Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая реоэнцефалография

Изменения РЭГ при закупорке внутренней сонной артерии - Клиническая реоэнцефалография

Оглавление
Клиническая реоэнцефалография
Особенности кровообращения в головном мозгу
Основные принципы метода реоэнцефалографии
Развитие метода реоэнцефалографии
Основы реоэнцефалографии
Методика исследования
Реографические установки
Отведения, применяемые при реоэнцефалографии
Артефакты
Характеристика нормальных реоэнцефалограмм больших полушарий
Дифференциальная реоэнцефалография
Частотно-амплитудный анализ реоэнцефалограмм
Изменения венозного кровообращения в мозгу
Гипервентиляция
Повышение напряжения углекислоты в крови
Наркоз
Динамика РЭГ во время ангиографии
Влияние изменения положения тела на РЭГ
Функциональные пробы, выявляющие состояние коллатерального кровообращения
Реоэнцефалография при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга
Особенности РЭГ при гипертонической болезни и гипертонических церебральных кризах
Изменения РЭГ при закупорке внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при стенозе внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при патологической извитости внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при нарушениях кровообращения в системе позвоночных и основной артерий
Изменения РЭГ при сочетанных поражениях сонной и позвоночной артерий
Отражение на РЭГ оперативного восстановления кровотока в сонных и позвоночных артериях при их окклюзии
Изменения РЭГ при окклюзирующих поражениях средней мозговой артерии
Изменения РЭГ при поражении передней мозговой артерии
Изменения РЭГ при кровоизлияниях в мозг
Изменения реоэнцефалограмм при опухолях головного мозга
Изменения реоэнцефалограмм при закрытых травмах мозга
Изменения реоэнцефалограмм при инфекционных и хронически прогрессирующих заболеваниях ЦНС
Изменения реоэнцефалограмм при гепато-церебральной дистрофии
Изменения реоэнцефалограмм при эпилепсии и мигрени
Вопросы регуляции мозгового кровообращения
Заключение

РЕОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ ШЕИ

Уже в первой работе по клинической реоэнцефалографии Polzer и Schuhfried (1950) отметили, что при тромбозе сонной артерии величина реографической волны на одноименной стороне уменьшается на 40%. В дальнейшем исследования многих авторов показали, что изменения РЭГ при закупорке внутренней сонной артерии выражаются в основном значительным уменьшением амплитуды и уплощением пульсовой волны на стороне пораженной артерии (Gentili, Garbini, Orlandi, 1957; Fasano, Broggi, 1957; Garbini, Picchio, 1957; Jenkner, 1959, 1961, 1962; Gastaut, Rodier, Lechner, 1960; Passanisi, Paciaroni, 1960; Angelino с соавт., 1961; Lugaresi, Rebucci, Coccagna, 1962, 1963, 1964; Lechner, Rodier, 1962; X. X. Яруллин, 19626, 1963a, 19656; М. А. Ронкин, 1964; Rebucci, 1965). Lugaresi с соавт. (1963) .выявил снижение величины амплитуды РЭГ на гомолатеральной стороне в 65%случаев, а X. X. Яруллин (1963) — в 72%.
Barocelli, Bossi (1964), Barbano, Bossi (1964) наблюдали на стороне закупорки внутренней сонной артерии с одинаковой частотой как снижение (б человек), так и увеличение амплитуды РЭГ (6 человек). Почти все указанные выше авторы подчеркивают, что РЭГ является перспективным методом диагностики окклюзирующих поражений внутренней сонной артерии, особенно в сочетании с функциональными пробами (прижатие общей сонной артерии).
Нарушения мозгового кровообращения при закупорке внутренней сонной артерии изучены нами при РЭГ-исследовании 61 больного с полной окклюзией внутренней сонной артерии. Диагноз в 56 случаях верифицирован ангиографией (в том числе в 20 на операции и в 5 случаях на секции). Почти у всех больных наблюдались выраженные явления атеросклероза, т. е. причиной полной закупорки сонной артерии были атеросклеротические изменения. 15 человек были обследованы в первые дни и недели после развития расстройств мозгового кровообращения. 24 из них были в стадии интермиттирования неврологических симптомов» (преходящее нарушение кровообращения мозга), 15 — в стадии «нарастающего инсульта» и 23 — в стадии «законченного инсульта» (по классификации Milikan, Sickert, 1955).

