Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая кардиология ч.2

Увеличение всего сердца - Клиническая кардиология ч.2

Оглавление
Систематическое исследование брюшной полости
Систематическое исследование конечностей
Исследование сердца и сосудов
Осмотр и пальпация области сердца
Систолическое втяжение грудной стенки
Пульсации на грудной клетке во время диастолы
Осмотр и пальпация пульсаций в надчревной области, кошачье мурлыканье и трение перикарда
Осмотр и пальпация перкуссии сердца
Осмотр и пальпация аускультации сердца
Графическая регистрация тонов и шумов сердца
Аускультация сердца
Аускультация - изменения тонов сердца
Аускультация - изменения числа и ритма тонов сердца
Значение и прогноз ритма галопа
Аускультация - систолический щелчок, перикард-тон, стернальный хруст
Аускультация - перикардиальный шум плеска, сердечные шумы
Физиологические внутрисердечные и внутрисосудистые шумы, физиологические внесердечные шумы
Патологические сердечные шумы
Топографическая классификация систолических шумов
Диастолические шумы
Непрерывные шумы
Физическое исследование периферических артерий
Сердечные альтернации
Изменение характера пульсовой волны
Напряжение пульса
Выслушивание артерий
Рентгенологическое исследование
Рентгеновская картина в норме
Топография нормального сердца
Измерение размеров сердца и больших сосудов
Патологические изменения размеров и формы сердечной тени
Увеличение всего сердца
Увеличение различных отделов сердца
Рентгенологические исследование магистральных сосудов
Рентгеновская картина поражений перикарда
Обызвествление сердца и сосудов
Дифференциальный диагноз ретрокардиальных теней

Увеличение всего сердца может происходить по разным причинам; необходимой предпосылкой является повышение диастолического наполнения всех полостей сердца. Увеличение всего сердца может возникать путем постепенного увеличения различных отделов сердца. Иногда создаются условия для увеличения даже нескольких отделов сердца одновременно, как это наблюдается при комбинированных клапанных пороках, например, при аорто-митрально-трикуспидалыюм пороке. Гораздо чаще увеличение всего сердца обусловлено поражением миокарда, присоединившимся к уже существующему локализованному увеличению полостей сердца. Это происходит, например, при декомпенсации клапанных пороков или гипертонического сердца (рис. XXVI). При таком увеличении всего сердца в конфигурации рентгеновской тени часто обнаруживаются еще признаки конфигурации, типичные для основного заболевания сердца, при котором наступила декомпенсация (рис. XXVII). Иногда указанные особенности конфигурации сердечной тени перекрываются тенью перикардиального экссудата.
Распознавание значительного увеличения всего сердца (cor bovinum) бывает легким. Определение небольшой степени дилатации сердца и интерпретация случаев, находящихся на границе нормы, часто связана с большими затруднениями. В таких случаях необходимо исходить из клинической симптоматологии. Чисто рентгеновские методы не являются надежными для решения спорных случаев (увеличено ли сердце или нет) поскольку они основываются только на размерах сердечной тени. То же самое касается кимографического исследования амплитуды пульсации края сердечной тени и определения типа пульсации после нагрузки, а также пробы Вальсальвы. Выявление одностороннего или двустороннего уменьшения сердечной тени или отсутствие изменений размеров сердечной тени при дозированной пробе Вальсальвы не всегда соответствуют клиническим данным. Для ответа на вопрос, в какой мере гипертрофия участвует в увеличении сердца, проба Вальсальвы равным образом только в редких случаях дает полезные сведения. В большинстве случаев конфигурация сердечной тени при значительной гипертрофии меняется меньше, чем при дилатации всего сердца. Для распознавания латентной декомпенсации эта проба имеет некоторое значение.
Так как между функциональной способностью сердца и размерами сердца не отмечается полной корреляции, то для рентгеновской оценки состояния сердца, кроме формы сердечной тени, непрямые рентгеновские признаки сердечной недостаточности могут быть более ценными, чем величина тени сердца сама по себе или отдельные ее размеры.
Если контрольный снимок, изготовленный при соблюдении одинаковых технических условий, показывает, что произошло увеличение сердечной тени влево вместе с усилением легочного сосудистого рисунка, то из этого можно заключить, что развилась недостаточность левого сердца. Исчезновение легочного венозного застоя при неменяющихся размерах увеличенной сердечной тени может быть признаком улучшения функции миокарда левого желудочка при еще сохраняющейся миогенной дилатации; если, кроме того, увеличенная сердечная тень начинает уменьшаться, то это свидетельствует о нормализации функции миокарда, т. е. о полной компенсации. Однако признаки легочного венозного застоя могут исчезать также по той причине, что к недостаточности левого сердца присоединилась недостаточность правого сердца. Суарт (Swart) обратил внимание на то, что в таких случаях исчезает также расширение тени vena thoracica longitudinalis dextra. Ее расширение может быть признаком недостаточности левого сердца и лучше всего обнаруживается на томограммах. Далее необходимо помнить, что при диффузных поражениях миокарда обоих желудочков, вызывающих недостаточность всего сердца, легочной венозный стаз бывает относительно мало выраженным, так как обычно преобладает недостаточность правого сердца. Дальнейшим признаком недостаточности левого сердца может быть увеличение левого предсердия.
Недостаточность правого сердца труднее установить при помощи рентгеновского исследования, чем недостаточность левого сердца. При расширении правого желудочка происходит расширение сердечной тени в дорзо-вентральной проекции по направлению влево. Расширение сердечной тени также в правую сторону происходит в тех случаях, когда наступает относительная недостаточность трехстворчатого клапана и увеличение правого предсердия или при увеличении также левого желудочка. Тень верхней полой вены также может быть расширена и правый купол диафрагмы может приподыматься вследствие увеличения печени в результате венозного застоя. Дальнейшим признаком недостаточности правого сердца может быть гидроторакс. При недостаточности правого сердца довольно часто обнаруживается расширение междолевой щели в правом легочном поле, обусловленное по всей вероятности наличием транссудата, (рис. XXVII и XXVIIIa). Данные изменения могут исчезать при успешном кардиотоническом лечении (рис. XXVIII6).
Недостаточность всего сердца можно предполагать в случае наличия как признаков недостаточности левого сердца, в виде легочного венозного застоя, так и признаков недостаточности правого сердца, как, например, расширения тени верхней полой вены и признаков гидроторакса. Гаубрих (Hanbrich) считает ценным признаком сердечной недостаточности выявление горизонтальных дисковидных ателектазов на основании легких, в особенности, если они появляются с обеих сторон.


