Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая кардиология ч.2

Систематическое исследование брюшной полости - Клиническая кардиология ч.2

Оглавление
Систематическое исследование брюшной полости
Систематическое исследование конечностей
Исследование сердца и сосудов
Осмотр и пальпация области сердца
Систолическое втяжение грудной стенки
Пульсации на грудной клетке во время диастолы
Осмотр и пальпация пульсаций в надчревной области, кошачье мурлыканье и трение перикарда
Осмотр и пальпация перкуссии сердца
Осмотр и пальпация аускультации сердца
Графическая регистрация тонов и шумов сердца
Аускультация сердца
Аускультация - изменения тонов сердца
Аускультация - изменения числа и ритма тонов сердца
Значение и прогноз ритма галопа
Аускультация - систолический щелчок, перикард-тон, стернальный хруст
Аускультация - перикардиальный шум плеска, сердечные шумы
Физиологические внутрисердечные и внутрисосудистые шумы, физиологические внесердечные шумы
Патологические сердечные шумы
Топографическая классификация систолических шумов
Диастолические шумы
Непрерывные шумы
Физическое исследование периферических артерий
Сердечные альтернации
Изменение характера пульсовой волны
Напряжение пульса
Выслушивание артерий
Рентгенологическое исследование
Рентгеновская картина в норме
Топография нормального сердца
Измерение размеров сердца и больших сосудов
Патологические изменения размеров и формы сердечной тени
Увеличение всего сердца
Увеличение различных отделов сердца
Рентгенологические исследование магистральных сосудов
Рентгеновская картина поражений перикарда
Обызвествление сердца и сосудов
Дифференциальный диагноз ретрокардиальных теней

БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ
При нарушении венозного оттока в брюшной полости кожные вены брюшной стенки расширяются и отчетливо выступают. Причиной может быть застой в воротной вене при портальной гипертонии. Портальная гипертония в большинстве случаев является признаком далеко зашедшего цирроза печени. В данном случае кровь отыскивает себе путь оттока через вены брюшной стенки в верхнюю полую вену. Вены в области пупка могут также расширяться, так как пупочные сосуды могут снова стать проходимыми. Картина расширенных и извилистых вен лучеобразно расходящихся от пупка получила название головы медузы (caput medusae). Такую картину приходится видеть относительно редко. Обычно наблюдаются расширенные вены на боковых участках брюшной стенки. Значительное расширение поверхностных вен брюшной стенки обнаруживается при частичной или полной закупорке нижней полой вены тромбозом. Расширение поверхностных вен брюшной стенки отмечается также при большом асците, больших внутрибрюшных опухолях и при значительном увеличении селезенки.
Отек брюшной стенки появляется почти всегда при значительном асците и часто представляет собой первый признак застоя в портальном кровообращении.
Печень при болезни сердца весьма часто увеличивается в результате венозного застоя. Застой крови в печени возникает при любом ограничении оттока крови из печени в правое предсердие. Печеночные вены вливаются в нижнюю полую вену непосредственно перед местом, где нижняя полая вена вливается в правое предсердие и повышение давления в правом предсердии легко передается на печеночные вены. Увеличение печени бывает ранним проявлением недостаточности правого сердца. Часто проходит продолжительное время, прежде чем появятся дальнейшие признаки сердечной недостаточности, например значительный цианоз, отеки и водянка. Увеличение печени, обусловленное хроническим венозным застоем, обнаруживается при декомпенсированных клапанных пороках, в особенности при митральном пороке, при декомпенсированных гипертонической и коронарной болезнях сердца и при поражениях миокарда различного происхождения. Увеличение печени представляет собой также постоянное явление при органическом пороке трехстворчатого клапана и не исчезает в стадии компенсации этого порока. Далее увеличение печени наблюдается при остром экссудативном и хроническом констриктивном перикардите. Причиной хронического венозного застоя в печени может быть также хроническая легочная болезнь сердца, сдавливание нижней полой вены и печеночных вен увеличенными лимфатическими узлами, внутригрудными опухолями, плевральными сращениями или сращениями между диафрагмой и печенью при пери-гепатите, а в некоторых случаях также тромбоз печеночных вен.
Ввиду особого анатомического построения печеночного кровообращения печень приспособлена к застою крови и в случае необходимости может вместить в себя большое количество крови. Было установлено, что в печени может депонироваться более полутора литра крови. Так как застой в печени может не только быстро развиваться, но так же быстро исчезать, то печень представляет собой весьма важный регулятор притока венозной крови в правое сердце. Все. это происходит при совместном действии нескольких факторов:
а)    В венах печени vis a tergo меньше, чем в венах большого круга кровообращения, так как кровь, покидающая печень, прошла уже через два капиллярные русла. Место впадения печеночных вен в нижнюю полую вену располагается весьма высоко, непосредственно у правого предсердия. Уже небольшое повышение давления в нижней полой вене затрудняет отток крови из печени и таким образом нарушает кровообращение в печени.