Неврологическая симптоматика проявлялась в подавляющем большинстве случаев симптомами поражения средней мозговой артерии, реже наряду с этим наблюдались симптомы поражения глазной артерии. Следовательно, у части обследованных нами больных имел место перекрестный оптико-пирамидный синдром (слепота на стороне закупорки артерии и гемипарез на противоположной стороне).
У подавляющего большинства больных (39 из 50) с полной закупоркой внутренней сонной артерии в подостром и особенно в остром периоде расстройств мозгового кровообращения выявлялась выраженная межполушарная асимметрия РЭГ. Амплитуда реографических волн, как следует из табл. 6, была значительно уменьшена по сравнению с нормой. На стороне закупорки среднее ее значение равнялось 0,045±0,0026 ом (колебания 0,025—0,085 ом), на контралатеральной стороне — 0,075±0,003 ом (колебания 0,056—0,13 ом). Следовательно, выявлялось значительное снижение кровенаполнения полушария на стороне закупорки. Коэффициент асимметрии, отражающий этот дефицит кровоснабжения гомолатерального полушария, колебался от 32,4 до 181,3%, составляя в среднем 73,3±3,5%.

 
Средние величины реоэнцефалографических показателей у больных с закупоркой внутренней сонной артерии

1 В графе р приводится степень достоверности различия среднего значения реографических показателей в остром и резидуальном периоде заболевания.
2 Достоверность различия среднего значения величины амплитуды пульсовых волн между стороной очага и противоположной стороной в остром периоде заболевания как для полушарных РЭГ, так и для реограмм виска р < 0,001, в резидуальном периоде для полушарных РЭГ р > 0,02, для реограмм виска р > 0,10.

Наряду с таким значительным уменьшением амплитуды реографической волны обращало на себя внимание более резкое изменение ее формы также на стороне закупорки, выраженное уплощение вершины кривой, сглаживание и смещение дикротического зубца к вершине, а также резкое увеличение длительности анакротической фазы РЭГ. Если среднее ее значение на контралатеральной артерии равнялось 0,14±0,008 сек (колебания 0,08—0,23 сек), то на стороне закупорки оно составляло 0,22 ± 0,017 сек (колебания 0,13—0,3 сек). Соответственно среднее значение столь важного показателя тонуса и эластичности сосудов, каким является отношение времени подъема анакротической фазы к длительности всей реографической волны, на здоровой стороне равнялось 18,2±1,3%, а на стороне закупорки— 22,6±2,5%. Таким образом, для полной закупорки внутренней сонной артерии, наряду с выраженным уменьшением кровенаполнения гомолатерального полушария, характерно значительное повышение тонуса и утрата эластичности сосудов.
Изложенное иллюстрирует одно из наших наблюдений.
Больной К., 50 лет, поступил в Институт неврологии АМН СССР 27/V 1961 г. С января 1961 г. больного стали беспокоить кратковременные приступы нерезкой слабости в правых конечностях, преимущественно в руке, сопровождавшиеся потерей зрения на левый глаз. Эти приступы возникали внезапно без всякого внешнего повода. До мая 1961 г. было 5 таких приступов. В ночь на 5/V во время работы вновь возникла слабость в правой руке и ноге, которая в течение 1,5—2 ч резко усилилась, расстроилась речь, и больной потерял сознание. По миновании бессознательного состояния был обнаружен правосторонний паралич и сенсомоторная афазия. Больной был стационирован по месту жительства, а затем на самолете доставлен в институт.
При поступлении определялось: границы сердца не расширены, тоны несколько приглушены, артериальное давление — 130/80 мм рт. ст. Пульсация левой сонной артерии на шее ослаблена. Давление в височных артериях с обеих сторон—60 мм рт. ст. Давление в центральной артерии сетчатки (диастолическое) справа — 40, слева — 50.
Сознание ясн:е. Глазное дно без изменений. Конвергенция несколько ограничена. Правый корнеальный рефлекс отсутствует. Слабость нижней лицевой мускулатуры справа, язык уклоняется вправо. Паралич правой руки и глубокий парез ноги с отчетливым повышением мышечного тонуса по пирамидному типу. Снижение всех видов чувствительности по гемитипу справа, больше на руке. Сухожильные рефлексы справа повышены, патологические пирамидные знаки справа. Грубая сенсомоторная афазия.
Холестерин в крови — 210 мг% в остальном кровь без особенностей. На ЭКГ признаки изменения миокарда. На ЭЭГ альфа-ритм слева отсутствует; по всем областям регистрируются дельта-вольны, однако они значительно превалируют слева, особенно в височно-затылочных отведениях.
При левосторонней каротидной ангиографии обнаружена закупорка внутренней сонной артерии тотчас над бифуркацией; форма остановки контраста в виде ровной дугообразной линии.
10/VI 1961 г.— операция, во время которой во внутренней сонной артерии был обнаружен организованный тромб, начинающийся тотчас над бифуркацией и продолжающийся до основания черепа.

На РЭГ, записанных на второй день после поступления в институт (28/V 1961 г.), отмечалась выраженная межполушарная асимметрия — амплитуда пульсовых волн слева (0,035 ом) почти в два раза меньше, чем справа (0,06 ом), кривая слева также более резко закруглена и уплотнена.


