Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая реоэнцефалография

Изменения РЭГ при кровоизлияниях в мозг - Клиническая реоэнцефалография

Оглавление
Клиническая реоэнцефалография
Особенности кровообращения в головном мозгу
Основные принципы метода реоэнцефалографии
Развитие метода реоэнцефалографии
Основы реоэнцефалографии
Методика исследования
Реографические установки
Отведения, применяемые при реоэнцефалографии
Артефакты
Характеристика нормальных реоэнцефалограмм больших полушарий
Дифференциальная реоэнцефалография
Частотно-амплитудный анализ реоэнцефалограмм
Изменения венозного кровообращения в мозгу
Гипервентиляция
Повышение напряжения углекислоты в крови
Наркоз
Динамика РЭГ во время ангиографии
Влияние изменения положения тела на РЭГ
Функциональные пробы, выявляющие состояние коллатерального кровообращения
Реоэнцефалография при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга
Особенности РЭГ при гипертонической болезни и гипертонических церебральных кризах
Изменения РЭГ при закупорке внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при стенозе внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при патологической извитости внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при нарушениях кровообращения в системе позвоночных и основной артерий
Изменения РЭГ при сочетанных поражениях сонной и позвоночной артерий
Отражение на РЭГ оперативного восстановления кровотока в сонных и позвоночных артериях при их окклюзии
Изменения РЭГ при окклюзирующих поражениях средней мозговой артерии
Изменения РЭГ при поражении передней мозговой артерии
Изменения РЭГ при кровоизлияниях в мозг
Изменения реоэнцефалограмм при опухолях головного мозга
Изменения реоэнцефалограмм при закрытых травмах мозга
Изменения реоэнцефалограмм при инфекционных и хронически прогрессирующих заболеваниях ЦНС
Изменения реоэнцефалограмм при гепато-церебральной дистрофии
Изменения реоэнцефалограмм при эпилепсии и мигрени
Вопросы регуляции мозгового кровообращения
Заключение

Jenkner в ряде работ (1957, 1962) показал ценность РЭГ для диагностики субдуральной гематомы. У 32 больных с субдуральной гематомой он наблюдал очень медленный подъем анакротической фазы, низкую амплитуду кривой и сглаживание дикротического зубца на стороне кровоизлияния. Gastaut с соавт. (1959, 1960) также отмечает, что одностороннее уменьшение и уплощение реографических волн является ценным при диагностике оболочечного кровоизлияния. По данным Jenkner, внутримозговое кровоизлияние также сопровождается уменьшением амплитуды и крутизны наклона реографической кривой и сглаживанием дикротического зубца на стороне геморрагии. Поэтому он считает, что по данным РЭГ невозможно различить экстрадуральное, субдуральное и внутримозговое кровоизлияния. Fasano с соавт. (1961) при обширных гематомах обнаружили двустороннее изменение полушарных РЭГ.
Поскольку кровоизлияния в мозг сопровождаются выраженными общемозговыми гемодинамическими сдвигами, мы, наряду с полушарными реограммами, записывали регионарные РЭГ, отражающие кровенаполнение в зоне васкуляризации 3 основных мозговых артерий.
Изменения глобальных и регионарных РЭГ изучены нами у 56 больных гипертонической болезнью в первые часы и дни после внутричерепных кровоизлияний. У 13 больных было диагностировано кровоизлияние в субарахноидальное пространство, у 12 — в корково-подкорковые области, у 20 — в глубокие отделы мозга, у 11—латеральные геморрагии. Диагноз в 28 случаях был подтвержден на секции, в 3 — на операции. У остальных 25 больных он был установлен на основании клинических, ЭЭГ- и РЭГ-данных.
В зависимости от характера кровоизлияния в мозг и тяжести клинических проявлений инсульта больные распределены на две группы.

