Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая реоэнцефалография

Особенности РЭГ при гипертонической болезни и гипертонических церебральных кризах - Клиническая реоэнцефалография

Оглавление
Клиническая реоэнцефалография
Особенности кровообращения в головном мозгу
Основные принципы метода реоэнцефалографии
Развитие метода реоэнцефалографии
Основы реоэнцефалографии
Методика исследования
Реографические установки
Отведения, применяемые при реоэнцефалографии
Артефакты
Характеристика нормальных реоэнцефалограмм больших полушарий
Дифференциальная реоэнцефалография
Частотно-амплитудный анализ реоэнцефалограмм
Изменения венозного кровообращения в мозгу
Гипервентиляция
Повышение напряжения углекислоты в крови
Наркоз
Динамика РЭГ во время ангиографии
Влияние изменения положения тела на РЭГ
Функциональные пробы, выявляющие состояние коллатерального кровообращения
Реоэнцефалография при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга
Особенности РЭГ при гипертонической болезни и гипертонических церебральных кризах
Изменения РЭГ при закупорке внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при стенозе внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при патологической извитости внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при нарушениях кровообращения в системе позвоночных и основной артерий
Изменения РЭГ при сочетанных поражениях сонной и позвоночной артерий
Отражение на РЭГ оперативного восстановления кровотока в сонных и позвоночных артериях при их окклюзии
Изменения РЭГ при окклюзирующих поражениях средней мозговой артерии
Изменения РЭГ при поражении передней мозговой артерии
Изменения РЭГ при кровоизлияниях в мозг
Изменения реоэнцефалограмм при опухолях головного мозга
Изменения реоэнцефалограмм при закрытых травмах мозга
Изменения реоэнцефалограмм при инфекционных и хронически прогрессирующих заболеваниях ЦНС
Изменения реоэнцефалограмм при гепато-церебральной дистрофии
Изменения реоэнцефалограмм при эпилепсии и мигрени
Вопросы регуляции мозгового кровообращения
Заключение

Изменения церебральной гемодинамики при гипертонической болезни с помощью РЭГ изучены мало. Gentili, Lugaresi и Rebucci (1960) обнаружили выраженное изменение формы реографической волны и уменьшение ее амплитуды у юношей с неврологическими осложнениями артериальной гипертонии почечного происхождения. Galioto, Straneo (1962), а также
Magnani с соавт. (1962) наблюдали у больных гипертонической болезнью значительное изменение формы РЭГ и заметное уменьшение амплитуды кривой. При этом Galioto и Straneo, записывая реоэнцефалограммы до и после введения никотинового спирта, могли отметить обратимость изменений РЭГ на более ранних стадиях заболевания и их стойкость на поздних стадиях.
Для гипертонической болезни без выраженных клинических проявлений склероза мозговых сосудов, как показывают исследования Г. И. Эниня (1962), характерна выраженность дополнительных волн, которые нередко превышают вершину основной волны РЭГ. Согласно ее данным, аналогичные, но менее выраженные изменения формы реографической волны наблюдаются у больных с симптоматической артериальной гипертонией. В склеротической фазе гипертонической болезни происходит заметное уменьшение амплитуды РЭГ на фоне значительного уплощения вершины кривой.
Н. Н. Кипшидзе, Д. Д. Твилдиани и 3. Г. Думбадзе (1963, 1965) и 75 больных гипертонической болезнью выявили на фоновых РЭГ увеличение длительности анакротической фазы (до 0,16 сек в поздних стадиях заболевания) и уменьшение амплитуды РЭГ. После лечения у больных сравнительно молодого возраста на фоне значительного клинического. улучшения и снижения артериального давления увеличивалась амплитуда реографической волны и исчезала ее деформация. У больных пожилого возраста после лечения отмечалось ухудшение РЭГ, выражавшееся в уменьшении и деформации реографической волны.
Нами изучены РЭГ у 328 больных гипертонической болезные (см. табл. 4), которые в соответствии с классификацией, обоснованной в работах Н. В. Коновалова и Е. В. Шмидта (1952). Л. И. Александровой (1952) и A. J1. Мясникова (1954), были разделены на три группы.
Первая группа (38 человек)—начальная, или транзиторная стадия гипертонической болезни. Больные этой группы (большинство в возрасте до 40 лет) характеризуются более или менее длительными (недели, месяцы) периодами нестойкого повышения артериального давления, которое может колебаться от очень высоких цифр до нормы.
Реоэнцефалографические исследования выявили у больны; этой группы нерезкое и нестойкое изменение вершины реографической волны. Смещение дикротического зубца вверх при водило к легкому уплощению вершины, нередко к ее раздвоению с образованием слабо выраженного плато (рис. 40). Угол наклона и длительность анакротической фазы РЭГ не изменились. Величина амплитуды кривой оставалась в пределах нормы и составляла в среднем 0,13±0,04 ом для полушарных и 0,095 ±0,031 ом для затылочных РЭГ. Под влиянием небольших доз сосудорасширяющих препаратов реографическая волна быстро нормализовалась.