Выряженная межполушарная асимметрия РЭГ
Рис. 46. Полушарные РЭГ (а), орбитальные плетизмограммы (б) и ангиограмма (в) больного К. с полной закупоркой левой внутренней сонной артерии.
Выряженная межполушарная асимметрия РЭГ за счет уменьшения и уплощения пульсовых слева. Такая же асимметрия орбитальных плетизмограмм.

Дикротический зубец почти отсутствует. Длительность анакротической фазы РЭГ слева — 0,28 сек, справа — 0,23 сек. Отношение времени подъема анакротической фазы к длительности всей реографической волны соответственно составляло слева 26%, справа — 23%, что указывает на резкое повышение тонуса и склеротические изменения мозговых сосудов, особенно в системе закупоренной артерии. О значительном повышении сопротивления и утрате эластичности мозговых сосудов свидетельствует и резкое уменьшение крутизны наклона анакротической фазы РЭГ (слева — до 58°, справа —до 72°).
Уменьшение кровотока на стороне закупоренной внутренней сонной артерии обнаруживалось с помощью орбитальной плетизмографии— слева амплитуда объемного пульса вдвое меньше, чем справа (рис. 46). Итак, отмечается полный параллелизм между изменениями РЭГ и орбитальных плетизмограмм слева.

Рис. 47. Диаграмма, отражающая частоту совпадений данных реоэнцефалограмм и ангиограмм.
А — при полной закупорке внутренней сонной артерии; Б — при стенозе внутренней сонной артерии; В — при патологии позвоночной артерии; Г — при сочетанных поражениях сонной и позвоночной артерий; Л — при окклюзии безымянной и подключичной артерий; Е — при окклюзирующих поражениях средней мозговой артерии; Ж — при поражениях передней мозговой артерии.

Не остается, следовательно, сомнений, что выявляемое с помощью РЭГ значительное уменьшение кровенаполнения левого полушария у данного больного обусловлено закупоркой левой внутренней сонной артерии.
Дефицит церебральной гемодинамики соответствует очагу патологической электрической активности в левом полушарии и ангиографической картине окклюзии сонной артерии. Такая корреляция данных ангиограмм и РЭГ наблюдалась у 49 из 56 больных, подвергавшихся ангиографии, т. е. в 87,5% случаев (рис. 47,Л).
В остром периоде расстройств мозгового кровообращения у 6 из 50 больных амплитуда полушарных РЭГ была значительно больше на стороне закупоренной артерии. Нарушение кровообращения мозга у 3 из них носило преходящий характер, у 3 наблюдались явления нарастающего инсульта. Интересен тот факт, что у 4 из 9 больных с двусторонней закупоркой внутренней сонной артерии выявлялось заметное уменьшение кровенаполнения мозга на стороне свежей окклюзии, а у остальных 5, исследованных в резидуальном периоде, РЭГ были симметричными. Вместе с тем у 5 больных с односторонней закупоркой в остром периоде мозгового инсульта мы также не могли отметить межполушарной асимметрии РЭГ. У 3 из них в случаях, когда инсульт закончился летальным исходом, на секции были обнаружены обширные очаги размягчения и отек мозговой ткани в гомолатеральном полушарии.