  1. Более или менее ограниченные кровоизлияния с благоприятным для жизни прогнозом — 28 больных. Клинические проявления инсульта у этой группы больных проявлялись преимущественно общемозговой симптоматикой. Уровень артериального давления колебался в пределах 160/85—210/110 мм рт. ст.
  2. Обширные кровоизлияния в мозг с летальным исходом — 28 больных. Общее состояние больных этой группы было тяжелым (кома или глубокий сопор), уровень артериального давления, как правило, был высоким (200/120—230/140 мм рт. ст.). У 6 больных геморрагия осложнилась прорывом крови в желудочки мозга, у 5 — прорывом в субарахноидальное пространство, у 2 — вторичным кровоизлиянием в ствол. В 10 случаях на секции было обнаружено, смещение и сдавление ствола мозга, в 16 — венозное полнокровие и отек мозговой ткани.

На секции у 2 больных обнаружена аневризма передней соединительной артерии, у одного — средней мозговой артерии. Во всех этих 3 случаях кровоизлияние произошло из разорвавшейся аневризмы. У всех 56 больных на ЭКГ выявлялись левограмма, более или менее выраженные признаки недостаточности кровоснабжения миокарда.
Результаты наших исследований показывают, что кровоизлияния в мозг, в зависимости от обширности, локализации и быстроты развития гематом, сопровождаются различной степенью выраженности общих и регионарных нарушений мозгового кровообращения.
При субарахноидальных кровоизлияниях мы, как й указанные выше авторы, наблюдали одностороннее уменьшение кровенаполнения мозговых полушарий. Такое одностороннее уменьшение РЭГ, особенно регионарных, характерно для небольших, ограниченных субарахноидальных кровоизлияний (чаще для конвекситальных, реже — базальных). Проиллюстрируем это следующим примером.
Больная К., 55 лет, 13/XI 1964 г. доставлена в Институт неврологии АМН СССР в состоянии неглубокого сопора. Артериальное давление — 160/110 мм, пульс —90, удовлетворительного наполнения. ЭКГ — левограмма, умеренные признаки изменения миокарда.

Рис. 86. Полушарные и регионарные РЭГ больной К. с субарахноидальным кровоизлиянием в передних отделах мозга слева.
Заметная асимметрия полушарных (FM) н резкая асимметрия регионарных лобных  РЭГ. Затылочные РЭГ симметричны, d — справа; 5 — слева.
Неврологический статус, менингеальных симптомов нет, небольшая анизокория (d<s), легкий птоз слева, легкий парез взора влево.
На основании резкого уменьшения регионарных лобных РЭГ и большей выраженности дыхательных волн на затылочных РЭГ слева (рис. 86) нами было высказано предположение, что произошло кровоизлияние в зоне васкуляризации проксимального отдела левой передней мозговой артерии; это позже подтвердилось при ангиографии.
Аналогично одностороннее уменьшение полушарных и регионарных РЭГ имело место у 7 других больных с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием (табл. 11).
Обширные базальные субарахноидальные кровоизлияния с распространением крови на конвекситальную поверхность мозга вызывали более выраженные и диффузные изменения церебральной гемодинамики.
Таблица 11
Глобальные и локальные изменения реоэнцефалограмм при кровоизлияниях в мозг

Так, у больной Л., 58 лет, страдавшей гипертонической болезнью и погибшей от обширного субарахноидального кровоизлияния в области основания мозга (с распространением крови по левой сильвиевой борозде на конвекситальную поверхность мозга, под твердую мозговую оболочку и с множественными мелкоочаговыми кровоизлияниями в поверхностных слоях височного полюса слева) и сдавления ствола мозга, отмечалось резкое изменение формы реографических волн. Оно выражалось в очень крутом, быстром подъеме и в очень быстром спуске пульсовой волны со смещением дикротического зубца к основанию кривой.