Рис. 76. Схематическое изображение приподымания верхушки сердца над диафрагму при гипертрофии левого желудочка, а — параболическая линия нормального левого желудочка, b — эллипсоидная линия гипертрофического левого желудочка. Вершин а линии b (у) располагается над диафрагмой (с) выше, чем вершина линии а (х) (по Бругшу и Шиттен гельму).
При вторичной миогенной дилатации, происшедшей в течение приобретенных или врожденных пороков сердца, вышеприведенные критерии компенсации и декомпенсации порока являются действительными только частично. При клапанных пороках с нормальной легочной циркуляцией в компенсированной стадии порока, как это наблюдается при аортальных пороках, появление признаков легочного венозного застоя, вместе с увеличением левого желудочка или даже левого предсердия, свидетельствует о недостаточности левого сердца. Напротив, при митральном стенозе венозный застой в легких не является признаком динамической недостаточности миокарда левого желудочка, но представляет собой прямое последствие сужения левого венозного устья, препятствующего свободному кровотоку. Легочной венозный стаз, следовательно, обнаруживается также в стадии компенсации данного порока и может быть признаком хорошего функционального состояния правого желудочка, который компенсирует указанный порок своей повышенной работой. Исчезновение признаков легочного венозного застоя и одновременное появление признаков наличия жидкости в плевральных полостях и расширение сердечной тени вправо вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана и увеличения правого предсердия можно рассматривать как признак осложнения порока присоединившейся недостаточностью правого сердца.

При врожденных пороках сердца с повышением кровотока в легочных сосудах, ввиду наличия шунта слева вправо, расширение легочных артерий нельзя смешивать с расширением легочных вен в результате застоя и на этом основании делать ошибочное заключение о недостаточности левого сердца.



 
« Клиническая кардиология ч.1   Клиническая реоэнцефалография »