Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая реоэнцефалография

Реоэнцефалография при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга - Клиническая реоэнцефалография

Оглавление
Клиническая реоэнцефалография
Особенности кровообращения в головном мозгу
Основные принципы метода реоэнцефалографии
Развитие метода реоэнцефалографии
Основы реоэнцефалографии
Методика исследования
Реографические установки
Отведения, применяемые при реоэнцефалографии
Артефакты
Характеристика нормальных реоэнцефалограмм больших полушарий
Дифференциальная реоэнцефалография
Частотно-амплитудный анализ реоэнцефалограмм
Изменения венозного кровообращения в мозгу
Гипервентиляция
Повышение напряжения углекислоты в крови
Наркоз
Динамика РЭГ во время ангиографии
Влияние изменения положения тела на РЭГ
Функциональные пробы, выявляющие состояние коллатерального кровообращения
Реоэнцефалография при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга
Особенности РЭГ при гипертонической болезни и гипертонических церебральных кризах
Изменения РЭГ при закупорке внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при стенозе внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при патологической извитости внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при нарушениях кровообращения в системе позвоночных и основной артерий
Изменения РЭГ при сочетанных поражениях сонной и позвоночной артерий
Отражение на РЭГ оперативного восстановления кровотока в сонных и позвоночных артериях при их окклюзии
Изменения РЭГ при окклюзирующих поражениях средней мозговой артерии
Изменения РЭГ при поражении передней мозговой артерии
Изменения РЭГ при кровоизлияниях в мозг
Изменения реоэнцефалограмм при опухолях головного мозга
Изменения реоэнцефалограмм при закрытых травмах мозга
Изменения реоэнцефалограмм при инфекционных и хронически прогрессирующих заболеваниях ЦНС
Изменения реоэнцефалограмм при гепато-церебральной дистрофии
Изменения реоэнцефалограмм при эпилепсии и мигрени
Вопросы регуляции мозгового кровообращения
Заключение

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

У 638 больных с различными сосудистыми поражениями головного мозга нами проведено более 3500 исследований РЭГ, Реоэнцефалограммы записывались у каждого больного многократно, одновременно с нескольких областей головы. У 328 из 638 больных была диагностирована гипертоническая болезнь.
Таблица 4
Распределение больных по возрасту и полу

Таблица 5
Характер поражения, число секционных ангиографических и клинических наблюдений

 Заметим, что в группе исследованных моложе 50 лет и особенно моложе 40 лет преобладали больные гипертонической болезнью. Женщин было 293, мужчин — 345 (табл. 4).
По характеру сосудистого процесса преобладали больные с различными ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (443 человека). Больных с кровоизлиянием было 56 человек (в том числе 28 секционных наблюдений), с общемозговыми гипертоническими сосудистыми кризами — 28. У остальных 114 больных (51—с гипертонической болезнью и 63 — с общим и церебральным атеросклерозом без наклонности к преходящим нарушениям мозгового кровообращения) очаговой неврологической симптоматики не отмечалось.
В табл. 5 приводятся данные о локализации и характере ишемических нарушений мозгового кровообращения. Диагноз сосудистого поражения головного мозга в этой основной группе исследованных больных в 27 случаях был верифицирован на секции, в 268 — ангиографически (в том числе у 40 на операции). Более подробная характеристика сосудистого процесса будет приведена в соответствующих разделах этой главы.
Из 443 больных с ишемическими расстройствами мозгового кровообращения 351 человек исследован в первые дни и недели заболевания, 309 из них наблюдались также в резидуальном периоде. Кроме того, в резидуальном периоде было исследовано 82 других больных с остаточными явлениями нарушений мозгового кровообращения.