Вторая группа (42 человека) — переходная (вторая) стадия гипертонической болезни. Больные этой группы (большинство в возрасте от 31 до 50 лет) характеризуются постоянно высоким уровнем артериального давления. Периодические снижения АД не достигали, однако, нормальных величин. Данные артериальной осцилллографии и плетизмографии указывают на значительное повышение тонуса периферических сосудов, а также сосудов височной и орбитальной области головы.
Реоэнцефалограммы больного К. (гипертоническая болезнь в транзиторной стадии)
Рис. 40. Реоэнцефалограммы больного К. (гипертоническая болезнь в транзиторной стадии).
У больных этой группы нередко развивались кратковременные мозговые сосудистые кризы, сопровождающиеся преходящими, нерезко выраженными неврологическими симптомами.
На РЭГ у больных в переходной стадии гипертонической болезни выявлялось значительное изменение формы пульсовой волны. Происходило выраженное замедление подъема восходящей части кривой в среднем до 0,16±0,05 сек. Отношение этого времени к длительности всей волны возрастало до 21,8% ±5,4, что указывает на значительное повышение тонуса мозговых сосудов. Однако крутизна наклона анакротической фазы оставалась неизменной. Дикротический зубец смещался к вершине реографической волны, вершина была значительно закруглена и образовывала выраженное плато. Нередко дикротический зубец даже превышал вершину основной волны, выступая над нею в виде гребешка. Величина амплитуды РЭГ умеренно снижалась в среднем до 0,09±0,028 ом для полушарных и 0,061 ± ±0,018 ом для затылочных РЭГ, что свидетельствует о заметном уменьшении кровенаполнения полушарий мозга. После применения вазодилататоров кривая довольно быстро приобретала нормальную форму (рис. 41).
Следовательно, по данным РЭГ, для переходной стадии гипертонической болезни характерно заметное уменьшение кровенаполнения мозга на фоне значительного повышения тонуса мозговых, сосудов. Важно отметить, что эти изменения мозговых артерий еще обратимы, так как после лечения и даже после однократного введения вазодилататоров реографическая волна приближается к нормальной кривой.

Рис. 41. Реограммы (полушарные и височные) больной Б. (гипертоническая болезнь в переходной стадии).

1 — исходные данные: значительное уплощение пульсовых волн, сглаженный дикротический зубец смещен к вершине, а на полушарных РЭГ превышает ее; 2 — через 2 мин после внутривенного введения 20 мг папаверина: вершина кривых становится острой, дикрота смещается к середине катакроты; 3 — через 5 мин РЭГ-волны приобретают нормальную форму.

Третья группа (248 человек) — склеротическая стадия гипертонической болезни. Больные этой группы (большинство в возрасте от 41 до 60 лет) характеризуются постоянно высоким уровнем артериального давления и постепенным нарастанием общемозговой симптоматики и симптомов органического поражения головного мозга (Г. Ф. Ланг, 1950; Б. Н. Маньковский, В. Н. Слонимская, 3. Н. Драчева, 1960). У больных этой группы наблюдаются микроинсульты — мелкие очажки размягчения в корме и подкорковых образованиях (Е. К. Сепп, 1956) На глазном дне выявляются склеротические изменения со судов; данные ЭКГ указывают на значительное ухудшение кровоснабжения миокарда. На рентгенограммах нередко можно отметить склеротические изменения аорты и магистральных артерий головы.
Реоэнцефалографические исследования, у этих больных часто выявляют резкое изменение формы пульсовой волны. Сред нее значение длительности анакротической фазы РЭГ возрастало до 0,2±0,05 сек, а ее отношение к длительности всей  волны — до 27,8% ±6,8, что указывает на резкое повышение тонуса и склеротическое изменение мозговых сосудов.
О повышении тонического напряжения и утрате эластичности мозговых артерий свидетельствует значительное уменьшение угла наклона анакротической фазы реографической волны в среднем до 72°±22,5° вместо 81° в норме. Дикротический зубец значительно уменьшается и смещается к вершине, как правило, превышая ее. Амплитуда реографической волны уменьшается значительно— до 0,068 ±0,021 для полушарных РЭГ и до 0,51 ± ±0,009 ом для затылочных РЭГ.

