  3. Постоянная одышка,
  4. Приступообразная одышка (пароксизмальная или же спонтанная), а именно: а) короткие приступы спонтанной ночной одышки, б) типичные приступы сердечной астмы (asthma cardiale), в) острый отек легких,
  5. периодическое дыхание типа Чейн-Стокса или же периодическое гиперпноэ и апноэ.

Одышка напражения в определенной мере является, собственно говоря, аналогией физиологически затрудненного дыхания, которое появляется у совершенного здоровых лиц после того, как физическое напряжение достигает определенной степени. Бесспорно, многое зависит также от степени тренированности данного лица. Затрудненное дыхание становится патологическим явлением тогда, когда его появление и интенсивность непропорциональны степени физического усилия. Больной, как правило, начинает осознавать, что некоторые действия, не вызывавшие до сих пор никаких затруднений, начинают сопровождаться затрудненным дыханием. В повседневной жизни чаще всего это наблюдается при ускоренной ходьбе, например при спешке за транспортным средством, и при подъеме в гору или по лестнице. У детей сердечная одышка обыкновенно появляется при обычной игре, а у девушек нередко при первом танце. Сердечная одышка, возникающая при физическом напряжении, как в смысле скорости появления, так и в смысле интенсивности, бывает в значительной мере пропорциональной величине усилия, т. е. она появляется, например, на той же высоте лестницы или подъема в гору. Так как гемодинамическое нарушение, составляющее основу одышки, как правило, в течение сердечной недостаточности постепенно увеличивается, то и степень физического напряжения, необходимого для возникновения одышки, представляет собой приблизительную меру недостаточности миокарда. Сравнивая предшествующую и имеющуюся способность переносить физическое напряжение, можно получить представление о течении и серьезности болезни сердца. При этом необходимо учитывать изменение возраста, увеличение ожирения, сидячий образ жизни, беременность, общее плохое физическое самочувствие, заболевание бронхов и легких и т.п. У лиц со значительным ожирением большую роль в возникновении одышки может играть недостаточная функция диафрагмы. В большинстве случаев одышка напряжения в течение длительного времени не сопровождается никакими нарушениями дыхания в состоянии покоя.
Сердечная одышка без своевременного соответствующего лечения увеличивается по мере прогрессирующего ухудшения сердечной деятельности. Увеличение одышки может происходить постепенно или же быстро. Одышка становится все более и более настоятельной и начинает появляться даже при совсем небольшой физической работе, как например при медленной, непродолжительной ходьбе по ровному месту, при раннем и вечернем туалете и при продолжительном разговоре. Целый ряд факторов обусловливает ухудшение сердечной одышки, как например сопутствующие инфекции, — в особенности дыхательных органов, — нервное напряжение, кашель, внезапные изменения сердечного ритма, быстрое увеличение веса, беременность, малокровие. Слишком тесная одежда, прием пищи и питье напитков, метеоризм и запор равным образом способствуют ухудшению имеющейся одышки. Испуг, страх, тревога, боль и другие факторы, рефлекторно раздражающие дыхательный центр, могут усилить одышку сердечного происхождения. Следует упомянуть, что самопроизвольное или центрально обусловленное повышение частоты дыхания легко вызывает ощущение одышки у сердечных больных, страдающих застоем крови в легких. Клинический опыт показывает, что тахипноэ, возникшее вслед за внутривенным введением цианистого натрия с целью определения скорости кровотока, способствует возникновению приступа одышки у сердечных больных в состоянии покоя.
Впоследствии одышка сердечного происхождения может стать постоянной и больной страдает ощущением недостатка воздуха даже в состоянии покоя.
Объективным признаком сердечной одышки, возникающей при физическом напряжении, бывает ускоренное, обычно поверхностное дыхание, т. е. дыхание с уменьшенной амплитудой движений грудной клетки («суперфициальное» полипноэ). Легочная вентиляция в минуту, следовательно, увеличена, причем относительно больше, чем расход кислорода. Такая одышка обычно долгое время не сопровождается ни болью, ни сердцебиением, невызывая часто даже более значительного кашля.
Одышка при физическом напряжении представляет собой раннее проявление застоя крови в легочных венах, а следовательно, она наблюдается при значительном митральном стенозе, а также при недостаточности левого желудочка, не взирая на тип патологического процесса, обусловливающего перегрузку этого отдела сердца.
Ранним изменением при вышеуказанных патологических состояниях, сопровождающихся одышкой напряжения, обычно бывает понижение жизненной емкости легких. Затем вскоре следует замедление скорости кровотока в легких. В большинстве случаев рано или поздно на основаниях легких появляются влажные хрипы. Необходимо считаться с тем, что одышка напряжения у сердечных больных почти всегда свидетельствует о застое крови в легких, даже при нормальных физических данных на легких.
Так как у сердечных больных одышка, появляющаяся при физическом напряжении, обычно возникает на почве легочного стаза, то она может служить мерой сердечной недостаточности только в тех случаях, когда отсутствуют дальнейшие изменения дыхательных органов. Из числа патологических процессов, нарушающих экономичную функцию дыхательного аппарата и понижающих жизненную емкость легких, а тем самым увеличивающих имеющуюся одышку сердечного происхождения, наиболее частым и наиболее важным является бронхит, а также эмфизема легких. Эти болезни сами по себе вызывают затрудненное дыхание, а потому, при сочетании с болезнью сердца, одышка становится еще более явной. В таких случаях необходимо различать, что следует отнести за счет болезни сердца и что за счет сопутствующего заболевания легких. В общем же прогноз одной и той же степени одышки, при приблизительно одинаковых остальных обстоятельствах, в случае сочетания болезни сердца с эмфиземой является более благоприятным, чем при болезни сердца, неосложненной легочным заболеванием.
Нарушение пищеварения, поражение желудка, желчного пузыря и другие патологические состояния, сопровождающиеся высоким стоянием диафрагмы, механически или рефлекторно нарушают функцию диафрагмы и, таким образом, увеличивают уже имеющуюся одышку сердечного происхождения.
Дальнейшим типом нарушения дыхания сердечного происхождения является одышка, появляющаяся при переходе в лежачее положение, или же после того, как больной короткое или более продолжительное время находился в лежачем положении («одышка лежа» или же дскубитальная одышка — ортопноэ). Жалобы со стороны дыхания часто бывают больше, если больной лежит на левом боку. Более затруднительное дыхание в лежачем положении на одном боку по сравнению с положением на другом боку Вуд (Wood) и Уольферт (Wolferth) называют трепопноэ.
Речь идет об особом виде одышки, имеющем тесную связь с одышкой напряжения, вызванной застоем крови в легких. Для предотвращения возникновения затруднений со стороны дыхания больные, страдающие одышкой в лежачем положении, ложась на койку подкладывают под голову или под верхнюю часть туловища несколько подушек и иногда занимают полусидячее положение. Если больной, страдающий ортопноэ, соскальзывает с подушек, обыкновенно во время сна, то он теряет это выгодное для дыхания положение. При расположении головы и туловища ниже определенного угла с горизонтальной линией возникает критическое положение, в котором больной не может остаться ввиду настойчивой одышки и вынужден приподнять туловище выше критического угла возникновения диспноэ. С течением времени больной вынужден подкладывать под голову и верхнюю часть туловища все больше и больше подушек и впоследствии он может находиться на койке только в сидячем положении. В таком положении ему хорошо дышится, но часто даже и в сидячем положении у него отмечается определенная степень одышки. Сидячее положение в общем улучшает дыхание в результате уменьшения легочного застоя и улучшения вентиляции легких.
Подобно одышке при физическом напряжении, затрудненное дыхание в лежачем положении также является главным образом признаком недостаточности левого сердца, обычно при хорошей еще работе правого сердца. Без своевременных терапевтических мероприятий дыхание ухудшается до такой степени, что больной вообще не может лежать на койке. Он может находиться на койке только в сидячем положении со спущенными вниз нижними конечностями или же предпочитает сидеть не на койке, а в удобном кресле. В крайних случаях больной целыми днями и ночами сидит на койке, в кресле или за столом со склоненными вперед головой и туловищем, судорожно подпираясь руками и придерживаясь краев кровати или кресла, опираясь локтями или на стол или на свои колени, и стремится как можно лучше использовать вспомогательные дыхательные мышцы; в дыхании принимают участие также крылья носа.
Многие сердечные больные, страдающие одышкой даже в сидячем положении, ощущают облегчение в стоячем положении. Это обусловлено главным образом лучшим использованием диафрагмы в стоячем положении и уменьшением легочного застоя в результате задержки венозной крови в вертикально расположенных частях тела при неподвижном стоянии больного. Сердечная одышка в состоянии покоя представляет собой, следовательно, относительное состояние, так как она зависит от положения тела. Толко в тех случаях, когда одышка не исчезает даже в вертикальном положении туловища, можно говорить об абсолютной одышке покоя.
Как одышка напряжения, так и ортопноэ являются субъективными восприятиями и нет тесной корреляции между ними и объективными признаками сердечной недостаточности. Рефлекторная чувствительность центральной нервной системы, которая бывает индивидуально различной, определяет, при какой степени легочного застоя начнется ортопноэ. При далеко зашедшей сердечной недостаточности, сопровождающейся помрачением сознания, ортопноэ, по сравнению с предшествующим состоянием, может уменьшиться, несмотря на увеличение застоя крови в легких и возрастание отека легких. С развитием недостаточности правого сердца ортопноэ часто ослабевает, так как при системном венозном стазе уменьшается легочный венозный застой.
Ортопноэ появляется обыкновенно позже, чем одышка напряжения. Обычно ортопноэ начинает появляться лишь после того, как больной в течение многих месяцев и даже лет испытывал затруднения со стороны дыхания при ходьбе и физической деятельности. Несмотря на это, ортопноэ в ночное время иногда наблюдается даже у тех больных, у которых днем не появляется никакой одышки при физическом напряжении. Некоторые больные, страдющие клапанным пороком и вынужденные в течение целого ряда лет на ночь подкладывать под туловище две — три подушки, могут днем выполнять свою работу без того, чтобы у них возникала явная одышка.
Ортопноэ не является патогномоничным признаком сердечных заболеваний, но появляется также при разных патологических состояниях, значительно ограничивающих воздушное пространство легких, как например обширная пневмония, пневомоторакс, значительный двусторонний гидроторакс и выпотной плеврит, но в этих случаях ортопноэ обычно не бывает столь жестоким и настойчивым, как это имеет место именно при сердечной недостаточности.
Постоянная одышка обыкновенно развивается при ухудшении состояния больного из одной из предшествующих форм одышки. Часто она сопровождается цианозом и увеличивается при самом небольшом движении больного, а также вечером и ночью. Такая одышка встречается в следующих случаях:
а)      в далеко зашедших стадиях декомпенсированного митрального порока, в особенности митрального стеноза;
б)      в относительно далеко зашедших стадиях болезни сердца, возникшей
в течение некоторых хронических поражений дыхательных органов и, в редких случаях, при первичном заболевании легочной артерии и ее ветвей (легочное сердце);
в)     при далеко зашедшей недостаточности всего сердца, обычно с преобладанием в клинической картине объективных признаков недостаточности правого желудочка;
г)     при болезни сердца, сочетающейся с относительно тяжелой инфекцией дыхательных органов, с инфарктом легких, с эмфиземой легких и т.п.