б)     Печень отделена от нижней полой вены и правого предсердия только довольно крупными и лишенными клапанов печеночными венами.
в)     Печеночные вены вливаются в нижнюю полую вену почти под прямым углом, следовательно, циркуляция крови в этих венах подчиняется закону о токе жидкости по двум трубкам из которых одна присоединяется к другой под прямым углом. Ведь если ток жидкости в одной из них сильнее, то в другой наступает застой. Так как кровоток в нижней полой вене сильнее, чем кровоток в печеночных венах, то уже заранее имеются благоприятные предпосылки для застоя крови в печеночном кровообращении. Поэтому повышение давления в нижней полой вене, например, при недостаточности правого сердца, быстро проявляется в виде застоя в печеночном кровообращении, а в некоторых случаях даже может наступить обратный ток крови из нижней полой вены в печень.
г)     Печеночные вены лишены анастомозирующих коллатералей, которые способствовали бы устранению застоя при затрудненном оттоке крови из этой области.
д)     Печеночные вены в местах впадения в нижнюю полую вену снабжены особой круговой мускулатурой в виде запирательной мышцы, которая может действовать как затвор. При сокращении мускулатуры значительно понижается отток крови из печени в нижнюю полую вену и уменьшается приток венозной крови в сердце.
е)     Печеночные вены впадают в нижнюю полую вену в большинстве случаев не под диафрагмой, а над диафрагмой. При таком положении диафрагма принимает большое участие в опорожнении крови из печени в нижнюю полую вену. При повышении внутрибрюшного давления при вдохе затрудняется отток крови из области нижней полой вены, в то время как отток крови из печени облегчается. Ведь печень сверху сжимается диафрагмой, опускающейся вниз при вдохе и одновременно на печень снизу действует повышенное внутрибрюшное давление, так что кровь из печени буквально выдавливается, как из губки, в печеночные вены и в нижнюю полую вену; при этом важную роль играет тот факт, что печеночные вены в большинстве случаев впадают в нижнюю, полую вену над диафрагмой, как это уже было сказано, и таким образом на них не влияет повышение внутрибрюшного давления при вдохе.
Печень, следовательно, обладает чрезвычайной способностью выполнять функцию кровяного депо. При необходимости она может депонировать значительную часть циркулирующей крови и выключить ее из обращения. Тем самым облегчается работа правого сердца и легочная циркуляция, так что застой в легочных венах может уменьшиться. При недостаточности правого желудочка печень, следовательно, функционирует в качестве предохранительного резервуара, который в течение некоторого времени удерживает общее кровообращение в относительно компенсированном состоянии.
Печень в качестве центра метаболических процессов в организме является весьма чувствительной к изменениям кровоснабжения и легко уязвимой при недостатке кислорода. Поэтому нарушения циркуляции, сопровождающиеся уменьшением поступления кислорода, при недостаточности периферического кровообращения с критическим понижением кровяного давления или при недостаточности правого сердца, различного происхождения, с повышением давления в правом предсердии и уменьшением минутного объема сердца, могут оказывать неблагоприятное влияние на функцию печени.
Изменения печени, обусловленные недостаточностью периферического кровообращения, подвергались изучению главным образом при состояниях шока самого различного происхождения, в том числе и кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Макроскопически печень может выглядеть нормальной. Гистологически обнаруживается застой в центральной вене с местными кровоизлияниями из вены и очаговым некрозом печеночных клеток, обычно располагающемся в центре дольки, иногда с лейкоцитарной инфильтрацией вокруг очагового некроза. Основная ретикулярная структура печени в некротической зоне сохраняется. При выходе из шока обнаруживаются признаки репарации.
Размеры изменений обычно зависят от продолжительности шока. Если шок продолжается свыше 24 часов, то некроз печеночных клеток обнаруживается почти всегда, а при продолжительности шока меньше 10 часов некроз наблюдается только в редких случаях. Главным этиологическим фактором изменений является значительное понижение кровотока через воротную вену, от которого главным образом зависит поступление кислорода в печеночные клетки. Кровоток через печеночную артерию также уменьшается в результате сужения сосудов при критическом понижении систолического кровяного давления в большом круге кровообращения. Поэтому печеночные клетки в центральных частях долек, страдающие больше, чем клетки на периферии долек, подвергаются некрозу.
Патологоанатомическая картина венозного застоя в печени бывает различной, в зависимости от степени и продолжительности нарушения циркуляции. Заранее необходимо обратить внимание на то, что ввиду быстрого посмертного аутолиза печени у больных, умирающих в результате сердечной недостаточности, данные, полученные на вскрытии, не являются надежными для определения фактического влияния сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем, на печень. Правильное представление можно получить путем аспирационной биопсии печени. В ранних стадиях застоя крови печень бывает увеличенной, капсула напряженной, цвет печени на поверхности и на разрезе бывает темно-красно-коричневым. На разрезе печень уже в этот период отличается довольно типичным видом. Расширенные и переполненные кровью центральные вены хорошо видны в виде темно-красных точек или пятен. Архитектоника печеночной ткани в этот период еще сохраняется. Отмечается весьма отчетливый рисунок долек печени, так как темно-красные, несколько впалые центры долек выразительно отличаются от периферических частей коричневого, желто-коричневого и даже явно желтого цвета, так как при продолжающемся некоторое время венозном застое в печени уже в этот период можно наблюдать начинающийся стеатоз печеночных клеток на периферии долек.