Рис.  42. Реограммы больших полушарий (FM), кожно-мышечного покрова виска и предплечья больной М. (гипертоническая болезнь в склеротической стадии),  а — исходные данные: значительное уменьшение и уплощение реографических волн полушарий и виска, дикротический зубец резко уменьшен и превышает вершину РЭГ; б — после внутривенного введения 30 мг папаверина небольшое увеличение амплитуды полушарных и височных реограмм на фоне заметного снижения пульсовых волн предплечья (2/1V 1965).

В результате таких выраженных изменений основных реографических параметров существенно изменяется форма пульсовой волны, приобретая часто аркообразную форму. Под влиянием вазодилататоров амплитуда РЭГ лишь незначительно увеличивается (рис. 42), а нередко она даже уменьшается без изменения ее формы и отдельных деталей.
Наиболее характерными и изменчивыми показателями РЭГ в связи с выраженностью клинических проявлений гипертонии ческой болезни, как следует из изложенного выше, являются дикротическая волна и длительность анакротической фазы кривой. Для транзиторной фазы характерно заметное, правда — нестойкое, смещение дикротического зубца к вершине РЭГ с легким ее уплощением и образованием иногда слабо выраженного плато.

В дальнейшем по мере углубления заболевания, т. е. по мере повышения тонуса и изменения эластичности артерий (Н. Н. Савицкий, 1956; Conway, 1960), происходит более значительное уплощение вершины РЭГ с образованием выраженного плато в результате смещения дикротического зубца к самой вершине на фоне заметного уменьшения амплитуды кривой. Наконец, в склеротической фазе болезни происходит резкое уплощение, закругление вершины РЭГ при значительном уменьшении ее амплитуды; кривая приобретает аркообразную форму.
Однако изменения РЭГ в склеротической фазе гипертонической болезни отличаются от таковых при общем и церебральном атеросклерозе тем, что при гипертонии высшую точку РЭГ- волны образует дикротический зубец, превосходя вершину систолической волны, тогда как при атеросклерозе дополнительные зубцы чаще отсутствуют, а если они выражены, то никогда не превышают вершины РЭГ. Хотя нередко дикротическая волна слабо выражена, но ее высокое расположение над самой вершиной РЭГ на поздних стадиях, равно как ее хорошая выраженность и смещение к вершине кривой на более ранних фазах гипертонической болезни, является весьма характерным, отличительным признаком изменения реографической волны гипертонического типа.
Исследования Donzeloy и сотр. (1952—1953) убедительно показали, что повышение периферического сосудистого сопротивления при гипертонической болезни вызывает более ранне появление дикротической волны на пульсограммах сонной артерии. Скорость распространения первичной, т. е. систолической волны, также увеличивается. При значительном изменении упругости сосудистой стенки и повышении периферическое сосудистого сопротивления систолическая волна и волна отражения, т. е. дикротическая, сближаются, что мы и наблюдали на РЭГ больных гипертонической болезнью, особенно в ее поздних стадиях. Следовательно, нарастающее смещение дикротической волны РЭГ к ее вершине по мере прогрессирования бо лезни обусловлено повышением сосудистого сопротивления т. е. повышением тонуса мозговых сосудов.
Выявляемое в переходной фазе заметное, а затем — в склеротической фазе — значительное снижение величины амплитуды РЭГ обусловлено, очевидно, уменьшением просвета мозговых сосудов в результате утолщения их интимы, гиперплазии мышечных и эластических элементов (А. Н. Колтовер, 1941- 1959; Н. Н. Аничков, К. Г. Волкова и М. А. Захарьевская, 1948 Pickering, 1955; Murphy, 1956; И. В. Давыдовский, 1958, и др.
В этом отношении полученные нами данные совпадают с  результатами исследований Ebihara Shiniciro (1962), установившим с помощью газоаналитического метода Кети—Шмидт уменьшение мозгового кровотока у больных гипертонической болезнью.
Повышение тонуса мозговых сосудов, сопровождающееся уменьшением кровенаполнения мозга, особенно на ранних фазах гипертонической болезни, может быть связано не только с указанными структурными изменениями сосудистой стенки и с гиперреактивностью сосудов. В связи с последней даже незначительные психические и другие воздействия вызывают усиление вазопрессорных реакций (С. Д. Каминский и В. И. Савчук, 1951; JI. Б. Перельман, 1952; Н. В. Коновалов и Е. В. Шмидт, 1952; X. X. Яруллин, 1958, 1959). Следовательно, снижение мозгового кровотока при гипертонической болезни, как и при церебральном атеросклерозе, прежде всего обусловлено повышением сосудистого сопротивления мозговых сосудов (Сатрап, Lazorthes, 1962).