ОСОБЕННОСТИ РЭГ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Еще в 1950 г. в первой работе о применении РЭГ в клинике Polzer и Schuhfried указали на значительное увеличение времени подъема реографической кривой (до 0,25с1/е)" при атеросклерозе мозговых сосудов., Аналогичные изменения РЭГ при церебральном атеросклерозе были прослежены в дальнейшем многими исследователями (Kunert, 1959; Auinger, Kaindl, Neumayer, 1961; Czernik, Serzysko, 1963). Они наблюдали увеличение времени подъема РЭГ-волны до 20—47% по сравнению с нормой. Как показывают исследования Jenker (1957, 1959, 1962), при атеросклерозе мозговых сосудов прежде всего изменяется форма реографической волны. Вследствие замедления подъема кривой, уплощения вершины и смещения к ней слабо выраженного дополнительного зубца, а также уменьшения амплитуды РЭГ-кривая приобретает вид горизонтального плато. Выявленные с помощью РЭГ атеросклеротические изменения, как подчеркивает Jenker, только в половине случаев проявлялись клиническими симптомами общего атеросклероза. Следовательно, реоэнцефалография выявляет более ранние, субклинические проявления церебрального атеросклероза. Поэтому Jenkner, так же как и ряд других авторов (Facchini, Garbini, 1957; Posteli, Garbini, Azzoloni, 1960; Dobner, 1961; Massman, Schay, 1961, и др.), считает, что данные РЭГ позволяют не только устанавливать диагноз церебрального атеросклероза, но и выявлять ранние, субклинические проявления, которые трудно определить другими методами исследования.
Обнаруженные с помощью РЭГ атеросклеротические изменения в работах Jenkner, а также Orlandi, Garbini и Gentili (1957) были подтверждены данными двусторонней каротидной ангиографии. Azzolini (1959) установил, что утрата эластичности сосудистой стенки проявляется на РЭГ увеличением длительности восходящей части кривой, уменьшением амплитуды, исчезновением дополнительного зубца и увеличением скорости распространения реографической волны. Аналогичные изменения РЭГ при церебральном атеросклерозе наблюдались в последующем многими авторами (Angelino с соавт., 1961; Fasana с соавт., 1961; Г. И. Эниня, 1962, Lifschitz, 1963b; Kaneko, Jschi, 1964; А. Я. Минц, 1965; Zauhar, Nevrtal, 1966, и др.).
Angelino с соавторами, кроме того, нашли у больных с очаговыми проявлениями атеросклероза одностороннее уменьшение амплитуды РЭГ, а у больных с диффузными склеротическими изменениями — двустороннее уменьшение амплитуды. Kunert (1961) отмечает, что при церебральном атеросклерозе уменьшение амплитуды РЭГ может и не наблюдаться, так как изменение эластичности или утолщение стенки сосуда не всегда влечет за собой сужение просвета артерии.
Gastaut с соавт. (1959, 1960), исследуя 26 больных (средний возраст 56 лет) с атеросклерозом мозговых сосудов, обнаружил межполушарную асимметрию изменений РЭГ у 14 человек, причем в 10 случаях эти гемодинамические сдвиги сочетались с односторонними патологическими знаками на ЭЭГ. Они считают, что одностороннее уменьшение амплитуды РЭГ имеет диагностическое значение при церебральном атеросклерозе. Soulariac, Gougerot и Marstal (1961), исходя из сопоставления данных реограмм головы и конечностей у 100 больных церебральным атеросклерозом, также указывают на диагностическую ценность реоэнцефалографии.
Исследования Rusnak (1962) показали, что изменения РЭГ при экспериментальном холестериновом атеросклерозе аналогичны изменениям, наблюдаемым у больных с клиническими проявлениями церебрального атеросклероза.
Schreiber (1962) и Коеке (1962) использовали РЭГ для контроля за состоянием мозговых сосудов под влиянием противосклеротического лечения.