У больных с постоянной одышкой и со значительными отеками прогноз обыкновенно бывает лучше, чем у больных с такой же степенью одышки, но без отеков.
Патогенез сердечной одышки. В литературе при объяснении возникновения сердечной одышки принимаются во внимание следующие три механизма:

  1. Недостаточный минутный объем сердца и вытекающее из этого пониженное снабжение дыхательного центра кровью, а тем самым, и кислородом, вследствие чего происходит стимуляция дыхательного центра.
  2. Накопление CO2 в крови, уменьшение содержания кислорода в крови или понижение pH крови — следовательно, сплошь факторы, вызывающие одышку раздражением дыхательного центра, или хеморецепторов в каротидном и аортальном тельцах, или же раздражением дыхательного центра и периферических хеморецепторов.
  3. Легочной застой, вызывающий понижение растяжимости («ригидности») легочной ткани и нарушающий, таким образом, рефлекторную регуляцию дыхания через блуждающий нерв.

Понижение кровоснабжения дыхательного центра и одышка. Согласно теории Льюиса (Lewis) о понижении ударного и минутного объемов крови при сердечной недостаточности («forward failure»), некоторые авторы отнесли сердечную одышку напряжения за счет пониженного снабжения дыхательного центра кровью, а тем самым, и кислородом. Против этого взгляда был приведен целый ряд возражений. Одышка представляет собой ранний признак недостаточности левого сердца, появляющийся уже в стадии, в которой минутный объем сердца обыкновенно бывает еще нормальным. Правда, ударный и минутный объемы сердца при прогрессировании сердечной недостаточности понижаются, однако между понижением ударного и минутного объема, с одной стороны, и степенью одышки, с другой стороны, не отмечается прямой взаимосвязи. Известно, что одышка, часто характера ортопноэ, в далеко зашедшей стадии сердечной недостаточности, как правило, уменыпаетя при вертикальном положении, несмотря на то, что минутный объем крови в этом положении не повышается, а обыкновенно даже становится несколько меньше, по сравнению с лежачим положением. Кроме того, одышка может уменьшаться и даже исчезать при распространении сердечной недостаточности левого сердца на правое, что обычно сопровождается дальнейшим значительным понижением минутного объема сердца. При коллапсе у больного не отмечается одышки, несмотря на значительное понижение систолического и минутного объемов сердца. Каллен (Cullen) и Херрингтон (Hamngton) при исследовании содержания кислорода в артериальной крови и в крови взятой из внутренней яремной вены у больных с сердечной одышкой не нашли увеличения разницы между насыщением кислородом артериальной и венозной крови. Данное увеличение должно было бы иметь место при замедлении или уменьшении мозгового кровотока. Другие авторы обнаружили увеличение артериально-венозного кислородного градиента у большинства обследуемых больных с сердечной недостаточностью. Новак (Novack) с сотр. и Майер (Моуег) с сотр. установили нормальный кровоток через мозг при сердечной недостаточности и полагают, что обнаруженное некоторыми авторами понижение кровотока через мозг при сердечной недостаточности, по всей вероятности, было вызвано одновременным наличием атеросклероза мозговых сосудов.
Следовательно, одышку при физическом напряжении у лиц с болезнью сердца нельзя доставить во взаимосвязь с понижением минутного объема сердца и с дефицитом кровообращения мозга.
Изменения химизма крови и сердечная одышка. У многих сердечных больных, страдающих одышкой, были установлены изменения концентрации кислорода, содержания CO2 или концентрации водородных ионов в крови. Эти изменения могут быть обусловлены сердечной недостаточностью, но, как правило, они не бывают первичной причиной возникновения сердечной одышки. Однако при определенных обстоятельствах они могут играть существенную роль в возникновении сердечной одышки и могут усилить степень одышки в сравнительно далеко зашедших стадиях сердечной недостаточности.
Хотя во многих случаях сердечной недостаточности было установлено небольшое понижение насыщения кислородом артериальной крови с нормальных 95—99 объемных процентов до 90—95 объемных процентов, а в некоторых случаях даже ниже 90 объемных процентов, но прямая взаимосвязь между наличием и степенью гипоксемии, с одной стороны, и появлением и интенсивностью одышки, с другой стороны, не была установлена. У большинства обследованных сердечных больных, страдающих одышкой напряжения, одышка отмечалась уже в период нормального насыщения 02 и напряжения 02 в артериальной крови. Появление одышки уже в ранней стадии недостаточности левого сердца, когда обычно насыщение 02 артериальной крови бывает нормальным, в особенности убедительно свидетельствует о том, что одышка не является последствием понижения содержания кислорода в артериальной крови. Микинс (Meakins) с сотр. и Фразер (Fraser) с сотр. установили нормальное насыщение артериальной крови кислородом почти у всех сердечных больных с одышкой, поскольку они не страдали слишком тяжелой сердечной недостаточностью или каким-либо сопутствующим легочным заболеванием. Каллен (Cullen) с сотр. не обнаружил артериальной гипоксемии даже после физической нагрузки у сердечных больных, страдающих одышкой при легкой или средне тяжелой сердечной недостаточности. При некоторых врожденных пороках сердца, сопровождающихся цианозом, одышка не возникает, несмотря на значительное понижение содержания кислорода в артериальной крови. Конечно существуют случаи сердечных заболеваний с различными легочными осложнениями или случаи врожденных пороков сердца, сопровождающихся цианозом, обусловленным наличием сброса крови справа влево, когда весьма пониженное насыщение артериальной крови кислородом играет роль в возникновении одышки, или может быть даже главным его фактором. Однако в указанных случаях речь идет не об обычных типах сердечной одышки, возникающей при физическом напряжении.
Возникновение сердечной одышки нельзя также объяснить только повышением концентрации CO2 в артериальной крови. Содержание CO2 в артериальной крови у сердечных больных, страдающих одышкой напряжения, бывает обычно в пределах нормы. В некоторых случаях обнаруживается даже понижение содержания CO2 в результате связанной с одышкой легочной гипервентиляции. Только при необычайно сильном и далеко зашедшем стазе в легких с наличием отека или при легочном застое, сочетающемся с тяжелой эмфиземой или с другим обширным легочным поражением, может нарушаться выделение углекислого газа в легких, вследствие чего концентрация CO2 в артериальной крови повышается, что может играть роль при возникновении гипервентиляции и связанной с ней одышки. Понижение содержания CO2 в артериальной крови бывает связано с повышением сопротивления сосудов мозга. При сердечной недостаточности, неосложненной атеросклерозом мозговых сосудов, как уже было сказано, не было установлено значительного уменьшения кровотока через мозг как последствия изменения концентрации CO2 в артериальной крови.
Концентрация водородных ионов в крови при сердечной одышке, сопровождающей неосложненную недостаточность левого сердца, оказалась нормальной или слегка пониженной. Следовательно ацидоз артериальной крови не может быть причиной данной формы одышки. Повышение концентрации водородных ионов в артериальной крови при сердечной недостаточности может происходить вследствие задержки CO2 в крови, возникающей в результате обширного легочного заболевания. Изменение реакции крови в сторону ацидоза может наступать также в результате накопления кислых продуктов, как например молочной или пировиноградной кислоты, как это наблюдается при весьма далеко зашедшей сердечной недостаточности с сильным периферическим венозным застоем и в терминальной стадии сердечной недостаточности или при одновременной недостаточности почек. Одышка, обусловленная ацидозом, проявляется в виде глубокого дыхания гипервентиляционного типа, наблюдаемого, например при диабетической коме (дыхание Куссмауля), в то время как для сердечной одышки характерным бывает поверхностное дыхание.
Все это свидетельствует о том, что решающим фактором в возникновении одышки, появляющейся при физическом напряжении у лиц с неосложненным заболеванием сердца, не является ни понижение минутного объема сердца, ни дефицит кровообращения мозга, ни изменения в составе газов и в концентрации водородных ионов в крови, ни изменения реакции в дыхательном центре в сторону ацидоза вследствие местной застойной гипоксии * несмотря на то, что не отмечается более значительных изменений кислотно-щелочного равновесия в смешанной венозной крови или даже имеется сдвиг в сторону алкалоза. Определенную роль в возникновении одышки могла бы играть неспособность сердца повысить в надлежащей мере минутный объем крови при физической деятельности. Хотя Гаррисон (Harrison) со своими сотрудниками и показал, что некоторые декомпенсированные сердечные больные при физической деятельности могут, даже в значительной мере, повысить минутный объем крови, по сравнению с показателями в состоянии покоя, однако неизвестно, может ли это повышение покрыть кислородную потребность в данном случае, так как при физической деятельности у сердечных больных, страдающих одышкой, поступление кислорода бывает меньшим, чем у здоровых лиц при физической работе приблизительно такой же интенсивности. Однако сердечные больные, страдающие одышкой при физическом усилии, после наибольшей физической работы, которую они способны выполнить, имеют также гораздо меньшую кислородную задолженность, чем здоровые лица при своей максимальной работе. Следовательно главным фактором, ограничивающим физическую деятельность сердечных больных не является, по- видимому, неспособность сердца в достаточной мере повысить минутный объем крови и поступление кислорода. Больной вынужден остановить свою деятельность в результате одышки гораздо раньше, чем физическое напряжение могло бы стать настолько интенсивным, чтобы вызвать большую кислородную задолженность. Из результатов исследований артериальной крови, взятой после выполнения интенсивной физической работы, видно, что у здоровых лиц, выполнивших, конечно, гораздо большую работу, чем сердечные больные, отмечается более значительный ацидоз, чем у сердечных больных после их максимальной работы. Следовательно, должен существовать какой-то фактор, который останавливает сердечных больных раньше, чем они могут выполнить настолько тяжелое усилие, чтобы возник ацидоз.

*Гипоксия представляет собой общее название для обозначения недостатка кислорода в тканях тела. Различают 4 типа гипоксии: а) гипоксе- мический, когда напряжение 02 в артериальной крови является пониженным и насыщение гемоглобина кислородом ниже нормы; б) анемический, когда напряжение 02 в артериальной крови нормальное, однако уменьшено количество гемоглобина; в) застойный — когда напряжение и содержание 02 в артериальной крови являются нормальными, но поступление кислорода в ткани бывает недостаточным ввиду замедления тока крови; г) гистотоксический, когда клетки тканей, ввиду уничтожения дыхательных ферментов, неспособны в надлежащей мере использовать кислород, поступающий в ткани в необходимом количестве.


В настоящее время существует общепризнанное мнение, что основная причина одышки, появляющейся у сердечных больных при физическом напряжении, в подавляющем большинстве случаев состоит в. застое крови в легочных венах. Вследствие повышения давления в легочных венах и капиллярах, переполненных застойной кровью, и в результате межуточного отека страдает эластичность легочной ткани и таким образом происходит торможение инспираторного растяжения и экспираторного спадения легких. На дыхательную функцию легких при легочном стазе может оказывать неблагоприятное влияние уменьшение просвета легочных альвеол ввиду значительного расширения капилляров застойной кровью и, кроме того, транссудация в плевральные полости. В легких с пониженной эластичностью нормальное повышение внутриальвеолярного давления при вдохе обусловливает меньшее растяжение альвеол, чем в норме, и по той же причине наступает также меньшее спадение легочной ткани во время выдоха. Результатом, следовательно, является уменьшение объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при каждом цикле дыхания. Без компенсаторного мероприятия при таком мелком дыхании легко могла бы возникнуть недостаточность вентиляционной деятельности легких и вытекающее из этого накопление CO2 и недостаток 02 в крови. Ограничение дыхательного объема может быть компенсировано повышением частоты дыхания, т. е. тахипноэ. Благодаря такой компенсаторной тахипноэ, несмотря на пониженную амплитуду дыхательных движений неэластичных легких, страдающих застоем крови, может удерживаться нормальное содержание кислорода в крови.