Из биоптических исследований, в соответствии с данными гистологического исследования материала, полученного на вскрытии, вытекает, что морфологические изменения паренхимы печени начинаются вокруг центральной вены и что в этих местах и впоследствии они бывают наиболее значительными. Сначала расширяются центральные вены и прилегающие части синусоидов, которые переполнены кровью; со временем происходит утолщение и развивается склероз их стенок. С прогрессирующим расширением синусоидов в результате давления развивается атрофия печеночных клеток, располагающихся между этими капиллярами. Таким образом в центральных участках долек возникают атрофия и некроз с последующим сгущением ретикулярной сети. При продолжительном нарушении циркуляции в печени атрофия и некроз постепенно распространяются из центральных областей долек к периферии. На разрезе печени все больше и больше становится заметным своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех; такую печень называют мускатной (hepar moschatum). При еще более продолжительном венозном застое в печени влияние застоя крови распространяется даже на периферические области долек. Размеры впалых темно-красных участков увеличиваются, тогда как печеночные клетки погибают или подвергаются резкой атрофии со значительной пигментацией липофусцином и балки печеночных клеток сужаются. Если на месте погибших печеночных клеток остается много пигментных зерен, то печень на разрезе приобретает еще более пестрый вид. Со временем увеличивается количество соединительной ткани в стенках центральных и печеночных вен и развивается утолщение и склероз этих вен и печеночных капилляров. Одновременно происходит пролиферация ретикулярных волокон и образуется коллагенная соединительная ткань. Печень приобретает плотную консистенцию — стадия цианотической индурации. Далее также пролиферируют капилляры и таким образом возникают анастомозы между печеночной и воротной венами. При одновременной атрофии паренхимы печени говорят также об индурированной атрофической веностатической печени [indurierte atrophische Stauungsleber по Ашофу (Aschofl)].
Печеночный фиброз обычно ограничивается, по крайней мере вначале, центральной областью дольки. При более продолжительном застое крови в печени фиброз может стать весьма значительным. Увеличенное количество гипертрофических ретикулярных волокон, иногда даже превратившихся в коллагенные волокна, прорастает в виде полосок от центральных вен к перипортальной соединительной ткани. Новообразованная соединительная ткань таким образом может соединять центральную область дольки с перипортальным пространством. При дальнейшем прогрессировании процесса тяжи фиброзной ткани могут соединяться с такими же тяжами соседних долек. Портальная область таким образом может быть окружена кольцом фиброзной ткани, проходящим от одной центральной вены к дальнейшей центральной вене. Такая картина производит впечатление перевернутого рисунка долек, считающегося характерным для так называемого сердечного цирроза. В то время как сначала пери-портальное пространство остается незатронутым этим процессом, в далеко зашедших стадиях в нем обнаруживается также увеличенное количество соединительной ткани, как при портальном циррозе. В результате атрофии и гибели
печеночных клеток, а также вследствие сморщивания новообразованной соединительной ткани, печень может уменьшаться и приобретать слегка неровную поверхность. В сохранившейся паренхиме местами происходит регенерация, часто в виде узлов с явным жировым перерождением. Структура ткани печени существенно меняется. На разрезе обыкновенно видны неправильной формы и не ограниченные отчетливо островки явно регенерированной паренхимы печени, чередующиеся с широкими впалыми полосками значительно васкуляризованной соединительной ткани. Далее может наступить также пролиферация мелких желчных протоков. Печень уменьшается, становится плотной, на поверхности отмечается мелкая зернистость или бугристость. Капсула Глиссона может утолщаться; последнее наблюдается в особенности при констриктивном перикардите. Таким образом возникает картина индурированной атрофической застойной печени с регенератами сохранившейся паренхимы печени разных размеров. Ввиду определенного сходства с картиной цирроза печени Лаэннека (Laennec) или же портального цирроза, говорят о сердечном или же застойном сердечном циррозе печени (cirrhosis hepatis cardiaca bivenosa).
Однако были высказаны возражения против использования названия цирроз для обозначения вышеприведенных изменений, так как эти изменения не отвечают критериям, принятым по отношению к циррозу печени, а потому было предложено говорить просто о фиброзе печени. Указывают на то, что уже сама макроскопическая картина перестройки структуры, происходящей при поражениях печени в результате длительного застоя крови в этом органе, в неосложненных случаях по существу бывает другого характера, чем картина перестройки печеночной структуры при истинном циррозе печени. Несмотря на то, что возражения, выдвинутые против использования названия сердечный цирроз с патологоанатомической точки зрения являются правильными, многие клиницисты считают, что это вошедшее в употребление название является уместным, так как оно применяется для обозначения хронических, обычно уже необратимых повреждений печени, характеризующихся Л фиброзом. В конце концов при длительном и весьма интенсивном застое крови в печени может возникать картина, неотличимая от картины портального цирроза.