На основании анализа РЭГ более 200 больных общим и церебральным атеросклерозом М. А. Ронкин (1963, 1964) условно выделил 4 стадии реографических изменений соответственно выраженности склеротического процесса.
Изменения РЭГ в начальной стадии церебрального атеросклероза проявляются некоторым закруглением вершины кривой или появлением умеренно выраженного плато. Дополнительные волны выражены умеренно. Время восходящей части кривой увеличивается в среднем до 0,14 сек, соответственно отношение этого времени к длительности всей волны — до 17,7%. Амплитуда нормальна или несколько снижена.
Для умеренно выраженного атеросклероза характерно более значительное закругление вершины РЭГ или появление отчетливого плато. Вторичные волны выражены умеренно или плохо. Время восходящей части кривой увеличивается до 0,18 сек, а отношение этого времени к длительности всей волны—до 24,3%. Амплитуда реографической волны уменьшается умеренно или остается неизменной.
При выраженном церебральном атеросклерозе отмечается резкое закругление вершины кривой или, реже, грубое плато. Вторичные волны выражены слабо или отсутствуют. Время подъема кривой возрастает до 0,2 сек, а его отношение к длительности всей волны — до 28%. Амплитуда значительно уменьшена. При очень резко выраженном церебральном атеросклерозе реографическая кривая приобретает аркообразную форму.
Г. И. Эниня (1962) также отмечала, что при тяжелых формах атеросклероза РЭГ имеет синусоидальную форму и исчезают добавочные волны. Ю. Н Федоровский и А. И. Ковшилло (1964) при выраженном церебральном атеросклерозе наблюдали по данным РЭГ резкое повышение тонического напряжения мозговых сосудов. Биофизическое обоснование изменений реографической кривой при атеросклерозе дано в работе Preibe, Schliissel, Schulte (1965).
Приведенные литературные данные показывают, что развивающиеся при церебральном атеросклерозе структурно-тонические изменения мозговых сосудов сказываются на формировании кривой РЭГ. В большинстве из этих работ установлена довольно отчетливая корреляция между выраженностью реографических изменений и клиническими проявлениями атеросклероза мозговых сосудов.
Нами изучены РЭГ полушарий и затылочной области мозга, а также реограммы кожно-мышечного покрова виска у 310 больных общим и церебральным атеросклерозом. Клинически эти больные разделяются на три группы в соответствии с классификацией, обоснованной в работах А. Л. Мясникова (1960) и Н.   К. Боголепова (1963).
Первая группа (63 человека) — начальная стадия атеросклероза мозговых сосудов. Возраст больных — от 32 до 60 лет. Уровень холестерина в крови более чем у половины больных колебался в пределах нормы (160—200 мг%), у остальных наблюдалась несколько повышенная холестеринемия (215—268 мг% при средней величине 218 мг%).
При исследовании сердца отклонений от нормы не отмечалось. Уровень артериального давления v больных этой группы, как н у последующих двух групп, был в пределах возрастной нормы.

Рис. 36. Диаграмма, демонстрирующая среднее значение длительности анакротической фазы РЭГ и ее отношения к длительности всей реографической волны у здоровых людей и больных атеросклерозом.
А - группа здоровых людей; Б — группа больных с начальными явлениями церебрального атеросклероза; В — с умеренным, Г — с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов.
По абсциссе — время в десятых долях секунды, по ординате — столбиками среднее значение отношения длительности анакротической фазы к продолжительности всей волны в процентах. Над соответствующими столбиками на сплошной линии точками нанесено среднее значение длительности анакротической фазы для указанных выше групп (в сек).

Реоэнцефалографические исследования выявили почти у всех больных этой группы умеренное закругление, уплощение вершины пульсовой волны, увеличение анакротической фазы кривой до 0,13 сек и соответственно ее отношения к продолжительности всей волны до 18,3±3,7% (рис. 36, Б).