Неблагоприятное влияние застоя крови в легочном кровообращении на растяжимость легочной ткани было установлено в целом ряде исследований на экспериментальных животных и у человека [Дринкер (Drinker) с сотр., Кристи (Christie) с сотр., Черчилл (Churchill) и Копе (Соре), Гаррисон (Harrison) с сотр., Кац (Katz) с сотр.]. Кроме уменьшения дыхательного объема, «ригидность» легочной ткани влечет за собой также уменьшение диффузии кислорода вследствие утолщения альвеолярных перегородок и выпячивания расширенных капилляров в альвеолярное пространство, или также вследствие транссудации жидкости в альвеолы. Поэтому для компенсирования, например, 30% уменьшения дыхательного объема недостаточно повысить частоту дыхания на 30%, а требуется повышение на 50%. Общий объем вентилируемого воздуха в минуту, т. е. минутный дыхательный объем, следовательно повышен, но эффективная вентиляция крови в то же время остается нормальной, т. е. неповышенной.
До сих пор полностью не было объяснено, при помощи какого механизма при легочном стазе достигается увеличение вентиляции, происходящее главным образом путем повышения частоты дыхания и только в гораздо меньшей мере также путем увеличения глубины дыхания. В настоящее время почти все признают, что увеличение легочной вентиляции возникает при помощи рефлекса Геринга-Брейера в результате повышенной деятельности рефлекторно раздраженного дыхательного центра нейрогенными импульсами, вызванными механическим раздражением периферических рецепторов в легочной ткани. Кристи и Микинс считают, что им удалось доказать, что в результате утраты эластичности легочной ткани при застое крови в лёгких нервные окончания блуждающего нерва в легочной ткани («stretch-preceptors») становятся более чувствительными. Вполне понятно, что для растяжения «ригидной» легочной ткани необходимо применить больше силы, чем нормально, так что при вдохе увеличивается давление на стенки альвеол. Тем самым возникает состояние повышенной возбудимости нервных окончаний в легких и путем рефлекса Геринга-Брейера оно легко вызывает ускорение дыхания. Однако исследования регистрации потенциалов действия блуждающего нерва, проведенные Бюльбрингом (Bulbring) и Уиттериджем (Whitteridge) не смогли подтвердить вышеуказанного взгляда. Кроме того, возражающие указывали, что при раздражении окончаний блуждающего нерва в легких нормально увеличивается глубина и скорость вдоха, в то время как частота дыхания замедляется в отличие от мелкого ускоренного дыхания при одышке у сердечных больных.
Далее обсуждалось также участие других внелегочных респираторных рефлексов: а) исходящих из каротидного и аортального синусов, б) из коры головного мозга, в) из расширенного правого предсердия и больших венозных стволов, г) из кожи, скелетной мускулатуры и др. [Гансен, Каллен, Кельгоун, Гаррисон и др. (Hansen, Cullen, Calhoun, Hamson)]. Однако экспериментальные исследования не дали убедительных доказательств о значении вышеуказанных рефлексов в возникновении обычной сердечной одышки.
Гаммуда (Hammouda) со своими сотрудниками снова привел доказательства о том, что импульсы, направляющиеся к дыхательному центру, исходят из легких, а не из сердечнососудистой системы. На основании своих исследований он пришел к заключению, что, по всей вероятности, существует самостоятельный пучок центростремительных нервных волокон, способных повышать частоту дыхания.
Теория о том, что легочный стаз рефлекторно раздражает дыхательный центр из окончаний блуждающего нерва в легочной ткани путем рефлекса Геринга-Брейера и таким образом вызывает ускоренное поверхностное дыхание, столь характерное для сердечной одышки, получила подкрепление в данных экспериментально вызванного легочного стаза у собак и кошек [Черчилл и Копе, Гаррисон с сотр. (Churchill, Соре, Hamson)]; вызванное таким образом ускоренное поверхностное дыхание не сопровождалось изменениями в химическом составе крови. После пересечения блуждающих нервов нельзя было вызвать указанного изменения дыхания при легочном застое, экспериментально вызванном у животных. Авиадо (Aviado) с сотр. на основании своих экспериментальных исследований пришел к заключению, что рефлекторно возникающее тахипноэ обусловлено также повышением давления в расширенных легочных венах и в расширенном левом предсердии*.
*Если импульс, обусловливающий ускорение дыхания, вызван расширением легочных вен, то такой рефлекс называют рефлексом Черчилли и Копе, а когда импульс, вызывающий ускоренное дыхание, обусловлен растяжением легочных альвеол, то его называют
Было сказано, что поверхностное, ускоренное дыхание сердечных больных, страдающих застоем крови в легких, сопровождается повышенной вентиляцией. Пибоди (Peabody) с сотр. доказал, что застой крови в легких и «ригидность» легочной ткани вызывает уменьшение жизненной емкости легких и обратил внимание на тесную взаимосвязь между степенью уменьшения жизненной емкости и тяжестью одышки. В литературе приводится, что при снижении жизненной емкости на 10—30% больной обыкновенно способен выполнять свою обычную деятельность, но что он страдает одышкой при более значительном напряжении. При снижении жизненной емкости на 30—60% одышка, как правило, появляется при совсем незначительной физической деятельности, а при еще большем ее понижении больной обычно вынужден соблюдать покой вследствие затрудненного дыхания. Кристи (Christie) и Микинс (Meakins) показали, что у сердечных больных с легочным застоем уменьшение жизненной емкости, до известной степени представляет собой меру «ригидности» легочной ткани. Франк (Frank) с сотр. установил уменьшение как вдыхательной емкости, так и выдыхательного резервного объема, т. е. тех компонентов, из которых слагается жизненная емкость. В новых исследованиях была установлена лишь небольшая взаимосвязь между одышкой и жизненной емкостью [Уэст (West) с сотр., Франк (Frank) с сотр.]. Весьма важно, какую часть жизненной емкости составляет дыхательный объем. Чем большую часть своей жизненной емкости легких сердечный больной использует для дыхания, тем настойчивее бывает одышка.
Так как увеличение вентиляции у сердечных больных, страдающих одышкой напряжения, осуществляется гораздо больше за счет повышения частоты дыхания, чем в результате углубления отдельных дыхательных циклов, Гарри-сон (Harrison) предложил сравнивать друг с другом не объем одного дыхательного цикла с жизненной емкостью, но минутный дыхательный объем (вентиляцию) с жизненной емкостью, т. е. так называемый вентиляционный индекс:
было упомянуто — рефлексом Геринга и Брейера.
дыхательный объем • количество дыхательных движений в минуту / жизненная емкость
Гаррисон и его сотрудники наблюдали возникновение одышки обыкновенно тогда, когда вышеуказанный коэффициент превысил определенную величину. Чем настойчивее одышка и чем больше больной прилагает усилий для использования остатка своей жизненной емкости легких, тем больше индекс Гаррисона.
Далее была также установлена тесная взаимосвязь между возникновением сердечной одышки и соотношением между вентиляционным дыхательным резервом и максимальной величиной дыхания. Под понятием дыхательного резерва подразумевается объем воздуха, полученный путем вычитания фактического минутного дыхательного объема из максимальной величины дыхания. Максимальная величина дыхания у здоровых мужчин составляет приблизительно 150 л в минуту, а у здоровых женщин приблизительно 100 л в минуту. Она определяется таким образом: исследуемый в течение 5—20 секунд вдыхает и выдыхает как можно быстрее и глубже, а количество таким образом вентилируемого воздуха пересчитывается на объем в одну минуту. Вентиляционный резерв выражается в процентах максимального дыхательного резерва и считается мерой вентиляционной способности. В норме он составляет 85% и более. У сердечных больных с застоем в легких, страдающих одышкой, максимальная величина дыхания понижена и повышен минутный дыхательный объем. Уменьшение дыхательного резерва, следовательно, обусловлено изменением обоих приведенных компонентов. Одышка в большинстве случаев возникает при понижении дыхательного резерва ниже 70% максимальной величины дыхания.
Ричарде (Richards) с сотр. установил, что при небольшом легочном стазе отмечается незначительное понижение выдыхательного резервного объема и небольшое повышение остаточного объема и функционального остаточного объема. При значительном легочном стазе он обнаружил выразительное уменьшение остаточного объема и функционального остаточного объема.
Вышеуказанные соотношения, установленные между тяжестью одышки и количественными изменениями вентиляционной функции легких, отнюдь не свидетельствуют о том, что одышка обусловлена этими изменениями. Повышение частоты дыхания и уменьшение жизненной емкости легких, максимальной величины дыхания и дыхательного резерва представляют собой сплошь последствия легочного стаза и «ригидности» легочной ткани, совершенно так же, как одышка является последствием двух указанных патологических состояний. Вышеприведенные количественные изменения дыхания и другие изменения вентиляционной механики, обусловленные нарушением эластических свойств легочной ткани и сопровождающиеся одышкой, представляют собой лишь меру легочной «ригидности». Собственной причиной сердечной одышки является легочный стаз и «ригидность» легочной ткани.
Не было получено вполне удовлетворительного ответа на вопрос, почему у сердечного больного при диспноэ появляются недомогания. Наиболее вероятным источником субъективных ощущений считается чрезмерное усилие дыхательной мускулатуры и использование мышечных групп, не принимающих участия в подсознательном дыхании, но приводимых в действие при растяжении и вентиляции «ригидных» легких. Повышенная нагрузка дыхательной мускулатуры бывает вызвана также повышением внутригрудного давления ввиду потери эластичности легочной ткани и повышения частоты дыхательных движений. Легочная вентиляция ограничена максимальной работоспособностью дыхательных мышц. Если дыхательная мускулатура не в состоянии справиться с увеличением вентиляции, необходимым для нормального окисления крови, то в таком случае возникает одышка. Неприятные ощущения в шее, в грудной стенке и в подложечной области, на которые указывают больные, страдающие одышкой, свидетельствуют в пользу взгляда, что недомогания при одышке представляют собой проявление усталости дыхательных мышц и диафрагмы. Повышенный расход кислорода у сердечных больных, страдающих одышкой, можно также в весьма значительной мере объяснить повышенной работой дыхательной мускулатуры. На характер и степень недомоганий при одышке, обусловленных, по всей вероятности, перегрузкой и усталостью дыхательной мускулатуры, может повлиять целый ряд конституциональных и психических факторов.
Одышка при правосторонней сердечной недостаточности может возникать на почве легочного застоя, развившегося вследствие недостаточности отделов левого сердца, предшествующей возникновению недостаточности правого сердца. Причина одышки, сопровождающей болезнь сердца, обусловленную первичным легочным заболеванием, может полностью состоять в самом легочном заболевании, а не в присоединившемся легочном заболевании сердца. Несмотря на это, недостаточность правого сердца, наряду с уже существующим легочным застоем или аутохтонным легочным заболеванием, может сама по себе является дальнейшим фактором, играющим роль в возникновении одышки.