Параллелизм между уровнем артериального давления и изменениями реоэнцефалограмм наблюдается не всегда. Объяснение этого факта можно найти в некоторых экспериментальных работах. Так, В. М. Хаютин (1964), критически рассматривая концепцию саморегуляции артериального давления,подчеркивает, что «если механизм саморегуляции поддерживал бы среднее артериальное давление, то рецепторы каротидных синусов и дуги аорты должны были бы сигнализировать именно об этой величине. В действительности их сигналы пропорциональны степени и скорости деформации стенки сосудов, в которой находятся эти рецепторы (Harada, 1940; Landgren, 1952; Peterson, 1960). Хотя деформация определяется величиной давления, она зависит, кроме того, и от свойств стенки. А эти свойства могут изменяться независимо от давления, так что при различных условиях одному и тому же давлению будет соответствовать равная частота импульсов (Peterson, I960)». Кроме того, как указывает М. Е. Маршак (1959), системное артериальное давление, являясь весьма важным интегральным показателем состояния кровообращения, не отражает изменений кровоснабжения разных органов и тканей в целом организме при тех или иных условиях.
Церебральные гемодинамические сдвиги наиболее выражены во время гипертонического мозгового сосудистого криза, представляющего собой, по образному выражению А. Л. Мясникова (1954), квинтэссенцию гипертонической болезни, ее сгусток.
Нами изучены РЭГ у 82 больных во время церебральных гипертонических кризов. У 28 из них криз носил общемозговой характер, а у 54, наряду с общемозговыми симптомами, отмечались признаки локального нарушения кровообращения мозга. У 28 больных расстройства кровообращения возникали в бассейне средней мозговой артерии, у 26 —в вертебробазилярной системе.
У 39 больных кризы возникали остро, внезапно и относительно быстро проходили, у 43 они были затяжными.
Обычно быстропроходящие церебральные гипертонические кризы длились от нескольких минут до суток; на фойе резкого повышения артериального давления (250/140—230/120 мм рт. ст.) появлялись резкая головная боль, нередко головокружение и ухудшение зрения, тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи. Локальная неврологическая симптоматика выражалась преходящей слабостью конечностей, чаще руки, перестезиями, онемением губ и отдельных пальцев кисти, а также легкими нарушениями речи.
Затяжные мозговые гипертонические кризы чаще отличались менее острым началом, более постепенным развитием, более тяжелым и длительным течением (от 1 до 5 суток и более). Кризы обычно возникали на фоне высокого артериального давления (190/110—260/150 мм рт. ст.). Во время криза головная боль резко усиливалась и становилась разлитой, усиливались тяжесть и шум в голове, появлялись сонливость, оглушенность, иногда спутанность сознания и безразличие к окружающему. Нередко развивались преходящие парезы конечностей и расстройства речи. У части больных этой группы общемозговые кризы развивались все же внезапно.
Так, например, больной Б., 64 лет, страдающий на протяжении последних 20 лет гипертонической болезнью и повторными гипертоническими кризами, был доставлен 15/XI 1964 г. в Институт неврологии в тяжелом состоянии. Утром появились общая слабость, тяжесть в области затылка, головокружение, мелькание темных пятен перед глазами; резко усилилась головная боль, которая вскоре стала разлитой и носила рвущий характер, усиливалась от света, громких звуков. Во время усиления головной боли у больного 3 раза была рвота.
При поступлении в институт: больной в сознании, несколько оглушен, пульс 58, ритмичный. Артериальное давление: минимальное — 140 мм рт. ст., максимальное — свыше 250 мм рт. ст. Ликворное давление — 238 мм вод. ст. Границы сердца расширены, тоны приглушены, на всех точках прослушивается систолический шум. II тон усилен на аорте. Пульсация сонных артерий на шее равномерная. ЭКГ—левограмма, выраженные признаки изменения миокарда и недостаточность его кровоснабжения. На ЭЭГ функциональные пробы выявляют нерезкие диффузные изменения биоэлектрической активности мозга.
На глазном дне, кроме характерных для склеротической фазы гипертонической болезни явлений ангио- и ретинопатии (сужение артерии, расширение и извитость вен), обнаруживались застойные соски с нерезко выраженным отеком. В неврологическом статусе — ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга и Брудзинского; очаговой неврологической симптоматики не отмечается.
После внутримышечной инъекции сернокислой магнезии артериальное давление снизилось до 220/105 мм рт. ст., головная боль несколько ослабла, прекратилась рвота. Однако заметное улучшение состояния больного наступило только на 4-й день болезни.
На РЭГ, записанных в первые часы после поступления в институт, амплитуда систолической волны оказалась довольно высокой—0,15 ом (вместо характерных для склеротической фазы гипертонической болезни 0,068—0,08 ом). Катакротическая фаза заметно приподнята, вогнута, слабо выраженный дикротический зубец, наслаиваясь на вершину реографической волны, образует ее высшую точку и выраженное плато. На реограммах кожного покрова виска выявляется значительное смещение дикротического зубца к вершине на фоне ее умеренного уплощения. После введения сернокислой магнезии полушарные РЭГ (рис. 43) стали менее уплощенными, дикрота несколько сместилась вниз, за исключением РЭГ в затылочно-сосцевидном отведении (ОМ) слева. Таким образом, по данным РЭГ, выявляется резкое повышение тонуса мозговых и заметное — экстрацеребральных сосудов на фоне значительного увеличения кровенаполнения мозга. Аналогичная динамика РЭГ наблюдалась и у других 18 больных с затяжными гипертоническими кризами.