Крутизна наклона восходящей части оставалась в пределах нормы. Дикротический зубец был несколько уменьшен и менее четко выражен, чем у здоровых. У половины обследованных больных величина амплитуды равнялась в среднем 0,12 ом, т. е. была нормальной, а у другой половины больных этот показатель был несколько уменьшен — 0,09 ом. Примерно такие же изменения обнаруживались на затылочных реограммах, отражающих состояние сосудов в системе позвоночной артерии и на височных реограммах, отражающих состояние гемодинамики в системе наружной сонной артерии. Эти изменения реоэнцефалограммы довольно быстро исчезали после лечения и легко поддавались влиянию даже однократного применения папаверина или малых доз нитроглицерина (0,0001).
Проиллюстрируем это одним из наших наблюдений.
Больная С., 44 лет, поступила в Институт неврологии АМН СССР 23/Ш 1965 г. с жалобами на головные боли приступообразного характера (сопровождающиеся иногда головокружением), раздражительность, плаксивость, поверхностный сон. Считает себя больной с осени 1963 г.
Общее состояние больной удовлетворительное, пульс 70, ритмичный. Артериальное давление — 140/80 мм рт. ст. ЭКГ — без отклонений от нормы.
В неврологическом статусе очаговой симптоматики не отмечается; больная астенизирована, быстро истощаема, эмоционально лабильна. Глазное дно в пределах нормы. На рентгенограммах склеротических изменений аорты и магистральных сосудов не выявляется. Холестерин — 167 мг%. Диагноз: начальные явления церебрального атеросклероза.
После достаточно интенсивного общеукрепляющего и противосклеротического лечения окрепла физически, стала значительно спокойнее, улучшился сон. Выписана 27/V 1965 г. со значительным клиническим улучшением.