Механизм возникновения одышки, обусловленной недостаточностью правого сердца, может быть различным. Значительный венозный застой в большом круге кровообращения может явиться причиной сильного понижения напряжения кислорода и повышения напряжения углекислого газа в венозной крови, поступающей в легкие. При сочетании легочного застоя со значительным венозным застоем в большом круге кровообращения может наступить выразительное понижение насыщения артериальной крови кислородом. Последнее может играть существенную роль в возникновении одышки вследствие раздражения хеморецепторов в каротидном клубочке и путем прямого раздражения дыхательного центра. При тяжелом венозном застое в большом круге кровообращения может повышаться содержание молочной кислоты в крови, что, в свою очередь, может повысить концентрацию водородных ионов в крови, причем в особенности у больных с нарушенной функцией почек. Гаррисон и его сотрудники установили, что повышение давления в полых венах у экспериментальных животных вызывает раздражение дыхательного центра. Эти опыты свидетельствуют о том, что повышение давления в полых венах и в правом предсердии, наступающее при правосторонней сердечной недостаточности, может играть роль в возникновении одышки вследствие рефлекторного раздражения дыхательного центра. Серозные выпоты, как например гидроторакс и асцит, и значительное увеличение печени, возникающее при правосторонней сердечной недостаточности, равным образом могут способствовать возникновению одышки или усиливать уже существующую одышку в результате ограничения амплитуды дыхательных движений легких.
Патогенез ортопноэ. Ортопноэ, также как и сердечная одышка, возникающая при физическом напряжении, основывается на застое крови в легочном кровообращении. В настоящее время считается общепризнанным, что важную роль в ухудшении легочной динамики и динамики кровообращения при лежачем положении больного, обусловливающем возникновение или ухудшение одышки у некоторых сердечных больных в этом положении, играют следующие факторы:

  1. Увеличение легочного застоя вследствие перемещения крови из нижних конечностей и из внутренних органов чревной области в грудную клетку. Увеличение минутного объема сердца, а тем самым и увеличение притока крови в правое сердце при переходе из вертикального в горизонтальное положение у больного с наличием недостаточности левых отделов сердца, также усиливают легочный застой.
  2. Механическое ухудшение легочной вентиляции в лежачем положении вследствие высокого стояния диафрагмы, вызывающего уменьшение пространства, предоставленного в распоряжение легких для их растяжения, далее вледствие пониженной подвижности диафрагмы, ухудшения возможностей использования вспомогательных дыхательных мышц и ограничения амплитуды дыхательных движений грудной клетки. Приведенные механические факторы могут оказывать неблагоприятное влияние на дыхание, в особенности при одновременном увеличении печени, метеоризме и асците, обусловливающих высокое стояние диафрагмы и ограничивающих дыхательные движения. Известно, что даже у здоровых лиц время от времени возникает чувство недостаточной легочной вентиляции в лежачем положении и они ощущают потребность устранить этот дефицит глубокими вдохами. У сердечных больных со значительно уменьшенной жизненной емкостью легких, у которых нет возможности в надлежащей мере увеличить дыхательный объем, могло бы без соответствующего увеличения вентиляции нарушаться окисление крови..

В сидячем и стоячем положениях возникают обратные обстоятельства, чем какие были приведены в отношении лежачего положения. Поэтому при переходе в сидячее или в стоячее положение наступает облегчение и даже исчезновение одышки.

  1. Некоторые авторы считали, что ортопноэ возникает в результате химических изменений в крови и в тканях дыхательного центра. Причина усматривалась, во-первых, в гипоксемической гипоксии в результате плохой вентиляции легких и, во- вторых, в застойной гипоксии. Однако известно, что введение кислорода не приносит облегчения больному, страдающему ортопноэ. В крови, взятой из локтевой артерии и вены и из внутренней яремной вены больных, страдающих ортопноэ, не было обнаружено никаких значительных различий в содержании газов и концентрации водородных ионов при обоих положениях тела. Следовательно, не имеется доказательств того, что ортопноэ вызывается химическими изменениями крови, поступающей в мозг, или химическими изменениями самого дыхательного центра.

Против гипотезы, что ортопноэ обусловлено недостаточным снабжением дыхательного центра кислородом, ввиду повышения периферического венозного давления и застоя крови в продолговатом мозгу, свидетельствуют результаты физиологических исследований и клинических наблюдений. У многих сердечных больных, страдающих ортопноэ, отмечается нормальное венозное давление. Ортопноэ встречается при некоторых легочных поражениях внесердечного происхождения, как например при пневмонии, при которой происходит значительное понижение жизненной емкости легких, но венозное давление остается нормальным. Напротив, ортопноэ отсутствует, во-первых, при некоторых болезнях сердца, сопровождающихся высоким венозным давлением, например при констриктивном хроническом перикардите и при пороке трехстворчатого клапана, во-вторых, при выразительной венозной гипертонии в краниальных частях тела, вследствие препятствия оттоку крови из верхней полой вены даже при наличии явных признаков нарушения кровообращения мозга.
Нет сомнений, что ортопноэ тесно связано с легочным застоем. Этот взгляд отвечает клиническому опыту, так как ортопноэ сердечного происхождения встречается главным образом при изолированной или преобладающей недостаточности левого желудочка, сопровождающейся застоем крови в легких, а при присоединении недостаточности правого сердца и перемещении застоя крови из малого круга кровообращения в большой, оно уменьшается. Некоторые больные, страдающие ортопноэ и тяжелой одышкой даже в состоянии покоя, ощущают наибольшее облегчение при наклоне туловища вперед. В этом положении относительно небольшая часть легких остается в вертикальном положении и давление на нижнюю полую вену одновременно увеличивает застой крови в нижней части тела, в результате чего облегчается легочное кровообращение.
У сердечных больных, страдающих ортопноэ, жизненная емкость легких, ввиду застоя крови в легких, меньше даже в вертикальном положении и они быстрее достигают порога одышки. При переходе в лежачее положение застой крови в легких увеличивается, так как временно повышается минутный объем правого желудочка, как это уже было сказано выше. Доказательством увеличения легочного стаза в лежачем положении является понижение жизненной емкости, установленное вместе с увеличением легочной вентиляции в лежачем положении у сердечных больных, страдающих ортопноэ, по сравнению с данными, полученными у этих же больных в сидячем положении. Повторно было установлено, что жизненная емкость легких даже у здоровых лиц в лежачем положении несколько ниже — приблизительно на 5% — чем в сидячем положении; у сердечных больных с ортопноэ эта разница гораздо выразительнее и может составлять 20—30%.
Хотя понижение жизненной емкости легких и увеличение легочной вентиляции с изменением положения тела могут быть относительно небольшими, все же необходимо принять во внимание, что вентиляционный индекс (вентиляция/жизненная емкость) у декомпенсированных сердечных больных обычно бывает значительно большим в лежачем положении, чем в сидячем. Если состояние больного уже близится к порогу одышки, любое дальнейшее увеличение вентиляционного индекса является достаточным для появления ощущения недостатка воздуха.
В литературе общим признанием пользуется взгляд, что понижение жизненной емкости у сердечных больных в лежачем положении связано с ухудшением кровообращения в легких, однако еще не выяснено, почему повышается вентиляция. Гораздо более приемлемой является теория не химической, а нервной стимуляции дыхательного центра, осуществляемой, с наибольшей вероятностью, как теперь полагают, посредством рефлекса Геринга-Брейера импульсами из легких, передающимися в дыхательный центр. У декомпенсированных сердечных больных, склонных к ортопноэ, для повышения вентиляции рефлекторной стимуляцией дыхательного центра, по всей вероятности, является достаточным небольшое, почти не поддающееся измерению обычными методами, уменьшение жизненной емкости — по Харрисону, быть может всего лишь на 100—200 см3. Результатом этого является дальнейшее повышение вентиляционного индекса. Тем самым значительно уменьшается дыхательный резерв и при превышении критического порога больной начинает страдать ощущением одышки.
В далеко зашедших стадиях сердечной болезни застой крови в легких увеличивается и становится весьма значительным даже в сидячем положении. Окончательный результат состоит в появлении стойкой одышки покоя, увеличивающейся при переходе в лежачее положение однако не исчезающей в любом положении.
Клинический опыт свидетельствует в пользу взгляда, что рефлекторное раздражение дыхательного центра из пораженных венозным застоем легких представляет собой главный фактор в возникновении ортопноэ. Повседневные наблюдения показывают, что после введения морфия больной может спокойно пребывать на койке в таком положении, в каком он до этого не мог находиться ввиду одышки. В результате понижения чувствительности дыхательного центра удается, следовательно, подавить ортопноэ без возникновения в кровообращении каких бы то ни было поддающихся измерению изменений.
Сердечная астма представляет собой название для особой формы сердечной одышки, возникающей внезапно, преимущественно ночью, в виде приступов, большей частью без явного импульса. Ее называют также пароксизмальной ночной одышкой или же спонтанным диспноэ. Одышка, как правило, быстро достигает исключительно высокой степени и сопровождается ощущением стеснения, тревоги и страха смерти от удушения. Боль не участвует в картине сердечной астмы, что может иметь также диагностическое значение. Данное состояние получило название сердечная астма ввиду астматического характера дыхания и наличия физических данных на легких, аналогичных бронхиальной астме.
Первый приступ иногда появляется совершенно неожиданно без предостерегающих признаков у лиц, у которых вплоть до этого времени в основном недомоганий не было и при обычной физической деятельности в течении дня отмечалось либо совершенно незначительное затруднение дыхания, либо они не испытывали вообще никакой одышки. Чаще, однако, в течение короткого или более продолжительного времени приступу предшествует одышка напряжения, или вечерняя одышка, или же одышка при переходе в горизонтальное положение. Хотя приступ и может возникнуть днем при значительном физическом напряжении и при резком психическом возбуждении или же когда больной среди дня ложится и засыпает, но обычно приступ появляется ночью и обыкновенно будит больного, после одного или нескольких часов сна, а следовательно, чаще всего вскоре после полуночи. Значительное наполнение желудка и кишечника, метеоризм, соскальзывание больного с подушек почти в горизонтальное положение или поворот на определенный бок, т. е. в положение, при котором обычно появляется одышка, далее кашель, запор, потребность мочеиспускания или испражнения, слишком живой, волнующий сон — все это облегчает возникновение приступа.