Вызванные обширным очагом размягчения выраженные общемозговые дислокационные явления (отек мозга и сдавление ствола), по-видимому, могли способствовать сглаживанию асимметрии РЭГ, особенно полушарных, поскольку отек мозговой ткани проявляется на РЭГ увеличением амплитуды пульсовой волны (Jenkner, 1962, 1963; McHenry, 1965). Однако на регионарных РЭГ, отражающих состояние гемодинамики в бассейне средней мозговой артерии, даже в этих случаях удается уловить межполушарную асимметрию РЭГ. Это чаще наблюдалось при закупорке внутренней сонной артерии в интракраниальном ее отрезке.
Выявленное с помощью РЭГ значительное уменьшение кровенаполнения гомолатерального полушария при полной окклюзии обусловлено резким замедлением объемной скорости кровотока в системе закупоренной артерии вследствие прекращения кровотока в самой артерии (Donald, White, 1961; Jenkner, 1961, 1962; В. И. Лерман, 1962; Е. В. Шмидт, 1963; X. X. Яруллин, 1963) и последующего падения внутрисосудистого давления (Symon, Jshikawa, Lovy, Meyer, 1961; И. В. Ганнушкина и В. П. Шафранова, 1964, 1965). Hegedus и Shackelford (1905) с помощью метода Кети — Шмидта отмечали также на стороне закупорки каротиды значительное уменьшение мозгового кровотока (28,0 мл на 100 г мозгового вещества).
Замедление подъема анакротической фазы РЭГ у больных с полной закупоркой внутренней сонной артерии вряд ли можно объяснить только более поздним появлением пульсовой волны на стороне окклюзии из-за того, что кровь, прежде чем попасть в бассейн снабжения пострадавшей артерии, должна пройти через одну из соединительных артерий (Jenkner, 1962). Ведь после десимпатизации закупоренной сонной артерии, когда значительно улучшается коллатеральный кровоток, несмотря на отсутствие ее проходимости, пульсовая волна на РЭГ появляется на обеих сторонах одновременно и не отмечается существенной разницы в продолжительности анакротической фазы кривой. Такое позднее появление пульсовой волны на стороне окклюзии в значительной степени связано с недостаточным развитием, несовершенством коллатерального кровообращения в остром периоде расстройств мозгового кровообращения, так как при хорошо функционирующих анастомозах заметной асимметрии ни в длительности, ни в амплитуде анакротической волны РЭГ не выявляется.
Наблюдаемые изменения церебральной гемодинамики, отражающиеся на РЭГ, зависят не только от функционального состояния анастомозов виллизиева круга, но также от тонуса и реактивности сосудов как пострадавшего, так и интактного полушария. Так, закрытие сонной артерии у кроликов и кошек, согласно данным И. В. Ганнушкиной и В. П. Шафрановой (1964), вызывая резкое замедление скорости кровотока в бассейне средней мозговой артерии гомолатерального полушария, сопровождается сужением сосудов поверхности мозга в этой области. В связи с этим значительное уменьшение амплитуды РЭГ и особенно замедление скорости подъема анакротической фазы (указывающее на значительное снижение эластичности, растяжимости артерий гомолатерального полушария) можно объяснить не только плохим коллатеральным кровотоком, но и приспособительным повышением тонуса, сужением сосудов мозга в ответ на сильное падение внутрисосудистого давления. Такое сужение сосудов (шоковая реакция) происходит при падении внутрисосудистого давления ниже определенной критической величины (Meyer, Denny-Brown, 1957; Meyer, Hotoh, 1961). Если падение внутрисосудистого давления и соответственна уменьшение объемной скорости невелики, то происходит расширение сосудов на поверхности мозга, особенно анастомозов, соединяющих ветви окклюзированной артерии с соседними, т. е. в зоне смежного кровообращения (Meyer, Gotoh, 1961, и др.).
С такой компенсаторной реакцией расширения коллатеральных сосудов, по-видимому, связано увеличение амплитуды РЭГ на стороне закупорки у ряда больных в подостром и особенно в резидуальном периоде. Возможно, этим же можно объяснить п отсутствие межполушарной асимметрии в некоторых случаях полной закупорки сонной артерии, даже в остром периоде расстройств кровообращения в мозгу.
В резидуальном периоде, благодаря усилению и развитию достаточно эффективного коллатерального кровотока, дефицит кровоснабжения гомолатерального полушария у большинства больных значительно уменьшался и межполушарная асимметрия РЭГ заметно сглаживалась. У 6 больных величина кровенаполнения на стороне окклюзии была выше, чем на «здоровой» стороне. Среднее значение коэффициента асимметрии амплитуды РЭГ не превышало 31,8±4,6 (см. табл. 6). Среднее значение отношения длительности анакротической фазы к продолжительности всей волны также приближалось к нормальной величине. Данные математической обработки указывают на высокую значимость различия средних величин амплитуды РЭГ в омах (р<0,001) и коэффициента асимметрии (р<0,002) в остром и резидуальном периодах. Степень достоверности для различия длительности анакротической фазы РЭГ в секундах была высокой (р<0,002) и меньшей — для ее отношения к длительности всей волны (р<0,10).
Таким образом, значительное улучшение кровоснабжения пораженного полушария у большинства больных в резидуальном периоде происходило на фоне выраженной тенденции к нормализации тонуса мозговых сосудов, что соответствовало значительному клиническому улучшению. Но у 13 из 51 обследованного больного выраженная асимметрия РЭГ отмечалась и в резидуальном периоде. Коэффициент асимметрии, отражающий недостаточность кровообращения гомолатерального полушария, колебался у них от 44,5 до 77,3%. У части этих больных на ангиограммах выявлялись аномалии виллизиева круга, что и могло препятствовать развитию более или менее эффективного коллатерального кровотока. У остальных больных недостаточность коллатерального кровообращения была, по-видимому, связана с резко выраженным атеросклерозом мозговых сосудов. При таких условиях компенсаторные возможности мозговых артерий, особенно анастомозов основания мозга, находятся на грани декомпенсации (А. Н. Колтовер, И. Г. Фомина, И. В. Ганнушкина, 1960; А. Н. Колтовер, И. Г. Людковская, Н.         В. Верещагин, 1962; Kameyama, Okinaka, 1963) не только в результате механического уменьшения просвета сосудов, но и из-за ограниченности сложных приспособительных рефлекторных реакций виллизиева круга (Kreindler, Hornet, Nissim, 1957; Е. В. Шмидт, 1963, и др.).
Большое значение имеют анастомозы систем наружной и внутренней сонных артерий через сосуды мягкой мозговой оболочки и через глазничную артерию. Наши исследования с одновременной записью полушарных и височных реограмм показывают, что выраженная асимметрия кровенаполнения и сосудистого тонуса кожно-мышечного покрова виска обусловлена не только самим очагом поражения и его вторичными влияниями, но в значительной степени и компенсаторными гемодинамическими сдвигами. Среднее значение коэффициента асимметрии амплитуды височных реограмм в остром периоде нарушений мозгового кровообращения составляло 68,2±4,0%, причем асимметрия чаще носила характер, противоположный тому, который наблюдался на полушарных РЭГ. Если на полушарных РЭГ на стороне окклюзии отмечалось значительное уменьшение амплитуды пульсовой волны, то на височных реограммах она была значительно больше. Достоверность различия этих реографических показателей была высока (р<0,05; р<0,001). Особенно резкое увеличение объемного пульса, т. е. кровенаполнения, происходило при сочетанном поражении каротидно-вертебральной системы, поскольку в этих случаях значительно возрастает нагрузка на коллатерали из наружной сонной артерии (X. X. Яруллин, 1962, 1963).
Так, у больного С., 38 лет, с двусторонней закупоркой внутренней сонной артерии и стенозом левой позвоночной артерии на фоне относительно благополучного общего состояния и неврологического статуса (за исключением появления головокружения при повороте головы вправо), при выраженном уменьшения амплитуды полушарных РЭГ (0,044 ом) выявлялось значительное увеличение височных реограмм, особенно слева (0,16 ом) (рис. 48). Даже затылочные РЭГ (0,065—0,056 ом) превосходили по амплитуде полушарные реограммы. Объемный пульс, как можно судить по височным фотоплетизмограммам, слева оказался вдвое больше, чем справа.
реограммы кожномышечного покрова
Рис. 48. Полушарные (F—М), затылочные (О—М) РЭГ и реограммы кожномышечного покрова (7Т,) больного С. с двусторонней закупоркой внутренней сонной артерии. Резкое уменьшение и уплощение реографических волн полушарий (а).
б — орбитальные, в —височные плетизмограммы того же больного.