Рис. 37. Затылочные (ОМ) и полушарные (FM) РЭГ больной С. с начальными проявлениями церебрального атеросклероза.
I — до, 2 — через 2 мин после сублингвального применения нитроглицерина.
Вершина реоэнцефалограмм, записанных в первые дни после поступления, умеренно закруглена (рис. 37), время подъема восходящей части увеличено до 0,12 сек, отношение этого времени к длительности всей волны до 18,1%. Угол наклона анакротической фазы полушарных реоэнцефалограмм составляет 84°, затылочных — 81°, т. е. был нормальным. Дикротический зубец уменьшен, нечетко выражен. Амплитуда затылочных РЭГ — 0,06 ом, полушарных — 0,092 ом, т. е. слегка уменьшена. Как видно на рис. 19, а, уже через 2 мин после сублингвального применения 0,0001 нитроглицерина вершина кривых стала острой, дикротический зубец хорошо выраженным на фоне заметного увеличения амплитуды РЭГ, т. е. реографическая волна приобрела нормальную форму. Это указывает на обратимость выявленных реографических и, тем самым, структурно-функциональных изменений мозговых сосудов в начальной стадии атеросклеротического процесса. Вторая группа (109 человек)—умеренный атеросклероз мозговых сосудов. Возраст больных от 40 до 65 лет.
У больных определялись негрубые нарушения ЭKГ, указывающие на некоторую недостаточность кровоснабжения миокарда, сужение и извитость артерий сетчатки и заметное повышение среднего значения уровня холестерина в крови до 265 мг% (с колебаниями 140—350 мг%). На рентгенограммах нередко выявлялись склеротические изменения аорты. На этой стадии умеренных атеросклеротических изменений мозговых сосудов нередко развиваются преходящие нарушения кровообращения мозга, сопровождающиеся различными очаговыми поражениями мозга — нарушениями двигательных, чувствительных, координаторных и высших корковых функций.
Форма РЭГ у больных с умеренным атеросклерозом изменяется значительно. Вершина кривой значительно закругляется, приобретая иногда вид выраженного плато. Длительность анакротической фазы РЭГ возрастает до 0,18 сек, а ее отношение к длительности всей волны —до 23,4±5,4% (рис. 36, В). Угол наклона восходящей части кривой заметно уменьшается и составляет в среднем 72±13,8°. Дикротический зубец очень слабо выражен или отсутствует. Амплитуда РЭГ уменьшается умеренно-полушарных до 0,082±0,007 ом, затылочных — до 0,053±0,009 ом (на 25—32% по сравнению с нормой). Эти реографические признаки умеренного атеросклеротического изменения мозговых сосудов также поддаются влиянию вазоактивных препаратов (папаверин, нитроглицерин), но значительно в меньшей степени. Изменения РЭГ под влиянием этих фармакологических тестов наступают значительно позже, чем у больных с начальными проявлениями атеросклероза, и проявляются в виде выраженной тенденции к нормализации пульсовой волны. Однако кривая нормальной формы полностью не приобретает. Отмечается увеличение амплитуды, укорочение времени подъема кривой и улучшение выраженности дикротического зубца.
Третья группа (138 человек) — выраженные атеросклеротические изменения мозговых сосудов. У больных этой группы (возраст 46—70 лет) в клинической картине заболевания на передний план выступает общемозговая симптоматика. На глазном дне обнаруживается склерозирование сосудов; склеротические изменения обнаруживаются также на рентгенограммах аорты и магистральных сосудов головы. Уровень холестерина колебался от 130 до 258 мг%, составляя в среднем 1,82 мг%. Данные ЭКГ нередко выявляют значительные нарушения кровоснабжения миокарда. У больных этой группы часто развивался ишемический инсульт.
На реоэнцефалограммах у больных с выраженным общим церебральным атеросклерозом выявляется резкое закругление вершины кривой или, реже, грубое плато. Нередко РЭГ, особенно в тяжелых случаях атеросклероза, приобретает аркообразную форму. Дикротический зубец почти во всех случаях отсутствует. Время подъема анакротической фазы РЭГ по сравнению с нормой возрастает почти вдвое, в среднем 0,22 сек., отношение этого времени к длительности всей волны увеличивается до 29,1 ±4,3% (рис. 36, Г). Крутизна наклона подъема значительно уменьшается — в среднем до 68°. Амплитуда полушарных РЭГ снижается в среднем до 0,065±0,009 ом, затылочных — до 0,047±0,006 ом (на 43,2—53,2% по сравнению с нормой).
Реоэнцефалограммы у больных этой группы мало изменяются под влиянием папаверина или нитроглицерина. Происходит лишь небольшое увеличение амплитуды пульсовой волны без изменения ее формы и без появления дикротического зубца. Нередко наблюдается уменьшение амплитуды РЭГ, т. е. уменьшение кровенаполнения мозговых артерий. Этот извращенный эффект вазодилататоров наиболее характерен для выраженного атеросклероза мозговых сосудов.
Остановимся подробнее на некоторых наших наблюдениях.
Больной О., 60 лет, доставлен в Институт неврологии АМН СССР утром 3/Х 1964 г. машиной скорой помощи. В течение последних 15 лет часто жаловался на головную боль и на боли в ногах. Наблюдался хирургом, предполагавшим у него облитерирующий эндартериит правой ноги. В феврале 1964 г. у больного было преходящее нарушение мозгового кровообращения, выражавшееся во внезапно наступившей слабости в правых конечностях, которая, постепенно уменьшаясь, сохранилась до последнего времени. 3/Х 1964 г. утром у больного резко усилилась слабость в правых конечностях.
При поступлении в институт артериальное давление измерить не удалось из-за резкого ослабления пульсации периферических сосудов, особенно справа. Пульс на левей бедренной артерии — 80, ритмичный. Пульсация правой сонной артерии значительно ослаблена, слева пульсация удовлетворительная.
В неврологическом статусе — правосторонний гемипарез, более четко выраженный в руке, в дистальных отделах. Сухожильные рефлексы d>s, патологических рефлексов не выявлено. Холестерин—258 мг%.
Состояние больного прогрессивно ухудшалось — уже к середине дня движения в правой руке отсутствовали, углубился парез в правой ноге. Была сделана операция — интиматерэктомия из левой общей и внутренней сонных артерий. Однако и после операции состояние больного продолжало прогрессивно ухудшаться; 6/Х 1965 г. он скончался.
Патологоанатомический диагноз: резко выраженный атеросклероз всех магистральных сосудов головы со стенозом левой внутренней сонной артерии в области сифона и бифуркации, устья левой подключичной артерии, стенозом и пристеночным тромбом безымянной артерии; умеренный атеросклероз аорты и сосудов сердца. Обширный свежий очаг серого размягчения в левом полушарии, в бассейне средней и передней мозговых артерий. Пристеночный тромб в нижнем отделе аорты. Обтурирующий тромбоз левой подвздошной артерии.
Реоэнцефалограммы, записанные на операционном столе непосредственно перед наркозом, имеют аркообразную форму, дикротический зубец отсутствует (рис. 38). Длительность анакротической фазы составляет 0,3 сек, а ее отношение к длительности всей волны —35%. Амплитуда РЭГ снижена незначительно, что обусловлено затруднением оттока крови из полости черепа вследствие несколько опушенного положения головы вниз (на 20°).