Причиной возникновения сердечного фиброза, называемого также сердечным циррозом, являются главным образом следующие болезни сердца: 1. Констриктивный перикардит. 2. Клапанные пороки ревматического происхождения. 3. Гипертоническая болезнь сердца. 4. Коронарная болезнь сердца.
Хронический констриктивный перикардит — поскольку он развивается в форме, при которой на передний план клинической картины выступают признаки сжатия правого сердца — почти всегда при достаточной продолжительности заболевания приводит к картине так называемого сердечного цирроза печени. Поэтому для данной клинической картины Пик (Pick) использовал название перикардитный псевдоцирроз печени («perikarditische Pseudoleberzirrhose»). Так как констриктивный перикардит представляет собой довольно редкое заболевание, то только небольшая часть случаев сердечного цирроза бывает такого происхождения.
Клапанные пороки ревматического происхождения вызывают застойный цирроз печени чаще, чем гипертоническая и коронарная болезни сердца. Такое относительно большое распространение фиброза печени у декомпенсированных больных с ревматическим клапанным пороком бесспорно обусловлено длительным, неисчезающим значительным венозным застоем во многих случаях этих пороков. Возможно, что при этих заболеваниях сердца в возникновении оконнательных изменений в печени принимает участие также неблагоприятное влияние на функцию печени самого ревматического процесса в его активной фазе. Гарвен (Garvin) указывает, что сердечный цирроз встречается более чем в два раза чаще при ревматических клапанных пороках, чем при гипертонической болезни. Котен и Галл (Kotin, Hall) установили сердечный цирроз у 55,2% больных с ревматическим клапанным пороком, у 35,5% больных с гипертонической болезнью сердца и у 9,7% больных с коронарной болезнью сердца. Клапанные пороки, при которых развивается далеко зашедший фиброз печени, как правило, бывают комбинированными пороками, при которых поражается несколько сердечных устьев одновременно. Из числа отдельных типов клапанных пороков относительно наиболее часто вызывает картину сердечного цирроза трикуспидальный стеноз, затем следует трикуспидальная недостаточность и, наконец митральный стеноз.
Развитие поражений печени, вызванных застоем крови в печени, обусловлено двумя следующими факторами, являющимися результатом гемодинамических нарушений при болезнях сердца, сопровождающихся венозным застоем: механический фактор, т. е. повышение венозного давления, и химический фактор, т. е. гипоксия ткани печени. Важным фактором в возникновении и развитии фиброза печени является общая продолжительность и интенсивность венозного застоя в печени. Все авторы полагают, что чем дольше продолжается нарушение кровообращения в печени и чем чаще возникают периоды сардечной недостаточности, сопровождающейся венозным застоем, тем обширнее бывают поражения печени. Так как кровь течет с периферии в центр дольки, то в периферических областях может происходить достаточное окисление даже при уменьшении насыщения крови кислородом. Поступление кислорода в центральные области долек, напротив, может оказаться недостаточным. Гипоксия в центральных участках долек может достигнуть такой степени, что состояние уже становится несовместимым с жизнеспособностью клеток.
В настоящее время считают, что изменения кровообращения сами по себе являются недостаточными для возникновения портального фиброза и если в некоторых случаях, рассматриваемых как сердечный цирроз, такой фиброз действительно наступил, то следует принять во внимание возможность повреждения ткани печени еще другими вредными факторами, а не одним только венозным застоем в печени. Важным фактором в развитии окончательных поражений печени могло бы явиться недостаточное питание, понижающееся параллельно с продолжительностью и тяжестью болезни сердца. Далее следует считаться с тем, что печеночная ткань, уже нарушенная продолжительным венозным застоем в печени, может легче подвергаться вредному влиянию разных факторов, которые могут вызвать дальнейшее повреждение печени и стать таким образом причиной возникновения цирротических изменений. Следует еще упомянуть о том, что не было установлено никакой корреляции между введением ртутных мочегонных средств при сердечной недостаточности и развитием изменений печени, называемых сердечным циррозом печени. Далее не было также установлено значительных различий в отношении частоты распространения описанных изменений печени у женщин и у мужчин.