 На ангиограммах у этого больного выявлено хорошо развитое коллатеральное кровообращение из системы левой наружной сонной артерии через поверхностную височную в глазную артерию.
В приведенном наблюдении на стороне сочетанного поражения внутренней сонной и позвоночной артерий отмечалось значительное увеличение объемного пульса в области поверхностной височной артерии, что соответствует компенсаторному усилению кровотока, установленному ангиографически. Подобное перераспределение крови между бассейнами наружной и внутренней сонной артерий («шунтирование»), по динамике полушарных и височных реограмм (орбитальных и височных плетизмограмм), совпадающее с данными ангиографии, мы наблюдали у 16 из 51 обследованного в резидуальном периоде. Таким образом, синхронная запись полушарных и височных реограмм во многих случаях не только выявляет дефицит кровоснабжения гомолатерального полушария, но и позволяет выяснить особенности коллатерального кровообращения — явления шунтирования между внутренней и наружной сонными артериями.
Коллатеральное кровообращение через виллизиев круг хотя и включается тотчас же после окклюзии сонной артерии, однако для его достаточно полного развития требуется определенное время. Известно, что даже при полной закупорке внутренней сонной артерии на шее уменьшение кровоснабжения может быть так хорошо компенсировано, что не получает никакого клинического выражения (Fisher, 1954; Е. В. Шмидт, 1962, 1963). Более того, даже двусторонняя закупорка сонных артерий может проявляться лишь незначительной преходящей симптоматикой (Е. В. Шмидт и Д. Н. Джибладзе, 1959; Sanabria, 1964; Fisher, 1951, 1954; Е. В. Шмидт и Д. Н. Джибладзе, 1959, 1964; Scheinberg, 1962; Fradis, Petrovici, 1962; Е. В. Шмидт, 1962. Beteta с соавт. (1965) и др. подчеркивают, что и возникновение расстройств кровообращения в мозгу, и восстановление нарушенных функций после полной закупорки сонной артерии зависит главным образом от состояния коллатерального кровообращения. Однако, как бы хорошо ни был о скомпенсировано недостаточное кровоснабжение гомолатерального полушария за счет коллатерального кровотока, его кровообращение все же не восстановится до той степени, каким оно было до закупорки.
Эта скрытая недостаточность кровообращения пострадавшего полушария, как и особенности коллатерального кровотока, может быть выявлена с помощью специальных приемов исследования. Поэтому изучение динамики РЭГ в условиях искусственно созданного затруднения кровотока через магистральные сосуды шеи приобретает большое значение как для диагностики окклюзирующих поражений сонной артерии, так и для определения основных путей коллатерального кровообращения.
Как показывают исследования большинства авторов, запись РЭГ в сочетании со сдавливанием общей сонной артерии позволяет получить объективную информацию о функциональном состоянии виллизиева круга и особенностях коллатерального кровообращения (Gentili, Garbini, Orlandi, 1957; Garbini, Picchio, 1958; Gastaut с соавт., 1959; I960; Jenkner, 1959, 1961, 1962; Lugaresi с соавт., 1961, 1962, 1964; X. X. Яруллин, 1962, 1963, 1965; Dossi, Pavoni, 1963; Poilici, Sotirescu, Nas, 1964; Barocelli, Bossi, 1964; Martin, France, Vaney, 1965). Положительная «проба здоровой каротиды» и отрицательная — пострадавшей, согласно данным этих авторов, являются важным признаком закупорки внутренней сонной артерии. Сдавление «здоровой» сонной артерии вызывает резкое уменьшение реографических волн не только на одноименной, но и на противоположной стороне, а сдавление пострадавшей не вызывает изменений РЭГ (рис. 49).
В наших исследованиях, как указывалось выше (гл. IV), общая сонная артерия прижималась значительно ниже бифуркации в течение 30—40 сек. При умеренном сдавлении гомолатеральной общей сонной артерии мы у 35 из 51 больного с односторонней закупоркой (67,3%) не могли отметить изменений РЭГ, у 12 человек (23,1%) наблюдалось значительное уменьшение амплитуды реографической волны на стороне окклюзии, а у 5 человек (9,6%) —двустороннее увеличение амплитуды кривой. Сдавление контралатеральной, непострадавшей общей сонной артерии вызывало у 42 больных (80,8%) двустороннее резкое уменьшение амплитуды РЭГ в среднем на 68,3± 17,4% (рис. 50,7), у 8 (15,4%)—одностороннее уменьшение только па стороне компрессии и у 2 (3,8%) — двустороннее увеличение реографических волн.
Следовательно, у подавляющего большинства больных (80,8%) была характерна положительная «проба здоровой каротиды» и отрицательная — пострадавшей. Сдавление здоровой сонной артерии, затрудняя кровоток в основной компенсирующей системе, вызывало резкое уменьшение амплитуды РЭГ как на этой же стороне, так и на стороне пострадавшей внутренней сонной артерии.
Эти данные, указывающие на усиление коллатерального кровотока через переднюю соединительную артерию, соответствовали выявляемому ангиографически перетоку контраста из здорового в пострадавшее полушарие. При этом у 13 больных сдавление непострадавшей сонной артерии вызывало более резкое уменьшение амплитуды РЭГ на одноименной стороне. Как показывали ангиограммы, это связано с тем, что дефицит кровоснабжения гомолатерального полушария компенсируется не только через переднюю соединительную артерию, но и через задние соединительные артерии из вертебрально-базилярной системы. Поэтому внезапное прекращение кровотока в функционирующей сонной артерии сказывается на пострадавшем   меньше, чем на «здоровом».