Рис. 38. Полушарные (F — М) и затылочные (О — М) РЭГ больного О., с резко выраженным атеросклерозом мозговых сосудов и магистральных сосудов головы, верифицированным на секции.


Рис. 39. Реограммы больших полушарий (FM), кожно-мышечного покрова виска (TT1 — справа) и предплечья (справа) больной Б. с выраженным церебральным атеросклерозом.
1 — исходные данные: резкое уменьшение и уплощение реографических волн в фронто- мастоидальном отведении, особенно справа, а также в височном отведении. Почти полное исчезновение дикротического зубца на полушарных РЭГ; 2 — РЭГ через 6 мин;
3 — через 14 мин после внутривенного введения папаверина.

У больной Б., 62 лет, с выраженным церебральным склерозом и преходящим нарушением кровообращения в системе правой позвоночной артерии амплитуда РЭГ, записанных лежа в обычном положении, оказалась значительно сниженной (0,053 ома), особенно на стороне очага. Внутривенное введение 40 мг папаверина вызвало заметное увеличение амплитуды РЭГ справа (рис. 39). При этом изменения формы реограмм не наступило.
Анализ приведенных выше данных выявляет наличие четкой корреляции между степенью изменений РЭГ и выраженностью клинических проявлений церебрального атеросклероза. Вместе с тем удается обнаружить, что не существует стабильной зависимости между уровнем холестерина в сыворотке крови, с одной стороны, и выраженностью изменений РЭГ и клинических проявлений атеросклероза, с другой стороны. Диссоциация степени холестеринемии и выраженности атеросклероза подробно освещена в работе В. М. Карпинской (1963).
Наши исследования показывают, что снижение и утрата эластичности сосудистой стенки при атеросклерозе мозга проявляются на РЭГ следующими показателями:

  1. увеличением длительности анакротической фазы кривой и уменьшением крутизны ее наклона;
  2. различной степенью уплощения вершины кривой;
  3. сглаживанием дикротического зубца вплоть до его исчезновения;
  4. уменьшением величины амплитуды кривой.