Тяжесть и продолжительность приступов одышки могут быть различными. В наиболее легких случаях приступ ограничивается большим, шумным и ускоренным дыханием, сопровождающимся ощущением депрессии, тревоги, недостатка воздуха, а иногда также упорными позывами на кашель. Разбуженный больной должен сесть на койке или же сесть на край койки с ногами, спущенными вниз. Иногда приступ удушья появляется сразу же после того, как больной улегся спать, и снова быстро исчезает после подкладывания подушек и приподымания туловища. Иногда больной вынужден встать с кровати, подойти к окну и «набрать побольше воздуха». Часто наблюдается откашливание небольшого количества слизистой мокроты. При физическом исследовании легких обычно не обнаруживается никаких патологических признаков. Иногда больной сходит помочиться, или даст отойти газам, или облегчится отрыжкой и через короткий срок, в большинстве случаев через несколько минут, приступ исчезает и больной обыкновенно вскоре снова засыпает. Иной раз приступ заканчивается сразу же после выкашливания небольшого количества слизистой мокроты, иногда несколько окровавленной. В более тяжелых случаях приступ может продолжаться даже полчаса или час. Слабые приступы спонтанной одышки повторяются либо каждую ночь, либо даже несколько раз в течение одной ночи, или же они появляются через более продолжительные интервалы. Многие из таких больных ограничивают количество еды во время ужина, так как они по опыту знают, что прием более значительного количества пищи или жидкости перед сном способствует возникновению приступа, или же усиливает и удлиняет недомогания. Однако часто больной не придает ночным событиям надлежащего значения. В действительности же они представляют собой важное предостережение, так как являются предвестником более тяжелых приступов, которые без своевременного соответственного лечения рано или поздно появляются.
В других случаях приступ сердечной астмы с самого начала проявляется в полной силе. Больной просыпается со страшным ощущением крайнего недостатка воздуха. Он сразу же вынужден покинуть лежачее положение, сесть на кровати или сойти с нее и искать облегчение в сидячем положении со склоненной вперед головой и туловищем, опираясь локтями на колени, на стол или другую опору. Иногда больной, встав с кровати, хватается за окружающую мебель и стремится как можно лучше использовать вспомогательные дыхательные мышцы.
На больном с первого взгляда видно, что он напряженно борется за дыхание, стремясь изо всех сил использовать вспомогательную дыхательную мускулатуру; даже крылья носа принимают деятельное участие в дыхании. В выражении лица отражается тревога, черты лица выражают изможденность и больному трудно произнести связно несколько слов. Он ощущает тяжесть в груди, иной раз сопровождаемую страхом и мучительным ощущением недостаточного поступления воздуха в легкие. Дыхание бывает ускоренным и обыкновенно отмечается затруднение как вдоха, так и выдоха. Отдельные циклы дыхания, вначале глубокие, становятся все резче и резче; вдох бывает укороченным, а выдох удлиненным. При длительном приступе дыхание становится все менее и менее эффективным, грудная клетка в среднем положении приобретает больший объем и впоследствии выглядит как бы застывшей в насильном инспираторном положении.
Во многих случаях в клинической картине преобладает бронхоспастический компонент. Одышка бывает явно экспираторного характера, громкое дыхание сопровождается сопением и другими громкими звуками, слышимыми даже на расстоянии. Этим приступ сердечной астмы напоминает приступ бронхиальной астмы. В большинстве случаев оба клинических синдрома легко отличить друг от друга путем более подробного осмотра больного и при помощи дальнейшего исследования его объективного состояния. Однако иногда дифференцирование приступа бронхиальной астмы от сердечной астмы бывает затруднительным. Оба состояния могут существовать одновременно. Из клинического опыта известно, что больные с приступом бронхиальной астмы или астматического бронхита в анамнезе, во время приступа спонтанной сердечной одышки отмечают особую склонность к спазмам бронхов.
Во время приступа бронхиальной астмы одышка бывает главным образом экспираторного типа и сопровождается обильными громкими и, как правило, даже на расстоянии слышимыми, свистящими и скрипящими хрипами. Кашель также бывает более интенсивным, чем во время приступа сердечной астмы, без сопутствующего отека легких, а мокрота бывает гуще и труднее откашливается. При относительно тяжелом и продолжительном приступе бронхиальной астмы развивается значительный цианоз, в особенности на лице, и больной бывает часто «синий как слива».
Во время приступа сердечной астмы преобладает бледность покровов. Иногда в начале приступа сердечной астмы отмечается покраснение лица. При продолжительном приступе сердечной астмы, хотя и появляется цианоз, однако менее интенсивный, чем при бронхиальной астме, и вместе с бледностью вызывает livor, который бывает наиболее выразительным на губах, мочке уха, кончике носа и других акральных частях тела. На лбу и на других местах тела выступают капли холодного липкого пота, иногда же наблюдается обильное потоотделение. Зрачки расширены, губы высохшие и слепленные. Нередко с самого начала приступа отмечаются сильные или слабые позывы к удушливому кашлю, вначале обыкновенно без мокроты. При сопутствующем катаральном воспалении верхних дыхательных путей больной откашливает слизистую, или же слизисто- гнойную мокроту.
Нередко вызывают удивление, — поскольку не присоединяется острый отек легких, — относительно бедные физические данные при обследовании легких. По сравнению с приступом бронхиальной астмы выслушивается мало сухих, свистящих и скрипящих хрипов, или же они полностью отсутствуют. Иногда в течение всего приступа на легких не появляется вообще никаких побочных шумов, несмотря на интенсивную одышку. Часто побочные шумы ограничиваются нижними частями легких и над ними выслушиваются влажные хрипы, однако даже их количество не бывает пропорциональным интенсивности кашля. При появлении мокроты она бывает жидкой, пенистой и окрашенной в розовый цвет. При возможности рентгенологического исследования больного, на экране обнаруживается выразительное затемнение легочных полей.
Решающими для диагноза являются данные исследования органов кровообращения. Сердечная деятельность обыкновенно ускорена — 100—120 ударов и более в минуту. Нередко обнаруживаются экстрасистолы. Пульс, как правило, по крайней мере вначале, бывает напряженным в соответствии с повышением кровяного давления во время приступа. Позже он ослабевает, становится мягким, а иногда даже плохо прощупывается. При бронхиальной астме, напротив, пульс обыкновенно бывает, даже в самом разгаре приступа, регулярным, частота пульса является нормальной или замедленной. У лиц с сердечной астмой часто обнаруживаются физические признаки увеличения сердца, как например смещение верхушечного толчка, иногда даже «приподнимающий» верхушечный толчок, и увеличение области сердечной тупости. Нередко можно установить также признаки сердечной недостаточности, как например ритм галопа, альтернирующий пульс, систолический шум на почве относительной недостаточности двустворчатого клапана, иногда также набухание вен на шее, увеличенную печень и отеки. Систолическое и диастолическое давление крови бывает повышенным. В большинстве случаев обнаруживаются изменения на электрокардиографческой кривой. В периферической крови во время приступа нередко появляется эозинофилия, в то время как эозинофильные элементы в мокроте, в отличие от приступов бронхиальной астмы, обнаруживаются крайне редко.
Минутный объем сердца во время приступа либо не меняется, либо уменьшается. Скорость кровотока в легких замедляется, легочное, артериальное и капиллярное давление повышается. Жизненная емкость легких значительно понижается. Так как объем крови, протекающей через легкие, является нормальным, то замедление легочного кровотока свидетельствует о том, что русло легочных сосудов увеличивается и легкие во время приступа содержат больше крови. Насыщение крови кислородом в легких либо вовсе не страдает, либо только незначительно, за исключением случаев появления значительного спазма бронхов или тяжелого отека легких. Системное венозное давление либо не меняется, либо незначительно повышается.
Иногда во время приступа сердечной астмы относительно рано или через продолжительное время, что наблюдается чаще, появляются мелкие влажные крепитирующие хрипы, сперва одиночные, обыкновенно на основаниях легких, затем постепенно все более и более обильные, охватывающие все большую и большую область легких. Появляется также грубое, «клокочущее», «булькающее» дыхание все сильнее и сильнее слышимое из горла больного, — так называемые трахейные хрипы. Сам больной слышит эти хрипы и описывая их обыкновенно говорит, что у него «хрипит» в груди. Появляется окрашенная в розовый цвет пенистая мокрота, количество которой увеличивается. Чаще всего это наблюдается к концу приступа, свидетельствуя о возникновении, хотя бы временного, острого отека легких. Дыхание может перейти в дыхание Чейн-Стокса.
Приступ сердечной астмы в некоторых случаях продолжается от получаса до 1 часа, но без своевременного и надлежащего лечения он обыкновенно затягивается на много часов. Приступ всегда угрожает жизни больного. Однако больной может благополучно перенести кризис даже при появлении признаков довольно значительного отека легких и временного ухудшения состояния вплоть до помрачения сознания. После окончания приступа больной часто чувствует себя сильно уставшим и одышка не исчезает. Во многих случаях он вынужден соблюдать физический покой, чего не бывает после окончания приступа бронхиальной астмы. Если приступ окончился своевременно благодаря соответствующему лечению, то больной может себя чувствовать приблизительно так же, как и до приступа.
Без регулярного лечения с назначением сердечных средств и без изменения жизненного режима после появления первого типичного приступа сердечной астмы, приступ, как правило, повторяется в одну из ближайших ночей или даже днем, в особенности, если больной занимает лежачее положение. Иногда приступы быстро следуют один за другим; в таких случаях говорят также о сердечной форме status asthmaticus.
Сердечная астма редко встречается у больных моложе 40 лет [по данным Уайта (White) и Пальмера (Palmer) только в 5,5% наблюдений]. Ею страдают пожилые лица и чаще всего она появляется в возрасте от 50 до 70 лет — почти в 2/3 наших наблюдений сердечной астмы. Довольно часто она встречается также у лиц старше 70 лет (18% наших больных). Мужчины страдают сердечной астмой приблизительно в два раза чаще, чем женщины.
Сердечная астма чаще всего сопровождает патологические состояния, сочетающиеся с гипертрофией и расширением левого желудочка. Она появляется в тот период, когда наступает функциональная недостаточность левого желудочка и перегрузка легочного кровообращения. У большинства больных даже вне приступа можно установить признаки недостаточной работы перегруженного левого желудочка и легочной застой. Однако встречаются случаи, когда при простом физическом исследовании не обнаруживается никаких определенных признаков недостаточности кровообращения, а в редких случаях, даже никакого уменьшения жизненной емкости легких. У подавляющего большинства больных выявляются более или менее выразительные электрокардиографические изменения, по данным Гохрайна (Hochrein) даже в 93% случаев.
Приступы появляются при следующих патологических состояниях:
а)     в далеко зашедших стадиях гипертонической болезни сердца. Приступы ночного удушья типа сердечной астмы, появляющиеся при болезнях почек, сопровождающихся артериальной гипертонией и перегрузкой левого желудочка, раньше назывались также почечной астмой. Однако эта картина по своей сущности не отличается от вышеописанной картины сердечной астмы, так что нет оснований клинически дифференцировать сердечную астму и почечную астму;
б)     при декомпенсированных аортальных пороках, в особенности при декомпенсированной недостаточности полулунных клапанов аорты;
в)     при коронарной болезни сердца, в особенности при инфаркте миокарда;
г)    в редких случаях при недостаточности двустворчатого клапана и еще реже при так называемом чистом стенозе левого венозного устья, даже при весьма значительном застое крови в легких.
д)     иногда при эмфиземе легких, повышающей требования к работе правого сердца.