Рис. 49. Динамика полушарных  и височных  реограмм больного А с полной закупоркой левой внутренней сонной артерии во время сдавления общих сонных артерий.
На исходных РЭГ — выраженная межполушарная асимметрия за счет уменьшения пульсовых волн слева, 1 — сдавление левой общей сонной артерии сопровождается лишь уменьшением амплитуды височных реограмм слева при отсутствии изменений полушарных РЭГ: 2 — сдавление правой сонной артерии сопровождается двусторонним резким уменьшением амплитуды полушарных реограмм, односторонним — височных (справа): d — справа, s — слева: d и s — первые производные РЭГ. Стрелками отмечены начало и конец сдавления сонной артерии.


Рис. 50. Диаграмма, отражающая динамику полушарных и регионарных РЭГ у различных групп больных во время сдавления общих сонных артерий.
В графе «Фоновые РЭГ» первый ряд указывает на частоту отсутствия асимметрии на исходных кривых, второй — на частоту межполушарной асимметрии за счет уменьшения рео1рафических волн на стороне пораженного сосуда и третий—на частоту межполушарной асимметрии в связи с большей амплитудой РЭГ на стороне пораженного сосуда. 1 — отсутствие изменений РЭГ во время сдавления каротиды; 2 — одностороннее уменьшение амплитуды РЭГ при сдавлении пострадавшего сосуда и 3 — непострадавшего сосуда; 4 — двустороннее уменьшение и 5 — двустороннее увеличение реографических воли во время сдавления каротиды.