Все это приводит к существенному изменению формы реографической волны.
Наши сводные данные и конкретные иллюстрации показывают, что наиболее закономерно изменяющими в связи с клиническими проявлениями атеросклероза мозговых сосудов показателями являются длительность анакротической фазы и форма реографической волны.
Длительность анакротической фазы пульсовой волны, являясь показателем степени растяжимости сосудистой стенки, по мере углубления выраженности атеросклеротических изменений мозговых сосудов, т. е. по мере все большей утраты ими эластичности, значительно возрастает (на 33—82% по сравнению с нормой). Это соответственно обусловливает увеличение значения такого надежного показателя тонического напряжения сосудов, каким является отношение времени восходящей части кривой к длительности всей реографической волны (на 30— 71,4% по сравнению с нормой).
Форма реографической волны хотя и не всегда отражает фазу атеросклеротического процесса, однако по мере прогрессирования заболевания она существенно изменяется — от небольшого закругления, уплощения вершины при начальных проявлениях атеросклероза мозга до аркообразного вида в случаях резко выраженных атеросклеротических изменений мозговых сосудов. Интересен тот факт, что такая же аркообразная кривая наблюдается при артериите мозговых сосудов (см. рис. 54).
По мере углубления атеросклеротического процесса значительное изменение претерпевает дикротический зубец, весьма тонко отражающий состояние эластичности и степень. Изменения дикротического зубца варьируют от легкого сглаживания в начальной стадии атеросклероза до полного его исчезновения в более поздник стадиях заболевания.
Выявленные изменения РЭГ — прежде всего значительное уменьшение амплитуды кривой — указывают не только на различную степень потери эластичности и повышение тонуса мозговых артерий, но также на заметное уменьшение кровенаполнения мозга при церебральном атеросклерозе.  Общеизвестно, что нарушение эластичности сосудов вследствие липоидной инфильтрации и последующей гиперплазий интимы (Draganescu Petrescu, Anghelescu, 1960) приводит к сужению артерий и тем самым к уменьшению мозгового кровотока. Выявленные с помощью РЭГ уменьшение кровенаполнения и повышение тонуса мозговых сосудов согласуются с данными ряда авторов, установивших газоаналитическим методом Кети—Шмидта уменьшение мозгового кровотока и повышение сопротивления сосудов у больных с церебральным атеросклерозом (Fazekas, А1man, Bessman, 1952; Scheinberg, Jayne, 1952; McHenry, 1965).
Изменения РЭГ при церебральном атеросклерозе обусловлены не только «механическим» уменьшением просвета артерий вследствие утолщения интимы, но и поражением вещества головного мозга в результате недостаточного его кровоснабжения — атеросклеротической энцефалопатии (Г. Ф. Ланг, 1950; Б. Н. Маньковский и Б. М. Слонимская, 1960; Г. А. Максудов, 1962). Поражение мозга атеросклеротической энцефалопатии, согласно данным этих авторов, носит диффузный характер. Результаты наших исследований подтверждают эти факты. Мы не обнаружили у больных церебральным атеросклерозом без очагового поражения мозга существенной межполушарной асимметрии РЭГ, которая могла бы указывать на более выраженное атеросклеротическое поражение одного из полушарий.
Длительное хроническое ухудшение кровоснабжения мозга при атеросклерозе, способствуя развитию гипоксии мозговой ткани, сопровождается нейродинамическими нарушениями (И. В. Савчук и Г. М. Машанова, 1960; X. X. Яруллин и 3. А. Соловьева, 1962, и др.), отрицательно сказывающимися на нервно-рефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы. Следует учитывать также местные нарушения метаболизма в стенке сосуда (С. В. Андреев, Ю. С. Чечулин, 1965). Следовательно, для развития спазма вовсе не обязательно усиление нервных влияний, а достаточно обычных тонических стимулов (Taquini, 1963; В. М. Хаютин, 1964). О том, что спазмы особенно часто возникают в сосудах, измененных склеротическим процессом, известно из работ Р. А. Ткачева, Л. И. Александровой и Э. С. Прохоровой (1959), Р. А. Ткачева (1961), Campan, Lazorthes (1962).
Эти реографические признаки начальных проявлений атеросклероза мозга особенно ценны, поскольку они могут помочь диагностике ранних, даже субклинических проявлений заболевания, когда изменения сосудов еще обратимы, а терапевтические мероприятия наиболее эффективны и еще могут предотвратить дальнейшее развитие атеросклеротического процесса (А. Л. Мясников, 1960).
Хотя атеросклероз с возрастом прогрессирует, однако, как отмечает А. Я. Минц (1965), начальные и весьма умеренные клинические проявления атеросклеротической энцефалопатии могут наблюдаться не только в молодом и среднем, но также в пожилом и старческом возрасте. Поэтому определение степени выраженности атеросклеротических изменений мозговых сосудов по фоновым РЭГ иногда является условным. Для более уверенной оценки степени атеросклеротических изменений необходимо исследование динамики РЭГ под влиянием вазодилататоров. Применение вазодилататоров (папаверин, никотиновая кислота, нитроглицерин) позволяет полнее оценить состояние тонуса и эластичности сосудистой стенки, разграничить функциональные (обратимые) и органические компоненты склеротических изменений мозговых сосудов, ангиоспастические сосудистые поражения мозга от таковых иной природы.
Таким образом, данные РЭГ, объективизируя гемодинамические нарушения и выраженность склеротических изменений сосудов, могут помочь не только установлению диагноза развившегося церебрального атеросклероза, но и выявлению ранних, даже субклинических проявлений его, которых трудно определить другими методами исследования.



 
« Клиническая кардиология ч.2   Клиническая фармакология »