В общем можно сказать, что сердечной астмой страдает большое число сердечных больных с недостаточностью левого желудочка, при хорошей еще работе правого сердца. Доказательством служит тот факт, что приступы сердечной астмы обыкновенно исчезают при появлении значительных отеков. Кроме того при чрезвычайно быстром исчезновении признаков недостаточности правого сердца, непосредственно после слишком энергичного кардиотонического лечения у больных, страдающих хронической недостаточностью левого сердца, приступы сердечной астмы могут снова выступить на передний план клинической картины. По наблюдениям у койки больного также известно, что приступы стенокардии ослабевают или полностью исчезают при появлении приступов спонтанного ночного удушья. Также в этом случае при исчезновении сердечной астмы и после соответствующего лечения, иногда снова появляются приступы стенокардии. Приступы сердечной астмы, даже тяжелые, могут прекратиться при возникновении апоплексии. Приступы удушья могут не появляться, даже когда состояние больного улучшилось после апоплексии, несмотря на то, что артериальное давление нередко остается таким же, как и до возникновения поражения мозга [Гохрайн (Hochrein)].
Во время приступа сердечной астмы трудно установить определенный прогноз, так как много больных умирает во время приступа. В качестве неблагоприятного явления расценивается раннее возникновение и быстрое развитие резкого отека легких, значительное понижение кровяного давления и появление дыхания Чейн-Стокса. При спонтанном понижении кровяного давления в самом начале тяжелого приступа возникает обоснованное подозрение на серьезные изменения сердечной мышцы, в особенности на возникновение инфаркта миокарда. Давление крови понижается также при нарастании острого отека легких.
Большие опасения вызывают также приступы сердечной астмы, в клинической картине которых преобладают признаки острого отека легких, так как они нередко заканчиваются смертью. На высоте астматического приступа наступает мнимое успокоение дыхания, увеличивается количество трахейных хрипов, сознание больного помрачается и медленно наступает агония и смерть. В наиболее неблагоприятных случаях острый отек легких развивается настолько быстро, что больной в течение нескольких минут буквально задыхается во вспененной кровавой жидкости, накопляющейся в дыхательных путях. В других случаях отек легких приобретает затяжной характер; тяжелая одышка, сопровождающаяся обильными побочными шумами, слышимыми на расстоянии, и выделение вспененной розоватой мокроты не исчезают даже в течение нескольких дней.
Если больной выживает после приступа, его дальнейшая судьба зависит от основного состояния органов кровообращения. Часто удается в существенной мере улучшить состояние больного, причем даже на довольно продолжительное время, путем энергичного и длительного кардиотонического лечения. Вначале наиболее пригодным является внутривенное введение препаратов строфанта,
позже во многих случаях бывает достаточным пероральное введение препаратов наперстянки. Весьма важно назначить соответствующий жизненный режим, в особенности ограничить физическое напряжение, прием жидкости на ночь, в случае надобности назначить бессолевую диету и седативные средства, главным образом на ночь. Во время самого приступа наиболее быстрое и самое надежное облегчение приносит подкожное введение солянокислого морфина (0,02 г) и внутривенное введение строфантина (0,25 мг), иногда кровопускание (300 см3 и более), конечно при повышенном давлении крови.
Патогенез сердечной астмы. Уже Гопе (Норе), впервые употребивший название сердечная астма в 1832 г., указал на застой крови в легких, как на основной решающий фактор возникновения таких приступов одышки, играющий роль также в возникновении одышки, появляющейся у сердечных больных при физическом напряжении или в состоянии покоя.
Сердечная астма возникает так же, как ортопноэ и является проявлением острого увеличения легочного застоя, сопровождающегося признаками сужения бронхов. Несомненно приступы сердечной астмы почти исключительно появляются при тех патологических состояниях, которые вызывают повышенную нагрузку, а в дальнейшем и недостаточность работы отделов левого сердца с последующим легочным стазом. Почти у всех больных, страдающих приступами сердечной астмы, во время отсутствия приступов также отмечаются признаки застоя крови в легочном кровообращении (увеличение объема крови в легких, замедление циркуляции крови в легочном кровообращении и уменьшение жизненной емкости легких). Напротив, гемодинамические показатели в большом круге кровообращения (систолический и минутный объем сердца, скорость кровотока, артерио-венозный градиент насыщения 02 и венозное давление) у подавляющего большинства обследованных больных оказались нормальными. Особая склонность к сердечной астме отмечается у тех больных, у которых возникает острое нарушение кровообращения в легких на почве внезапной недостаточности работы левого желудочка. Напротив, при продолжительном застое крови в легких при митральных клапанных пороках приступы сердечной астмы обычно не встречаются. Клинические исследования и изучение гемодинамики показали, что во время приступа степень легочного застоя выразительно повышена. На легких выслушиваются влажные хрипы, второй тон над легочной артерией усилен и при артериальной гипертонии он может быть сильнее, чем второй тон над аортой. Во время приступа жизненная емкость легких, уже и до этого уменьшенная, понижается еще больше. Наступает дальнейшее снижение скорости кровотока в легочном кровообращении и общий объем крови легочного кровообращения еще больше увеличивается по сравнению с состоянием вне приступа.
Классическая механическая теория возникновения сердечной астмы основывалась на предпосылке, что на почве внезапного временного ухудшения работы левого сердца левый желудочек опорожняется недостаточно и таким образом во время диастолы он не способен принять все количество крови, выбрасываемое нормально работающим правым желудочком. Вследствие временного нарушения функционального равновесия между правой и левой половинами сердца часть циркулирующей крови, хотя бы всего лишь несколько сот кубических сантиметров, задерживается в легких, большей частью уже пораженных венозным застоем. Вследствие быстрого увеличения застоя в легких и образования перикапиллярного и интраальвеолярного отека возникает приступ сердечной астмы, или же острый отек легких. Несмотря на то, что преобладание систолического объема крови правого сердца над систолическим объемом крови левого сердца быстро исчезает и равновесие между обоими желудочками восстанавливается, приступ тяжелого удушья продолжается, так как левый желудочек в большинстве случаев неспособен достаточно быстро отчерпывать излишнюю кровь из легких и его работа лишь с трудом удерживается на уровне правого желудочка. Приступ, по всей вероятности, продолжается до тех пор, пока легочное кровообращение каким-либо образом не избавится от задержанной в легких крови.
Удивительно, однако, почему недостаточность работы левого желудочка, как правило, появляется ночью во время сна, именно в то время, когда организм находится в состоянии относительно наибольшего покоя, а не днем во время физической деятельности. Эппингер, Папп и Шварц (Eppinger, Рарр, Schwartz) и другие обратили внимание на то, что кроме уменьшения резервной силы левого желудочка, важным фактором возникновения приступа является внезапное повышение притока венозной крови в правое сердце. Правый желудочек с нормальной работоспособностью отвечает увеличением систолического объема крови, в то время как левое сердце, находящееся на пределе своей трудоспособности или уже работающее с явной недостаточностью, не в состоянии приспособиться к повышенному количеству поступающей крови. Существует целый ряд факторов, которые могут вызвать внезапный прилив крови в правое сердце ночью во время сна и настолько усилить имеющийся уже легочный застой, что возникает приступ одышки. Далее могут играть роль изменения чувствительности дыхательного центра, происходящие под влиянием сна, причем как при возникновении, так и при исчезновении приступа.
Некоторые авторы обращают внимание на то, что при полном расслаблении мышц во время отсутствия физической деятельности в течение сна происходит венозный застой в мускулатуре даже у нормальных лиц, а тем более у больных с нарушением кровообращения. Любое движение тела, как например подсознательное сгибание или выпрямление конечности или резкое изменение положения на койке, могут значительно повысить приток крови в правое предсердие. Путем постоянной регистрации частоты сердечных сокращений у здоровых лиц и у сердечных больных удалось установить, что движения, лишь незначительно влияющие на частоту сердечных сокращений в состоянии бодрствования, вызывают повышение частоты сердечной деятельности во время сна, причем у лиц с больным сердцем на 10—40 ударов в минуту на протяжении 20—50 сокращений сердца. В состоянии бодрствования, а также при неспокойном сне, частые мышечные движения препятствуют застою крови в венах большого круга кровообращения и обеспечивают равномерное поступление крови в правое предсердие. У лиц с сердечным заболеванием, имеющих склонность к нарушениям кровообращения в периферических венах, совершенно случайное движение на койке ночью, во время сна, в особенности после довольно продолжительного полного физического покоя, может вызвать ненормальное повышение притока венозной крови в правое сердце, на которое левое сердце (в противоположность правому сердцу, справляющемуся с этой задачей) не в состоянии ответить соответствующим увеличением систолического объема крови и, таким образом, внезапное увеличение легочного застоя и уменьшение жизненной емкости легких становятся неизбежными.
Далее обращается внимание на то, что приступы сердечной астмы могут возникать у больных, у которых хотя и не имеется видимых отеков, но в течение дня у них происходит скрытое накопление жидкости в тканях, в особенности в дистальных частях тела, вследствие высокого системного венозного и капиллярного давлений в вертикальном положении. Ночью, во время сна, в лежачем положении, венозное давление в дистальных частях тела понижается и жидкость перемещается из тканей обратно в кровь. Вследствие разбавления плазмы крови увеличивается объем циркулирующей крови и, при недостаточности левого желудочка, последнее может послужить импульсом для увеличения легочного застоя. При значительном повышении давления в легочных венах большое количество жидкости задерживается в легких и наступает дальнейшее понижение жизненной емкости легких. В пользу вышеуказанного объяснения свидетельствуют некоторые клинические наблюдения. У больных, страдающих сердечной астмой, обыкновенно ночью отмечается повышенный диурез и мочеиспускание происходит чаще, чем днем. После окончания приступа нередко выделяется большое количество светлой мочи. Путем введения мочегонных средств и ограничения приема соли зачастую можно воспрепятствовать возникновению приступа ночного удушья.
Кроме того, внимание посвящалось также дальнейшим факторам, которые могли бы вызвать внезапное ухудшение циркуляции крови в легких. Уже было сказано, что лежачее положение во время сна само по себе усиливает застой крови в легких в результате изменения распределения крови, причем играет роль повышенный приток крови в правое сердце и в легкие. У больных, страдающих приступами сердечной астмы, часто даже в состоянии бодрствования, отмечается ортопноэ, а потому они должны ложиться спать с приподнятым туловищем. О большом значении этого фактора свидетельствует тот факт, что часто приступ быстро исчезает, если больной садится на койке или сходит с кровати. Клинический опыт показывает также, что приступ сердечной астмы нередко появляется, если больной во время сна сползает с подушек и утрачивает приподнятое положение туловища. Однако этот фактор не может быть решающим, как это подчеркнул Фишберг (Fishberg), так как многие больные, страдающие ночью приступами сердечной астмы, могут занимать лежачее положение в состоянии бодрствования, например днем, без возникновения затруднений со стороны дыхания.
Из числа факторов, способствующих возникновению приступа сердечной астмы у больных с недостаточностью перегруженного левого желудочка, Гарри-сон (Harrison) придает особое значение кашлю, способствующему развитию легочного стаза, во-первых тем, что препятствует оттоку крови из легких через легочные вены, а во-вторых, тем, что в начале глубокого вдоха после кашля происходит внезапный повышенный прилив крови в правое предсердие. По наблюдениям Фридберга (Friedberg), кашель, как правило, появляется только во время самого приступа сердечной астмы и его нельзя расценивать, как фактор, вызывающий этот приступ.
Застой крови в легких, бесспорно, важный фактор развития сердечной астмы, однако в данном случае нельзя давать возникновению одышки чисто механическое объяснение. Гаррисон со своими сотрудниками установил уменьшение жизненной емкости легких и увеличение вентиляции в периодах между приступами. Во время приступа еще больше повышается вентиляция, а жизненая емкость легких становится еще ниже, так что соотношение вентиляция /жизненная емкость значительно повышается. Ясно, что понижение жизненной емкости вызвано застоем крови в легких и его последствиями. Одновременно должен, однако, действовать еще какой-то другой фактор, вызывающий начальное гиперпноэ.