У 8 больных, как отмечалось выше, при сдавлении интактном сонной артерии уменьшение кровенаполнения наступило только на одноименной стороне. Такой эффект в 5 случаях можно было объяснить тем, что коллатеральное кровообращение на стороне окклюзии осуществлялось за счет вертебральнобазилярной системы. Амплитуда затылочных РЭГ у этих больных была больше также на стороне закупорки (0,078 ом), чем на «здоровой» (0,054 ом). У 3 больных отсутствие изменений РЭГ на стороне окклюзии при сдавлении здоровой сонной артерии было связано с дефектностью передней соединительной артерии — разобщением виллизиева круга.
У 12 больных резкое уменьшение амплитуды РЭГ на стороне окклюзии, как указывалось выше, отмечалось и при сдавлении закупоренной сонной артерии, что совпадает с аналогичными наблюдениями других авторов (Lugaresi с соавт., 1963; Вагbano, Rossi, 1964; Perez-Borja, Meyep, 1964, и др.).
Вряд ли можно согласиться с Perez-Borja и Meyer,что такая «неожиданная положительная проба» сдавления закупоренной сонной артерии ставит под сомнение диагностическую ценность РЭГ-исследования вообще и признака «здоровой каротиды» в частности. При наличии большой взаимосвязи кровообращения в системах внутренней и наружной сонных артерий такой, казалось бы на первый взгляд, неожиданный результат вполне логичен и определенные трудности в оценке таких данных ни в коей мере не умаляют значения самих фактов. Конечно, при записи только полушарных РЭГ без ангиографических данных трудно оценить указанный выше эффект сдавления закупоренной сонной артерии. При синхронной записи полушарных РЭГ и реограмм кожно-мышечного покрова виска можно выяснить генез такого своеобразного эффекта сдавления закупоренной каротиды. Судя по нашим данным, резкое уменьшение амплитуды на стороне окклюзии при сдавлении закупоренной сонной артерии наблюдается в тех случаях, когда компенсаторное коллатеральное кровообращение в значительной степени осуществляется из наружной сонной артерии на той же стороне. Согласно данным ряда авторов (Fasano, Broggi, 1957; Barbano, Rossi, 1964), при недостаточности коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию компенсаторный окольный кровоток в 12% случаев закупорки коротид осуществляется из наружной сонной артерии с той же стороны (через аа. ophthalmica, occipitalis, meningea и temporalis superficialis). Кроме того, коллатеральные связи между сонной и основной артериями, помимо задних соединяющих артерий, в патологических условиях могут осуществляться через затылочно-мышечные ветви наружной сонной и позвоночной артерии (3. Л. Лурье, Л. К. Брагина, 1962).
Сопоставление ангиографических и РЭГ-данных у обследованных нами больных показало, что удельный вес коллатерального кровотока из одноименной наружной сонной артерии возрастает при двусторонней закупорке внутренней сонной артерии и особенно при сочетанных каротидно-вертебральных окклюзирующих поражениях. Для более подробного анализа этого очень важного феномена приведем одно наше наблюдение.
У больного Т., 41 года, с двусторонней полной закупоркой внутренней сонной артерии и стенозом левой позвоночной артерий в мае 1964 г. в остром периоде расстройства мозгового кровообращения отмечались слабость левых конечностей, речевые расстройства (затруднение в подборе слов) и слепота на левый глаз. На РЭГ (рис. 51) выявлялась выраженная межполушарная асимметрия — пульсовые волны справа более уплощены, амплитуда их вдвое меньше (0,04ом), чем слева (0,08ом). Височные реограммы, отражающие состояние гемодинамики в системе наружной сонной артерии, по амплитуде значительно меньше, чем полушарные РЭГ слева, что соответствует их соотношениям в норме. Меньшая реографическая волна соответствует меньшему межэлектродному расстоянию при височном отведении.
Через год состояние больного значительно улучшилось; в неврологическом статусе отмечалась лишь легкая сглаженность правой носогубной складки и небольшое снижение силы в левых конечностях. Этому соответствовало значительное улучшение мозгового кровообращения, что проявлялось не только в резком увеличении амплитуды РЭГ (до 0,15 ом справа и 0,12 ом слева), но и в очень заметном приближении ее формы к нормальной. Форма височных реограмм почти полностью нормализовалась. Дикротическая волна хорошо выражена, причем величина их амплитуды, несмотря на вдвое меньшее межэлектродное расстояние, чем при фронто-мастоидальном отведении, была такой же, как и полушарных РЭГ. Слева, т. е. на стороне сочетанного поражения сонной и позвоночной артерий, величина височной реограммы даже превосходила полушарные РЭГ. Сдавление правой общей сонной артерии вызывало резкое уменьшение амплитуды полушарных и височных реограмм справа, а сдавление левой каротиды — слева. Эти данные показывают, что коллатеральное кровообращение из правой наружной сонной артерии компенсирует дефицит кровоснабжения правого полушария, из левой наружной сонной артерии — левого. Выявленное с помощью РЭГ столь резкое усиление экстрацеребрального кровообращения, обеспечивающее мозговые полушария компенсаторным окольным кровотоком, полностью подтвердилось при ангиографии.
реограммы больного Т. с двусторонней закупоркой внутренней сонной артерии
Рис. 51 Полушарные (FM) и височные (ТТ1) реограммы больного Т. с двусторонней закупоркой внутренней сонной артерии и стенозом левой позвоночной артерии