Клиническая картина венозного застоя в печени. Увеличение печени может представлять собой в течение длительного времени — иногда даже в течение многих лет — единственный клинически явный признак венозного застоя в большом круге кровообращения. С течением времени может развиться весьма значительное увеличение печени и в крайних случаях
нижний край печени может достигать даже подвздошной кости. Иногда печень увеличивается относительно быстро. В большинстве случаев застой крови в печени развивается медленно и незаметно, не вызывая вначале либо никаких жалоб, либо только незначительные и неопределенные. Ощущение полноты и тяжести, в редких случаях явная боль в брюшной полости, появляется сначала в области желудка, так как часто в венозном застое принимает большее участие левая доля печени. Впоследствии эти ощущения появляются также под правой реберной дугой. Нередко сгибание связано с определенными затруднениями и больные ощущают давление одежды в поясе. Вышеуказанные жалобы нередко появляются после еды, при ходьбе и при физической деятельности, тогда как в условиях покоя наступает облегчение. Вместе с увеличивающимся венозным застоем в печени жалобы усиливаются в результате давления увеличенной печени на соседние органы.
Печень, увеличенная вследствие хронического венозного застоя, обыкновенно не бывает слишком чувствительной при пальпации. Иногда отсутствует чувствительность и болезненность даже при значительном увеличении ее объема. Это наблюдается главным образом при хроническом медленно развивающемся застое. Если, однако, при внезапной недостаточности правого сердца набухание печени развивается остро и достигает значительной степени, то под правой реберной дугой и в подложечной области ниже мечевидного отростка появляется диффузная пальпаторная, а также спонтанная боль. Нередко боль иррадиирует в правое плечо, под правую лопатку, а иногда также в правую подчревную область. Боль и чувствительность набухшей печени вызваны в данном случае быстрым растяжением Глиссоновой капсулы. Боль может быть настолько резкой, что может симулировать желчную колику, в особенности в сопровождении диспептических расстройств и слабо желтушной окраски видимых слизистых, а иногда и кожи. Иррадиация боли в правую подчревную область может вызвать подозрение на аппендицит.
Внезапное увеличение объема печени, уже до этого увеличенной вследствие венозного застоя, внезапная болезненность и значительная чувствительность печени при пальпации свидетельствуют об остром ухудшении работы правого сердца. Одной из причин может быть легочный инфаркт.
Частым признаком застоя крови в портальном кровообращении бывает рвота и другие диспептические нарушения, как например отсутствие аппетита, давление в желудке после еды, тошнота, отрыжка, метеоризм, запоры или поносы. Диспептические расстройства появляются главным образом при остром увеличении печени, возникающем во время длительного приступа пароксизмальной тахикардии, при остром экссудативном перикардите или при тяжелом остром миокардите, например, в течение злокачественной дифтерии. Далеко зашедший застой крови в печени нарушает переносимость и эффективность лекарственных средств введенных перорально. Рвота, обусловленная венозным застоем в печени, является показанием для парентерального введения сердечных гликозидов, главным образом для внутривенного введения строфантина.
Между венозным застоем в печени и в легких имеется взаимосвязь, которая может объяснить, почему при митральном стенозе некоторые больные в относительно ранней стадии болезни страдают одышкой гораздо больше, чем другие больные в далеко зашедшей стадии сердечной недостаточности. Наполнение резервуара печени при недостаточности правого сердца в далеко зашедшей стадии митрального порока значительно облегчает перегруженное легочное кровообращение. Если в период настойчивой одышки легочный застой переходит в портальный застой, то обыкновенно наступает значительное субъективное облегчение. Одышка уменьшается и больной бывает в состоянии лежать на койке в горизонтальном положении. Рентгенологические признаки венозного застоя в легких исчезают и жизненная емкость легких повышается. Многие из таких больных чувствуют себя при развитии недостаточности работы правого желудочка лучше, чем в период полной компенсации деятельности правого желудочка. При лечении наперстянкой легочный застой может возобновиться в результате улучшения работоспособности правого сердца и расстройства со стороны дыхания могут снова увеличиться.
Физические данные исследования печени при венозном застое. Нижняя граница печеночной тупости в норме не переходит за правую реберную дугу по правой срединно-ключичной линии. Нижний край печени под правой реберной дугой по указанной линии в большинстве случаев не определяется даже при пальпации. Левая доля печени у некоторых лиц прощупывается в подложечной области даже в норме и ее край можно пальпировать по средней линии тела приблизительно на границе между верхней и средней третью расстояния между вершиной мечевидного отростка и пупком или даже несколько каудальнее. Нижний край левой доли печени проходит по направлению влево косо вверх к левой реберной дуге, к которой он подходит обыкновенно между левой грудинной и окологрудинной линиями.
Пальпация печени представляет собой важный метод исследования, исправляющий и надлежащим образом дополняющий данные, полученные при перкуссии нижней границы тупости печени. Для того, чтобы получить правильное представление о размерах печени, необходимо, конечно, установить также путем перкуссии верхнюю границу печеночной тупости. При прощупывании нижнего края печени по правой среднеключичной линии без определения верхней перкуторной границы печени можно было бы прийти к ошибочному заключению об увеличении печени, даже в тех случаях, когда дело касается либо простого опущения печени, например, при значительном похудании и общем спланхноптозе или при смещении неувеличенной печени в каудальном направлении при правостороннем плеврите со значительным экссудатом, при большом перикардиальном экссудате, правостороннем пневмотораксе, поддиафрагмальном абсцессе, эмфиземе легких, либо в случаях, когда печень в большей мере доступна пальпации, как это наблюдается у лиц с большой апертурой грудной клетки и тупым реберным углом в подложечной области.
