Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая реоэнцефалография

Наркоз - Клиническая реоэнцефалография

Оглавление
Клиническая реоэнцефалография
Особенности кровообращения в головном мозгу
Основные принципы метода реоэнцефалографии
Развитие метода реоэнцефалографии
Основы реоэнцефалографии
Методика исследования
Реографические установки
Отведения, применяемые при реоэнцефалографии
Артефакты
Характеристика нормальных реоэнцефалограмм больших полушарий
Дифференциальная реоэнцефалография
Частотно-амплитудный анализ реоэнцефалограмм
Изменения венозного кровообращения в мозгу
Гипервентиляция
Повышение напряжения углекислоты в крови
Наркоз
Динамика РЭГ во время ангиографии
Влияние изменения положения тела на РЭГ
Функциональные пробы, выявляющие состояние коллатерального кровообращения
Реоэнцефалография при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга
Особенности РЭГ при гипертонической болезни и гипертонических церебральных кризах
Изменения РЭГ при закупорке внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при стенозе внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при патологической извитости внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при нарушениях кровообращения в системе позвоночных и основной артерий
Изменения РЭГ при сочетанных поражениях сонной и позвоночной артерий
Отражение на РЭГ оперативного восстановления кровотока в сонных и позвоночных артериях при их окклюзии
Изменения РЭГ при окклюзирующих поражениях средней мозговой артерии
Изменения РЭГ при поражении передней мозговой артерии
Изменения РЭГ при кровоизлияниях в мозг
Изменения реоэнцефалограмм при опухолях головного мозга
Изменения реоэнцефалограмм при закрытых травмах мозга
Изменения реоэнцефалограмм при инфекционных и хронически прогрессирующих заболеваниях ЦНС
Изменения реоэнцефалограмм при гепато-церебральной дистрофии
Изменения реоэнцефалограмм при эпилепсии и мигрени
Вопросы регуляции мозгового кровообращения
Заключение

Т. П. Жукова (1953), Б. Н. Клосовский и Е. Н. Космарская (1961) установили, что начальная фаза медикаментозного сна характеризуется уменьшением кровенаполнения полушарий головного мозга, а во время наиболее глубокого сна кровенаполнение мозга значительно возрастает.
Вещества, угнетающие деятельность нервной системы, применяемые в хирургии для наркоза, обладают способностью заметно снижать интенсивность тканевого дыхания в мозгу (Kety, 1950; McJlwain, 1962). Так, при тиопенталовом наркозе интенсивность тканевого дыхания в мозгу уменьшается на 35% по сравнению с нормой, что сопровождается, согласно данным McJlwain, некоторым расширением сосудистого русла мозга и, следовательно, усилением скорости кровотока. В то же время Pierce, Lambersten с соавт. (1962) наблюдали уменьшение мозгового кровотока у людей после введения тиопентала приблизительно на 50% от нормального уровня. Такой эффект тиопентала указанные авторы пытаются объяснить его непосредственным воздействием не только на тканевый обмен, но и на гладкую мускулатуру сосудов, поскольку полоска гладкой мышцы аорты кролика в эксперименте сокращается от тиопентала и, кроме того, он усиливает вазокострикторный эффект норадреналина. Wollman и Craighead (1965) объясняют уменьшение мозгового кровотока под влиянием тиопентала и закиси азота снижением напряжения СО2, так как в их наблюдениях у здоровых добровольцев при отсутствии падения напряжения углекислоты мозговой кровоток оставался во время наркоза на нормальном уровне. Эти данные о влиянии наркоза на мозговое кровообращение получены с помощью газоаналитического метода.
Длительное наблюдение за состоянием мозгового кровообращения стало возможным благодаря РЭГ. Однако, как вполне обоснованно отмечает Jenkner (1962а), оценка РЭГ-изменений под влиянием наркоза значительно затрудняется, так как само оперативное вмешательство и гипервентиляция в связи с искусственным дыханием также могут влиять на мозговое кровообращение. Поэтому о влиянии того или иного наркотика на мозговое кровообращение можно судить лишь во время вводного наркоза, т. е. до начала оперативного вмешательства.
В наших наблюдениях тотчас после внутривенного введения тиопентала наступало уменьшение амплитуды РЭГ на 40% (при снижении напряжения СО2 до 18,3—22,1 мм рт. ст.), что указывает на заметное уменьшение кровенаполнения мозга и гипокапническую природу этого феномена. М. И. Кузин, Г. О. Лурье, Э. А. Богданова и В. С. Сачков (1965), Г. О. Лурье (1965) во время гексеналового вводного наркоза также наблюдали значительное уменьшение амплитуды РЭГ-волн, указывающее на снижение мозгового кровотока, что, по их мнению, связано с угнетением кровообращения под влиянием этого барбитурата.
Динамика РЭГ во время самой операции, как вполне обоснованно подчеркивают эти авторы, отражает уже влияние этапов обезболивания и характера оперативного вмешательства на интенсивность мозгового кровообращения.  Последнее соответствовало клиническим проявлениям гипоксии вследствие недостаточной вентиляции. Наконец, М. И. Кузину с соавт. (1965) на основании сопоставления данных ЭЭГ и РЭГ в ряде случаев удалось отличить углубление наркоза за счет наркотика от ухудшения состояния больного в результате нарастания гипоксии и гиперкапнии.



 
« Клиническая кардиология ч.2   Клиническая фармакология »