Усиление экстрацеребрального кровообращения при двусторонней закупорке внутренней не только диагностировать закупорку внутренней и общей сонных артерий, но и определять возможности коллатерального кровообращения, а также пути, по которым оно осуществляется.
При анализе и оценке данных РЭГ, связанных со сдавлением каротиды, чрезвычайно важно исключить синокаротидный рефлекторный механизм указанных выше изменений РЭГ. Известно, что у больных с повышенной чувствительностью каротидного синуса при сильном механическом давлении на него возникают судорожные подергивания и обморочное состояние. Благодаря принятой у нас методике постепенного, осторожного сдавливания общей сонной артерии ни в одном случае не наблюдалось ни потери сознания, ни судорожных подергиваний. Артериальное давление не изменялось или колебалось в небольших пределах. Отсутствие синокаротидного рефлекса было видно также на синхронной записи электрокардиограммы. Только в двух случаях мы могли отметить замедление сердечного ритма до 48—53 ударов в минуту, сопровождавшееся значительным уменьшением РЭГ-волн с обеих сторон. У этих больных, очевидно, сдавливалась сонная артерия в области бифуркации, т. е. каротидный синус. Martin с соавт. (1965) при пальцевом сдавлении каротидного синуса наблюдал у большинства испытуемых двустороннее уменьшение реографической волны. У одних такое снижение кровенаполнения мозговых полушарий происходило без изменения сердечного ритма, но на фоне падения артериального давления, а у других на фоне изменения сердечного ритма, но без изменения артериального давления. Реже Martin с соавт. и Perez-Borja и Meyer (1964) получали парадоксальный эффект, т. е. увеличение амплитуды РЭГ. Такой парадоксальный эффект, наблюдавшийся и нами у 5 больных без изменений ЭКГ и артериального давления, по-видимому, связан с гиперсенситивностью барорецепторов каротидного синуса, так как возбуждение их вызывает рефлекторное расширение мозговых сосудов (А. М. Блинова и Н. М. Рыжова. 19616; П. Д. Перли и М. К. Коновалова, 1961).
Чтобы при временной окклюзии общей сонной артерии избежать «раздражения» каротидного синуса, следует не только сдавливать ее значительно ниже бифуркации, но и обладать известным навыком в проведении этой весьма ответственной пробы. Поэтому вряд ли для достижения этой цели оправдано сдавление области каротидного синуса (Martin, France, Vaney, 1965; Г. И. Эниня, 1965), ибо это связано с риском указанных выше осложнений, сопровождающихся значительным падением артериального давления, что само по себе даже у здоровых людей может вызвать двустороннее уменьшение полушарных РЭГ. Кроме того, при сдавлении сонной артерии у бифуркации невозможно добиться временной окклюзии только внутренней артерии. Все это необходимо как при проведении пробы со сдавлением сонной артерии, так и при анализе полученных результатов. Иначе можно прийти к ошибочным выводам.
Корреляция данных ангиограмм и реоэнцефалограмм, как указывалось выше, была высокой (87,5%). Только у 7 из 56 больных, обследованных обоими методами, отмечалось расхождение результатов обоих исследований. У 3 больных оно проявлялось выраженным дефицитом кровоснабжения гомолатерального полушария вследствие явной недостаточности коллатерального кровообращения при довольно интенсивно выраженном перетоке контрастного вещества из «здорового» полушария в пострадавшее. Такое расхождение может быть связано с большей диффузией контрастного вещества в результате введения его в артерию под большим давлением (Fasano, Broggi, 1957). У других 4 больных в остром периоде нарушений мозгового кровообращения при отсутствии отчетливой асимметрии кровенаполнения мозговых полушарий на ангиограммах была обнаружена не только остановка контраста тотчас над бифуркацией, но и отсутствие выраженного коллатерального кровотока. Эта недостаточность коллатерального кровообращения была стушевана на фоновых РЭГ вторичными дисциркуляторными явлениями (отек мозговой ткани, венозный застой).
Таким образом, высокая корреляция данных РЭГ и ангиограмм свидетельствует о большой близости данных РЭГ к реальной гемодинамике в системах внутренней и наружной сонной артерий. Это лишний раз подтверждает большую ценность реографической информации не только для оценки состояния кровообращения в полушариях мозга, но и для диагностики закупорки каротид и определения основных путей коллатерального кровотока. В наших исследованиях, как и в работах других авторов (Garbini, Picchio, 1958; Jenkner, 1961, 1962; Lugaresi, Rebucci, 1963, и др.), РЭГ-диагностика закупорки внутренней сонной артерии во многих случаях подтверждалась последующей ангиографией. У 9 больных, по данным РЭГ, дефицит кровоснабжения гомолатерального полушария был выявлен в период внешнего благополучия между острыми сосудистыми эпизодами. Эта скрытая недостаточность кровообращения гомолатерального полушария еще больше подчеркивалась при сдавлении «здоровой» сонной артерии.



 
« Клиническая кардиология ч.2   Клиническая фармакология »