Ширина печеночной тупости по правой среднеключичной линии в норме составляет приблизительно 9—11 см. При увеличении печени границы тупости смещаются не только в каудальном, но также и в краниальном направлениях, и таким образом притупление обнаруживается также в тех местах, где нормально бывает ясный перкуторный легочной звук, в особенности справа сзади па грудной клетке.
Наилучшее представление о размерах увеличенной печени можно получить путем перкуссии верхней границы печеночной тупости и пальпации нижнего края печени.
Ввиду особого анатомического построения печеночных сосудов и их ветвей, увеличение печени при застое крови проявляется на левой доле печени раньше или по крайней мере больше, чем на правой. Регрессия увеличения печени при исчезновении стаза, наоборот, обыкновенно проявляется сначала на правой доле, а только потом также на левой доле. При определенной пальпаторной искусности в большинстве случаев уже при начинающемся застое крови в печени
в подложечной области удается прощупать нижний край увеличенной левой доли печени на разном расстоянии от мечевидного отростка, а именно лучше всего ребром указательного пальца; нижний край левой доли печени проходит влево вверх на разное расстояние по направлению к левой среднеключичной линии, а иногда даже заходит за эту линию. При прогрессирующем застое нижний край правой доли печени становится также доступным пальпации, выступая из-под правой реберной дуги на различное расстояние. Пальпация нижнего края печени дополняется перкуссией верхних и нижних границ печеночной тупости.
Наилучшее представление об изменениях, происходящих в печени при нарушениях кровообращения можно получить путем систематического наблюдения за следующими величинами:

  1. за расстоянием от нижнего края печени, установленного пальпацией, до реберной дуги по обычным ориентировочным линиям, в особенности по правой среднеключичной линии. Все эти размеры лучше всего приводить в сантиметрах;
  2. за расстоянием от нижнего края печени, установленного пальпацией, до мечевидного отростка (равным образом в сантиметрах);
  3. за общей шириной печени, лучше всего путем измерения расстояния от нижнего края печени, установленного пальпацией, по правой среднеключичной линии до верхнего края печеночной тупости по той же линии;
  4. за расстоянием, на которое опускается нижний край печени по направлению влево;
  5. за свойствами края печени, т. е. поверхностью печени, консистенцией ткани печени, чувствительностью и явной болезненностью печени, а иногда и за самостоятельной пульсацией увеличенной печени.

При значительном застое крови в печени часто обнаруживается заполнение правой подреберной области и выпячивание подложечной области между мечевидным отростком и пупком, иногда распространяющееся также каудально от пупка. У лиц с пониженным питанием при дыхании отчетливо видны движения края увеличенной печени в краниальном и каудальном направлениях. При недостаточности трехстворчатого клапана отмечается пульсация увеличенной печени.
При перкуссии, а главным образом при пальпации, увеличение печени в большинстве случаев устанавливается относительно легко. Безуспешность исследования печени пальпацией часто обусловлена тем, что исследующий начинает прощупывать брюшную полость краниально и наталкивается на непосредственное сопротивление ввиду болезненности или чувствительности брюшной стенки, а иногда также из-за повышенного напряжения брюшных мышц над увеличенной печенью. Часто не удается прощупать печень ввиду рефлекторного напряжения брюшной стенки, вызванного прикладыванием слишком холодной руки исследующего лица. Врач становится или, что лучше, садится с правой стороны больного, левую руку прикладывает плашмя на правую поясничную область и давит по направлению вперед, а правой рукой, положенной плашмя на брюшную стенку, начинает пальпировать. Обыкновенно наиболее выгодным положением является, когда больной лежит, по возможности совершенно горизонтально, и при исследовании дышит открытым ртом. Пальпацию рекомендуют начинать в местах, где предполагаются нормальные данные, т. е. в нижних частях брюшной полости. Оттуда продолжают пальпацию в краниальном направлении тем способом, что руку, положенную плашмя на живот, — причем ребро указательного пальца располагается параллельно с ожидаемым нижним краем печени — смещают постепенно вверх к реберной дуге волнообразными
движениями, стремясь проникнуть пальцем под край печени. При таком способе исследования обычно удается достигнуть того, чтобы грань пальпирующего указательного пальца встретилась с краем увеличенной печени лучше всего на высоте глубокого вздоха, когда край печени опускается совместно с движением диафрагмы. При значительном асците и метеоризме пальпация печени связана с затруднениями. Иногда при увеличении печени ее удается прощупать путем толчкообразной (баллотирующей) пальпации. Такая пальпация производится при помощи нескольких быстро следующих Друг за другом и направленных вглубь брюшной полости толчков в брюшную стенку пальцами, сложенным в щепоть. Иногда, однако, исследование печени путем пальпации бывает без успешным.