Рис. 43. Полушарные РЭГ (FM) и реограммы кожно-мышечного покрова виска (ТТ) больного Б.
1 — во время гипертонического криза; 2--полушарные и затылочные РЭГ через 10 мин после внутримышечного введения сернокислой магнезии.
Клиническая картина криза у описанного больного Б. соответствует тому, что отмечается при тяжелом гипертоническом кризе (А. Л. Мясников, 1950), острой гипертонической энцефалопатии (Г. Ф. Ланг, 1950; Б. Н. Маньковский, В. М. Слонимская, 3. Н. Драчева, 1960) и остром отеке мозга (3. Л. Лурье, 1959). Г. Ф. Ланг обозначает описанные общемозговые явления как синдром повышенного внутричерепного давления, обусловленного острым отеком мозга. Следовательно, можно полагать, что тяжелый общемозговой криз у больного Б. также был обусловлен острым отеком мозга (Г. М. Исазаде, 1963).
Амплитуда РЭГ у больных с повышением внутричерепного давления, как показали исследования McHenry (1965), значительно увеличивается, особенно за счет возрастания катакротической фазы, что наблюдалось и у наблюдавшихся нами больных с тяжелыми общемозговыми гипертоническими кризами. Увеличение амплитуды РЭГ у этих больных, возможно, связано с усилением мозгового кровотока, ибо некоторые авторы (ShenRin, Harmei, Kety, 1948; Foley, 1955) выявили у больных с повышенным ликворным давлением увеличение мозгового кровотока. О том, что выявленное увеличение реографической волны может быть связано с мозговым отеком, свидетельствуют данные Jenkner (1962, 1963). Обнаруженные И. В. Давыдовским и А. Н. Колтовер (1948) плазморрагии и геморрагии в толщу мелких кровеносных сосудов при гипертоническом кризе также подтверждают возможность развития отека мозговой ткани во время криза.

Рис. 44. Реограммы больной Л. (гипертоническая болезнь с наклонностью к локальным мозговым сосудистым кризам).
1 — полушарные РЭГ (d — справа, s —слева); 2 — реограммы кожно-мышечного покрова виска и 3 — предплечья (27 /X 1962).