Необходимо принять во внимание некоторые клинические наблюдения. Большинство больных страдает приступами почти исключительно ночью, обыкновенно в состоянии покоя на койке, в то время как днем многие больные могут передвигаться почти без затруднений и могут выполнять свою профессиональную работу. Многие больные могут прилечь и вздремнуть среди дня и приступ одышки у них не появляется. Далее следует упомянуть, что во время приступа не наступает понижение давления крови, как это можно было бы ожидать в случае, если бы непосредственным фактором возникновения приступа являлась острая недостаточность левого желудочка. Максимальное и минимальное давление крови в большинстве случаев бывает значительно повышенным, до тех пор, пока не возникает относительно значительный отек легких. Благоприятное действие инъекции морфина при сердечной астме, бесспорно, нельзя объяснить улучшением сократительной силы миокарда.
Келгоун (Calhoun) с сотр., Вайс (Weiss) и Робб (Robb) показали, что ни пониженное кровоснабжение дыхательного центра, ни изменения газов крови, ни ацидоз крови не являются причиной возникновения сердечной астмы.
В настоящее время преобладает взгляд, что приступ сердечной астмы вызывается нервным раздражением дыхательного центра, причем наиболее вероятно, рефлексами, исходящими из легких при внезапном увеличении легочного застоя.
До сих пор не выяснено, в чем состоит причина внезапного ухудшения легочного кровообращения и почему приступы появляются почти исключительно ночью, во время сна. В литературе есть указания, что тяжелые сновидения могут вызвать приступ, по всей вероятности, как это предполагают, в результате повышения кровяного давления. Однако трудно правильно определить фактическое значение тяжелых сновидений. Впрочем у сердечных больных часто бывают тяжелые сновидения без появления ночного удушья. Некоторые авторы указывают на известный факт, что ночь весьма подходящее время для возникновения приступов, скорее всего в результате преобладания тонуса блуждающего нерва. Это могло бы проявиться также в повышенной чувствительности рефлекса Геринга-Брейера, влияние которого в настоящее время считают решающим в возникновении одышки у сердечных больных.
Гаррисон придает большое значение при возникновении сердечной астмы понижению раздражимости центральной нервной системы во время сна, могущему быть причиной значительного увеличения легочного стаза, которому содействует лежачее положение. В состоянии бодрствования в лежачем положении появляется рефлекторно обусловленная гипервентиляция и диспноэ, и раньше, чем наступает настолько значительное увеличение легочного застоя, что оно могло бы вызвать приступ сердечной астмы, больной сознательно или подсознательно приподымает туловище, занимая, хотя бы не полностью, вертикальное положение. При пониженной во время сна возбудимости центральной нервной системы, раздражения, которые могут ускорить возникновение приступа сердечной астмы, приобретают такую интенсивность, какой они не достигли бы в состоянии бодрствования. Впоследствии, когда импульс становится настолько сильным, что будит больного, в легких уже бывает значительный застой и выразительное ограничение дыхательных резервов вследствие значительного понижения жизненной емкости легких и рефлекторного раздражения дыхательного центра. Легочной стаз во время сна может достигнуть таких размеров, что возникают спазмы бронхов, развивается интерстициальный отек и транссудация в альвеолы. В таком случае вертикальное положение не может быть достаточным для окончания приступа. С пробуждением больного легочная вентиляция сразу существенно повышается, так как импульсы, направляемые в дыхательный центр, уже сами по себе необычайно сильные, действуют теперь на нервную систему, приобретшую в состоянии бодрствования снова свою нормальную возбудимость. В результате этого больной сразу же при пробуждении осознает большое дыхательное усилие. Мощные дыхательные движения способствуют поступлению венозной крови в сердце, что влечет за собой дальнейшее усиление легочного застоя и рефлекторное раздражение дыхательного центра. Возникает порочный круг. Морфин понижает восприимчивость дыхательного центра и этим самым разрушает этот порочный круг.
Механизм, обусловливающий астматический характер дыхания, аускультативные данные которого аналогичны бронхиальной астме, детально еще полностью не узучен. По существу дело касается проявлений закупорки бронхов, которая может основываться на застое, отечном набухании слизистой бронхов и накоплении отечной жидкости в просвете бронхов, или же на спазме бронхов. Не выяснен вопрос, следует ли это астматическое диспноэ расценивать, как последствие вагусных рефлексов, исходящих из застойных легких в бронхи [Вайс (Weiss) и Робб (Robb)], или застой в слизистой бронхов обусловлен повышением гидростатического давления в бронхиальных капиллярах, или же он появляется после развития весьма значительного легочного застоя у лиц с аллергическим предрасположением [Смит (Smith) и Пауль (Paul)].
Без своевременных мероприятий застой крови в легких и транссудация жидкости в альвеолы нарастают и могут достигнуть различной степени. При возникновении значительного отека легких начинает выразительно понижаться окисление крови в легких. В результате этого нарушения наступает химическое раздражение дыхательного центра. Усиливающийся кашель вызывает дальнейшее ухудшение положения.
Не выяснен вопрос, почему в благоприятном случае приступ спонтанно прекращается. Кристи (Christie) предполагает, что в результате продолжительной аноксемии, развившейся в течение приступа, наступает повсеместное периферическое расширение сосудов и вследствие задержки крови в большом круге кровообращения облегчается легочное кровообращение.
Прямые доказательства, свидетельствующие в пользу одного из вышеприведенных взглядов, отсутствуют. Механизм возникновения и окончания приступа сердечной астмы продолжает оставаться открытым вопросом.
Острый отек легких. Согласно существующим в настоящее время взглядам, нет принципиального различия между сущностью приступов сердечной астмы и острого отека легких, появляющегося при болезни сердца. Оба синдрома в большинстве случаев встречаются при тех же видах заболеваний сердца и сосудов и оба они расцениваются, как важные признаки внезапной недостаточности работы левого желудочка. Кроме того, весьма часто наблюдается плавный переход приступа сердечной астмы в картину явного острого отека легких, о чем уже было сказано выше. В особенности во время относительно тяжелого приступа сердечной астмы почти всегда наблюдаются клинические симптомы острого отека легких, который в данном случае представляет собой сопутствующее явление. Острый отек легких у сердечных больных также может развиться внезапно, в качестве самостоятельного синдрома, и возникнуть даже у лиц, раньше не страдавших одышкой ни в одной из ее форм. Это наблюдается, например, при остром инфаркте миокарда и во время криза при артериальной гипертонии. В светлых промежутках между приступами острого отека легких во многих случаях не отмечается никаких признаков сердечной недосточности.
Острый отек легких в большинстве случаев характеризуется крайней неотложностью, большой интенсивностью некоторых клинических проявлений, более драматичным течением и еще более серьезным прогнозом, чем обычный простой приступ сердечной астмы. Приступ отека легких часто возникает ночью и будит больного, но, в противоположность приступу сердечной астмы, он нередко появляется и среди дня в состоянии бодрствования.
Существенное различие между острым отеком легких и сердечной астмой состоит в том, что при остром отеке легких происходит гораздо более значительная транссудация серозной жидкости в легочные альвеолы вместе с выходом эритроцитов из капилляров. Из альвеол жидкость попадает в бронхи и даже в трахею. Этим самым создаются условия для возникновения влажных хрипов. Отек может поразить часть легких или распространиться на все легкие. По сравнению с отеком в других органах и тканях, отек легких характеризуется резким началом, быстрым развитием, а иногда и столь же быстрым исчезновением.
Течение острого отека легких можно подразделить на несколько стадий с точки зрения клинических и лабораторных данных.
С самого начала приступа лицо больного выражает страх и приобретает пепельно-бледную окраску. Дыхание и пульс ускоряются, кровяное давление повышается. У некоторых больных, подвергнутых в ранней стадии скиаскопическому исследованию, обнаруживается легочный застой центрального типа в виде увеличения тени корней легких с веерообразной тяжистой структурой по направлению на периферию. В начальном периоде развития, до тех пор пока отек еще остается главным образом интерстициальным, на легких выслушивается небольшое количество мелких влажных хрипов и одиночные трахейные хрипы, или же побочные дыхательные шумы полностью отсутствуют. Несмотря на это, жизненная емкость легких с самого начала быстро понижается ввиду повышающейся ригидности легочной ткани.
Приступ удушья обыкновенно полностью развивается в течение нескольких минут и нередко сопровождается ощущением стеснения и тяжести или давления в груди. Дыхание становится все более и более затруднительным и в течение Короткого времени наступает крайний недостаток воздуха. Влажные хрипы в легких увеличиваются и из горла больного исходит слышимое на расстоянии хрипение. Над пораженными отеком областями легких отмечается укорочение перкуторного звука, а при аускультации собственные дыхательные шумы могут почти не прослушиваться. Лицо больного приобретает бледно-синюшный цвет, кожа покрывается холодным липким потом. Все чаще появляются позывы на кашель и наконец кашель становится почти непрерывным. Кашель обыкновенно бывает резким и отрывистым. Больной откашливает большое количество серозной вспененной белесоватой или окрашенной кровью жидкости с большим содержанием белков, концентрация которых может составлять 2—3%. В крайне тяжелых случаях жидкость струится из носу и изо рта. С понижающимся окислением крови в легких все выразительнее и выразительнее становится цианоз. Венозное давление повышается, вены на шее расширяются и наливаются кровью. Концентрация крови повышается. Такое состояние может продолжаться даже в течение нескольких часов.
В дальнейшей фазе отека легких развивается картина шока. Одышка исчезает, артериальное, а также и венозное давление понижаются. Понижается температура, ослабевает пульс. В дальнейшем течении приступа состояние либо улучшается, либо наступает смерть. В благоприятных случаях отек начинает уменьшаться и, наконец, полностью исчезает. После окончания приступа больной обыкновенно бывает значительно истощен. Несмотря на такое изнеможение, может быстро восстановиться состояние, в котором больной находился до приступа. В случаях, заканчивающихся смертью, сердечная деятельность быстро ухудшается, пульс все больше и больше ускоряется и слабеет и, наконец, вообще перестает прощупываться. Обыкновенно отмечается столь значительный упадок сил, что больной не может даже откашлять. Увеличивается количество трахейных хрипов, дыхание замедляется, слабеет и, наконец, полностью прекращается.
Приступ острого отека легких иногда развивается исключительно быстро и в течение нескольких минут больному угрожает смерть от удушения. В других случаях приступ дает о себе знать кашлем, развивается постепенно и протекает менее бурно, чем в полностью выраженных случаях. Приступ может быть также совсем легким и исчезнуть спонтанно через несколько минут.
Острый отек легких появляется чаще всего при недостаточности аортальных клапанов, в течение гипертонической болезни и при хроническом и остром нефрите, сопровождающемся повышением кровяного давления. Далее он представляет собой частое проявление инфаркта миокарда. В этом случае отек легких нередко протекает относительно легко, без столь настойчивой одышки и без явного цианоза. Количество вспененной мокроты бывает небольшим и только иногда отмечается ее типично розовая окраска. Менее часто наблюдаются тяжелые, бурно протекающие приступы острого отека легких, которые могут выступать на передний план клинической картины инфаркта миокарда и нередко заканчиваются смертью.