Если клиническая картина не позволяет выяснить чем вызвано увеличение печени — венозным ли застоем или каким- нибудь другим фактором — то для решения вопроса часто бывают показательными изменения на шейных венах и высота венозного давления. Льюис (Lewis) обратил внимание на то, что увеличение печени на почве венозного застоя при сердечной недостаточности сопровождается, как правило, повышением венозного давления в большом круге кровообращения и что в шейных венах не возникает застоя без одновременного венозного застоя в печени. Если на шейных венах имеются признаки застоя крови, а печень в то же время несомненно не увеличена, то следует предполагать, что в области верхней полой вены имеется препятствие. Другой причиной приведенного несогласия между данными со стороны шейных вен и печени у лиц с венозным застоем в большом круге кровообращения является атрофический цирроз печени, который препятствует увеличению этого органа.
Край увеличенной печени при простом венозном застое бывает обыкновенно тупым, как бы закругленным и подойти под него пальцами нелегко. Поверхность печени, как правило, бывает гладкой, консистенция ткани печени по сравнению с нормой бывает слегка повышенной.
На печени часто отмечается самостоятельная пульсация, синхронная с систолой желудочков (положительная венная пульсация печени), которая, в отличие от весьма часто наблюдающейся пульсации, передающейся на печень из увеличенного правого желудочка, бывает экспансивной. Положительная венная пульсация печени, синхронная с систолой желудочков, представляет собой важный признак недостаточности трехстворчатого клапана. Такая систолическая экспансивная пульсация печени в случае, если печень значительно увеличена и выпячивает брюшную стенку в подложечной области и в правой подреберной области, обнаруживается иногда уже при осмотре. В таких случаях, указанную пульсацию можно установить обычно путем пальпации печени. Экспансивный характер положительной венной пульсации устанавливается следующим образом: исследуя больного в лежачем положении, врач ладонью одной руки, положенной плашмя на область печени, слегка давит в направлении другой руки, положенной сзади на нижние ребра с правой стороны грудной клетки, как бы сдавливая печень между ладонями, или, еще лучше, тем способом, что охватывает пальцами нижний край увеличенной печени. В обоих случаях ощущается ритмическое увеличение объема печени при каждой систоле желудочков. Причиной положительной пульсации печени, по всей вероятности, не является регургитация крови из правого желудочка в печень через недостаточный трехстворчатый клапан, как это считали раньше, но ритмическое увеличение венозного застоя печени в период систолы желудочков; поэтому говорят также о «пульсирующем застое».
С точки зрения прогноза и методики дальнейшего лечения важно установить, перешли ли изменения в печени, пораженной венозным застоем, в стадию, называемую сердечным циррозом. Решение часто бывает затруднительным и иногда даже случаи далекое зашедшего фиброза печени трудно дифференцировать от всего лишь еще простой пассивной гиперемии печени при сердечной недостаточности.
Можно предполагать, что венозный застой печени перешел в стадию так называемого сердечного цирроза при следующих обстоятельствах:

  1. В случае продолжительного или многократно повторяющегося венозного застоя в большом круге кровообращения, сопровождающего болезнь сердца, в особенности при такой болезни сердца, которая сочетается со значительным повышением давления в правом предсердии, как например, при хроническом констриктивном перикардите, трикуспидальном пороке или при митральном стенозе.
  2. При уменьшении размеров увеличенной печени, несмотря на то, что остальные признаки венозного застоя в большом круге кровообращения не исчезают, или же если размеры увеличенной печени не меняются, несмотря на успешное в других отношениях лечение сердечными средствами.
  3. Если край печени становится резко острым и ткань печени становится более плотной консистенции, чем при простом венозном застое. Печень часто становится доступной пальпации только после эвакуации асцита. Далее также может исчезать обнаруживаемая до этого пальпаторная болезненность печени. Бугристость поверхности печени при так называемом сердечном циррозе, как правило, нельзя установить путем пальпации через брюшную стенку. В противоположность истинному циррозу печени портального типа отсутствует варикозное расширение вен пищевода, а также не обнаруживаются сосудистые коллатерали в покровах брюшной стенки.
  4. Если прощупывается увеличенная селезенка и можно исключить подострый бактериальный эндокардит. Увеличение селезенки является особенно ценным для постановки диагноза сердечного цирроза в тех случаях, если оно появилось в период, когда размеры увеличенной печени уже уменьшились, несмотря на дальнейшее наличие признаков венозного застоя в большом круге кровообращения.
  5. При образовании большого количества асцитической жидкости, требующей повторных пункций. С одной стороны, однако, асцит при так называемом сердечном циррозе может отсутствовать, а с другой стороны, его присутствие не является доказательством сердечного цирроза.
  6. При появлении незначительной желтухи и отсутствии признаков легочного инфаркта. Явная желтуха при так называемом сердечном циррозе бывает относительно редким явлением. Небольшая желтушность нередко отмечается также при простой застойной сердечной недостаточности без так называемого сердечного цирроза.