У больных с локальными церебральными гипертоническими кризами чаще наблюдалось значительное уменьшение амплитуды РЭГ на стороне регионарного расстройства кровообращения мозга на фоне выраженного уплощения вершины, сглаживания и смещения дикротического зубца вверх. Такое выраженное снижение амплитуды РЭГ (в среднем 53,6±32,4%), сопровождающееся смещением дикроты к ее вершине и указывающее на заметное уменьшение кровенаполнения гомолатерального полушария, очевидно, вызвано локальным ангиоспазмом мозговых артерий (Г. Ф. Ланг, 1950; Е. К. Сепп, 1956; Н. И. Гращенков и Е. М. Боева, 1958; Р. А. Ткачев, Л. И. Александрова, Э. С. Прохорова, 1959; Р. А. Ткачев, 1961; А. И. Златоверов, Н. С. Рожаева и А. В. Козлова, 1960; Gotoh, Meyer, Waltz, 1960; Л. Б. Литвак, I960; Н. К. Боголепов, 1963; Corday с соавт., 1963; Б. И. Шарапов, 1965; X. X. Яруллин, 1965, и др.).
В ряде случаев эти гемодинамические асимметрии предшествовали клиническим проявлениям (общемозговым и локальным) преходящих нарушений мозгового кровообращения и инсульта. Так, например, у больной Л., 39 лет, с гипертонической болезнью и наклонностью к локальным мозговым сосудистым кризам в системе корковых ветвей левой средней мозговой артерии 24 и 27/Х 1962 г. при хорошем самочувствии и отсутствии очаговой неврологической симптоматики была выявлена выраженная асимметрия реоэнцефалограмм и реограмм кожно-мышечного покрова виска, а также орбитальных и височных плетизмограмм (рис. 44 и 45).
Отмечалось значительное уменьшение амплитуды реограмм и плетезмограмм, т. е. дефицит кровенаполнения левого полушария, а также орбитальной и височной областей. Через 4 дня (1/XI 1962) у больной развился криз, выражавшийся в ощущении покалывания в губах и кончике языка, слабости в правой руке, легкой гипестезии и анизорефлексии (d>s). Артериальное давление справа — 160/100, слева—140/90 мм рт. ст.

Рис. 45. Плетизмограммы той же больной Л.
Сверху вниз: пальцевая, орбитальная и височная плетизмограммы; d — справа, s — слева.

Эти данные показывают, что изменения регионарной гемодинамики и сосудистой реактивности являются не только следствием, но нередко и причиной расстройств мозгового кровообращения, поскольку они могут предшествовать последним. Следует добавить, что выраженные вазомоторные асимметрии иногда предшествовали общемозговым кризам, тогда как обычное клиническое обследование до и во время криза не выявляла никакой локальной неврологической симптоматики.
Современные экспериментальные данные о функциональной структуре вазомоторного центра показали, что сусудодвигательный центр функционально неоднороден, в нем существуют представительства различных сосудистых областей (В. А. Авроров, .1958; В. М. Хаютин, 1963, 1964; М. Е. Маршак, 1959; В. Н. Черниговский, 1960; Borje, 1961; А. М. Блинова, Н. К. Сараджев, Ф. Д. Шейхон, 1963, и др.). Реакции системы кровообращения на любую афферентную импульсацию осуществляются главным образом по принципу локальности (В. М. Хаютин, В. Н. Черниговский). С точки зрения поддержания гомеостаза этот механизм обеспечивает возникновение и развитие лишь ряда регионарных изменений тонуса сосудов без того, чтобы изменялся общий уровень системного артериального давления; тем самым организм предохраняется от излишних общих гемодинамических сдвигов, возникающих по поводу любой афферентной импульсации. Однако, если интенсивность раздражений продолжает нарастать, регионарные изменения сосудов уже оказываются недостаточными, чтобы предотвратить развитие обще гемодинамических сдвигов. Иными словами, в зависимости от интенсивности раздражения зоны патологического очага наблюдаются местные или генерализованные сосудистые реакции (И. П. Павлов, 1912; Gellhorn, 1948; Б. Н. Клосовский, 1951).
Исходя из этого, можно считать, что предшествующие церебральным сосудистым кризам (локальным и общемозговым) регионарные изменения церебральной гемодинамики являются как бы первой ответной реакцией на надвигающуюся мозговую сосудистую катастрофу. Поэтому нарушения регионарных вазомоторных реакций — особенно их извращения — могут способствовать срыву компенсации (X. X. Яруллин, 1959, 1965).
Изучение особенностей регионарной гемодинамики с помощью РЭГ приобретает не только диагностическое, но и важное прогностическое значение, особенно при динамическом наблюдении за больными с сосудистыми заболеваниями головного мозга.



 
« Клиническая кардиология ч.2   Клиническая фармакология »