Приступы острого отека легких представляют собой важный признак митрального стеноза. Чаще всего они появляются при чистом митральном стенозе или при митральном пороке с преобладанием стеноза, достигающего определенной степени, при вполне еще достаточной работе правого желудочка. В большинстве случаев сердце не бывает явно увеличенным и обычно отмечается синусовый сердечный ритм. В данном случае приступы острого отека легких появляются гораздо чаще у женщин, чем у мужчин. Приступы достигают различной интенсивности. Обычно они возникают во время ходьбы, в особенности при спешке, при подъеме в гору, на лестницу или при холодной погоде. Дальнейшим важным фактором, вызывающим приступ отека легких, бывают эмоциии, например при половом сношении. Женщины, как правило, сами не хотят говорить о возникновении приступа в связи с половым сношением и им необходимо задать прямой вопрос в этом направлении. У некоторых больных возникает отек легких только днем при физическом напряжении или при волнении, а у других появляются также небольшие признаки отека легких вечером, когда они улягутся на койку, или же ночью, вскоре после того, как они засыпают. Некоторые больные страдают приступами только ночью, причем иногда в продолжительных интервалах времени, например только два—три раза в год. В таких случаях часто возникают лишь легкие приступы отека легких и врач может о них узнать только по рассказам больного, тогда как сам он лишь изредка имеет возможность констатировать приступ. При собирании анамнеза больной часто сам не упоминает о слабых приступах отека легких и только при прямом вопросе выясняется, что при физическом напряжении или при волнении он страдает внезапно возникающей одышкой и приступами кашля. В других случаях возникает состояние, когда больному постоянно угрожает, хотя бы легкий, отек легких. Возникает картина хронического «субэдематозного» состояния, когда наименьшее движение или психическое возбуждение, прием пищи или горизонтальное положение могут вызвать признаки острого отека легких. Опасения вызывают приступы острого отека легких у беременных женщин с митральным пороком, в особенности в последних месяцах беременности, или при родах, или же вскоре после них. Они могут быть причиной смерти беременной женщины или роженицы, страдающей этим пороком.
Острый отек легких возникает не только как последствие сердечных заболеваний, сопровождающихся недостаточностью левого желудочка или левого предсердия и легочным застоем. Он может появиться также при некоторых острых инфекционных заболеваниях, в особенности при пневмонии и может представлять собой терминальное явление. Далее он может появляться при тяжелом отравлении алкоголем, соединениями барбитуровой кислоты, морфием и токсическими газами, как например фосгеном, хлорпикрином. Далее отек легких наблюдается также при травме черепа, при опухолях мозга и кровоизлияниях в мозг, при тромбозе и эмболии мозговых сосудов, при энцефалитах и других поражениях центральной нервной системы. В редких случаях он появляется по неизвестным причинам после пункции грудной или брюшной полости.
Патогенез острого отека легких. Разнообразие патологических состояний, при которых появляются приступы острого отека легких, позволяет предполагать, что патогенез данного синдрома, по всей вероятности не является единым. Из числа факторов, которые могут принимать участие в возникновении отека легких нужно учитывать следующие: а) повышение давления в легочных капиллярах, б) повышенная проницаемость стенки легочных капилляров, в) изменения состава крови.
Повышение давления в легочных капиллярах признается одним из наиболее важных решающих факторов возникновения острого отека легких у сердечных больных. В данном случае основной фактор состоит во внезапном увеличении уже имеющегося легочного стаза. Доказательством служит частое возникновение отека легких у больных страдающих одновременно сердечной астмой, частый переход сердечной астмы в острый отек легких и возникновение отека легких при обстоятельствах, аналогичных тем, при которых появляются приступы сердечной астмы, с той только разницей, что отек легких появляется в любое время суточного цикла, а не лишь после того, как больной отправился спать. Собственное начало острого отека легких у сердечных больных вызывается внезапно возникшей неспособностью отделов левого сердца принять и выбросить кровь, нагнетаемую в легкие еще нормально работающим правым желудочком, при внезапном увеличении притока венозной крови в правое сердце. Это влечет за собой дальнейшее резкое повышение давления в легочных капиллярах выше критической пороговой величины, после превышения которой может возникнуть отек легких. Согласно общепринятому взгляду, при подъеме давления в легочных капиллярах выше осмотического давления белков в крови, составляющего приблизительно 25 мм ртутного столба, происходит транссудация жидкости из легочных капилляров в альвеолы. При достаточной продолжительности этого критического повышения легочного капиллярного давления может развиться полная картина острого отека легких. Данная, высказанная уже Конгаймом (Cohnheim) в 1878 г., теория, согласно которой внезапное увеличение легочного застоя и критическое повышение давления в легочных сосудах является причиной возникновения острого отека легких при недостаточности левого сердца, была подкреплена экспериментальными данными. Легочный застой и острый отек легких вызывался у животных сдавливанием левого желудочка, далее механической закупоркой левого предсердия, закупоркой левого венозного устья, перевязыванием легочных вен, а также перевязыванием верхней части нисходящей аорты и ветвей дуги аорты, или путем перевязывания левой венечной артерии с последующим внезапным ослаблением деятельности левого желудочка [Вельх (Welch) 1878 и др.]. Все эти вмешательства уменьшают ударный объем левого желудочка и при сохранении хорошей работоспособности правого желудочка вызывают интенсивный легочный застой и повышение давления в легочных капиллярах. Значение внезапного увеличения притока крови в правое сердце и возникающего таким образом увеличения легочного застоя и легочного капиллярного давления при недостаточности отделов левого сердца, подтверждает также клинический опыт, который говорит, что у больных с недостаточностью левого желудочка, а в особенности у больных с «узким» митральным стенозом, все факторы, вызывающие увеличение минутного объема сердца, как например, внутривенное вливание большого количества жидкости и переливание крови, чрезмерный прием натрия, физическое напряжение, эмоции, беременность и т.п., могут вызвать приступ острого отека легких. И наоборот, острый отек легких можно устранить путем кровопускания или перевязывания конечностей, т. е. путем мероприятий, понижающих приток крови в правое сердце и легочное капиллярное давление. Путем ограничения приема жидкости и натрия можно уменьшить или даже устранить готовность к отеку легких. Далее клинический опыт показывает, что приступы острого отека легких при митральном стенозе нередко исчезают, после того как в легочных артериолах с течением времени развиваются функциональные и анатомические изменения и ввиду большого сопротивления легочного сосудистого русла значительно ограничивается нагнетательная работа правого желудочка.
Приведенный чисто механический взгляд на возникновение острого отека легких не является вполне удовлетворительным. Исследования при помощи катетеризации сердца показали, что не всегда существует фактическая корреляция между высотой давления в легочных капиллярах и наличием или отсутствием легочного отека. Дальнейший фактор, который может принять участие в возникновении отека легких, состоит в повышении проницаемости капиллярной стенки. Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенки может быть также понижена ввиду утолщения и фиброза альвеолярной стенки. Это может служить объяснением того, что иногда, даже при значительном внезапном повышении давления в легочных сосудах, не возникает приступа отека легких.
Моментальный терапевтический эффект морфина свидетельствует об определенной каузальной роли центральной нервной системы при возникновении острого отека легких. Вместе с тем нет необходимости предполагать, что в возникновении принимают участие вне легочные дыхательные рефлексы, как например рефлексы, исходящие из каротидного или аортального синусов, или рефлексы, исходящие из желудочка сердца, или же какие-либо другие особые рефлексы, исходящие из сосудов. В концепцию легочного застоя, как причины возникновения острого отека легких, включается и вопрос восприимчивости дыхательного центра к передаче импульсов, вызывающих повышение частоты дыхания и вентиляции, на центробежную часть дуги рефлекса Геринга-Брейера. Морфин, понижая чувствительность дыхательного центра к импульсам, стимулирующим вентиляцию, может вызвать поразительное улучшение состояния больного.
Механизм возникновения острого отека легких у лиц, не страдающих болезнью сердца, может не иметь никакого отношения к легочному застою.
Возникновение острого отека легких при пневмонии и интоксикациях некоторыми отравляющими газами может основываться на первичном повреждении легочных капилляров.
Вопрос о том, может ли одно только понижение содержания белков в плазме крови вызвать явный отек легких без одновременного повышения давления в легочных капиллярах, остается спорным. Однако можно предполагать, что понижение содержания белков в крови может вызвать готовность к отеку легких, как это наблюдается, например при нефрите. Значение задержки натрия и воды в организме состоит в том, что у сердечных больных она вызывает дальнейшее повышение давления в легочных венах и в легочных капиллярах или поддерживает уже имеющееся в них повышенное давление.
Возникновение острого отека легких при некоторых заболеваниях мозга позволяет предполагать, что повышенную проницаемость капиллярной стенки вызывает неврогенный механизм. Пэйн (Paine) с сотр. отмечает, что у большинства больных с тяжелым заболеванием центральной нервной системы, у которых возник острый отек легких, при вскрытии были обнаружены изменения на сердце, или же при жизни у них отмечалась артериальная гипертония. Следовательно, острый отек легких, возникающий при заболевании мозга, может основываться не на неврогенно обусловленной повышенной проницаемости стенок легочных капилляров, а па сопутствующем заболевании органов кровообращения.
Диагноз острого отека легких обыкновенно не вызывает затруднений и основывается главным образом на наличии характерной вспененной окровавленной мокроты, напоминающей по своему химическому составу скорее экссудат, чем транссудат.
Прогноз острого отека легких весьма серьезен. Высказывания о прогнозе во время самого приступа всегда должны быть сдержанными. Несмотря на то, что приступ острого отека легких обычно исчезает или спонтанно, или в результате лечения, все же как первый, так и один из следующих приступов, может закончиться смертью. При повторении приступов в коротких интервалах друг за другом больной, как правило, после первого приступа выживает недолго. Однако зарегистрированы случаи, когда появляются одиночные приступы, которые затем больше не повторяются.
Лечение. Во всех случаях острого отека легких, за исключением терминального отека, можно, невзирая на происхождение данного синдрома, достигнуть успеха путем введения морфия. Рекомендуется ингаляция чистого кислорода под слабым положительным давлением, не превышающим 10 мм водяного столба, в течение 1—2 часов с применением аппаратуры, предназначенной для наркоза. Можно также испробовать ингаляцию средств против образования пены, как например, 50°пного этилового спирта или гораздо быстрее действующего 2этилгексанола [Рапх (Retell), Розенберг (Rosenberg) и Метц (Metz)/. Некоторые авторы рекомендовали вводить гипертопикам парентерально гипотонические средства, применяемые ими также при сердечной недостаточности без одновременной артериальной гипертонии [Вильсон (Wilson); Дэйвис (Davies), Гудвин (Goodwin) и ВапЛойвен (Van Leuven)]. Эффективным может оказаться парентеральное введение современных нертутных мочегонных средств, как например внутривенное введение 25 мг. препарата лазикса (Lasix Hoechst), вызывающее быстрое и значительное удаление воды из организма. Весьма важно отсасывать отечную жидкость из дыхательных путей.



 
« Клиническая анатомия сердца   Клиническая кардиология ч.2 »