Важным фактором в генезе желтухи при сердечной недостаточности, сопровождающейся венозным застоем, может быть следующее: а) повышенное образование билирубина в результате гемолиза крови в разных местах, в особенности в легочных инфарктах; б) повреждение печеночных клеток; в) внутрипеченочная задержка оттока желчи, обусловленная сдавливанием желчных канальцев и мелких внутрипеченочных желчных протоков в результате застоя крови в сосудах и повышения венозного давления. Давление в печеночной вене может превышать секреционное давление печени. Частое возникновение желтухи при трикуспидальном стенозе свидетельствует о том, что в данном случае причиной возникновения желтухи может быть повышение венозного давления. Однако желтуха отнюдь не представляет собой частого явления у больных даже со значительным повышением давления в правом предсердии и обычно отсутствует, в особенности при констриктивном перикардите. Повреждение и сдавливание мелких желчных протоков кровоизлияниями, пролиферацией фиброзной ткани и регенерирующими печеночными клетками могут способствовать внутри- печеночной задержке оттока желчи. Желчные тромбы во внутрипеченочных мелких желчных канальцах часто обнаруживаются у больных с сердечным циррозом.
В результате венозного застоя в печени страдает ее функция. Диурез бывает пониженным, в особенности днем. Моча бывает темной, концентрированной, кроме белка она содержит большое количество уробилиногена или же уробилина. В осадке могут обнаруживаться гиалиновые цилиндры. При значительном и далеко зашедшем венозном застое часто возникает слабо желтушная окраска видимых слизистых оболочек и кожи, за исключением мест, пораженных отеком. Уровень билирубина в крови бывает по крайней мере слабо повышенным. Тесты флокуляции могут давать патологические результаты, бромсульфалеиновый тест может быть положительным. Если изменения в печени, вызванные венозным застоем, перешли в стадию так называемого сердечного цирроза, то часто обнаруживаются дальнейшие признаки нарушения функции печени. Особенно часто наблюдается гипоальбуминемия, реже гиперглобулинемия. Ценным признаком далеко зашедших изменений в печени при венозном застое является значительная задержка бромсульфалеина даже после компенсации сердечного порока путем введения сердечных средств.
Биопсия печени, при помощи которой можно обнаружить характерные изменения, является наиболее успешным методом для постановки диагноза так называемого сердечного цирроза, так как функциональные пробы печени могут оказаться патологическими без наличия сердечного цирроза, и наоборот, при его наличии могут обнаруживаться только минимальные изменения печеночных лабораторных тестов.
Селезенка. Увеличение селезенки, обусловленное венозным застоем при болезнях сердца, обычно само по себе не вызывает жалоб у больного и не бывает столь значительным, чтобы его можно было обнаружить при пальпации. Прощупывающаяся увеличенная селезенка у больных с клапанным пороком вызывает подозрение прежде всего на подострый бактериальный эндокардит, конечно, в том случае, если не имеется другого объяснения увеличения селезенки. Иногда может прощупываться увеличенная селезенка при органическом трикуспидальном пороке, при хроническом констриктивном перикардите и при продолжительном венозном застое в печени, перешедшем в стадию сердечного цирроза.
Пальпация селезенки производится лучше всего таким образом: врач становится с правой стороны лежащего на спине больного (по возможности в абсолютно горизонтальном положении), прикладывает правую руку плашмя на брюшную стенку у края левой реберной дуги, причем ребро указательного пальца располагается параллельно с реберной дугой, и производит пальпацию смещением руки в краниальном направлении при глубоком вдохе больного. В результате инспираторного движения диафрагмы селезенка опускается вниз и при ее увеличении она сталкивается с рукой исследующего врача. Пальпацию увеличенной селезенки можно облегчить прикладыванием левой руки сзади на грудную клетку, производя небольшое давление снизу против пальпирующей правой руки. Иногда селезенка поддается пальпации только после того, как исследуемое лицо ложится на правый бок.
В селезенке часто возникают инфаркты, как это видно по данным вскрытии. Крумбгар (Krumbhaar) указывает, что в серии 5000 аутопсий инфаркт селезенки был обнаружен в 202 случаях (в 140 случаях анемический и в 62 случаях геморрагический инфаркт). Большинство инфарктов селезенки остается клинически нераспознанными либо по той причине, что инфаркт протекал без клинических признаков, либо клиническая картина инфаркта селезенки перекрывалась картиной закупорки сосуда в любом другом месте, например, в легких. Главным признаком является местная боль, иногда весьма резкая. В результате периспленита, возникающего при инфаркте, боль увеличивается при дыхании. В некоторых случаях над селезенкой прослушивается или же прощупывается трение. При заносе инфекции вместе с эмболом в селезенке может возникнуть абсцесс. В таких случаях отмечается озноб и септическая лихорадка.



 
« Клиническая кардиология ч.1   Клиническая реоэнцефалография »