Рис. 87. Синхронно записанные ЭЭГ и РЭГ больной Л. с обширным субарахкоидальным кровоизлиянием в области основания мозга и распространением крови по левой сильвиевзй борозде на конвекситальную поверхность мозга.
Отведения: ЭЭГ — затылочно-теменное (ОР), лобно-височное (FT); РЭГ — фронтомастоидальное (FM) и окципито-мастоидальиое (ОМ), d — слева; $ — справа. Стрелкой отмечена венозная волна.
На фоне дизритмии большее подавление а-ритма в затылочной области справа. Резкое уменьшение реографических волн затылочной области слева; их увеличение и появление венозной волны справа.

На фоне такого диффузного резкого снижения сосудистого тонуса на стороне кровоизлияния, т. е. слева, выявлялось резкое уменьшение амплитуды затылочных РЭГ (0,03 ом), а справ-а—выраженная венозная волна на фоне заметного увеличения амплитуды (0,09 ом) анакротической фазы кривой. На записанных синхронно с РЭГ электроэнцефалограммах на фоне общей дизритмии отмечалось большее подавление a-ритма в правой затылочной области (рис. 87).
Таким образом, по данным затылочных РЭГ, на стороне геморрагии отмечалось значительное затруднение артериального кровотока, а на противоположной стороне — выраженное затруднение венозного оттока. На основании этих данных нами за два дня до смерти больной было сделано заключение об обширном субарахноидальном кровоизлиянии на основании мозга слева. Приблизительно такие же изменения полушарных и регионарных РЭГ наблюдались еще у 5 больных с массивными базальными кровоизлияниями.
При кровоизлияниях в корково-подкорковые области и особенно при латеральных геморрагиях, как видно из табл. 11, на фоне глобальных изменений РЭГ отмечалось одностороннее уменьшение, реже увеличение реографических волн на стороне очага.


Рис. 88. Полушарные и регионарные РЭГ больной Ч. с гематомой, расположенной латерального от внутренней капсулы левого полушария.
Выраженная асимметрия полушарных (fM) РЭГ за счет уменьшения и уплощения пульсовых волн слева при достаточно высокой и симметричной амплитуде регионарных лобных (FFО РЭГ.
Так, у больной Ч., 57 лет, страдавшей гипертонической болезнью, доставленной в Институт неврологии АМН СССР 20/IX 1965 г. в состоянии глубокого сопора, с правосторонней гемиплегией и тотальной афазией, на РЭГ была обнаружена выраженная асимметрия полушарных реограмм (коэффициент асимметрии 128%) из-за резкого уменьшения амплитуды и уплощения вершины кривой слева. На регионарных лобных РЭГ величина пульсовых волн хотя и симметрична, однако отсутствие дополнительного зубца слева также указывало на более выраженное нарушение мозгового кровообращения слева (рис. 88).
Исходя из этих РЭГ-данных, нами было сделано заключение о внутримозговой кровоизлиянии в проксимальном отделе левой средней мозговой артерии. В дальнейшем наступило резкое ухудшение состояния больной, и она скончалась при явлениях остановки дыхания, что было расценено как следствие повторного кровоизлияния с прорывом крови в желудочки мозга и сдавления ствола мозга. На секции была обнаружена гематома с начальными явлениями организации в левом полушарии, расположенная латерально от внутренней капсулы и разрушающая подкорковые узлы; умеренный прорыв крови из очага кровоизлияния в левый боковой желудочек.
При латеральных геморрагиях, тотчас же осложненных прорывом крови в желудочки мозга, и массивных кровоизлияниях в корковоподкорковую область можно было отметить заметное увеличение амплитуды как полушарных, так и регионарных РЭГ.

Рис. 89. Полушарные и регионарные РЭГ больной Б. с кровоизлиянием из разорвавшейся аневризмы правой передней мозговой и передней соединительной артерии
Асимметрия полушарных РЭГ за счет уменьшения амплитуды кривой справа и регионарных РЭГ в фронто-темпоральном (FT) отведении в связи с увеличением амплитуды пульсовых волн справа. Лобные (FF|) РЭГ симметричны.

Это видно, в частности, из данных о больной Б., 58 лет, скончавшейся на десятый день после инсульта. На секции были обнаружены повторные разрывы аневризмы правой передней мозговой и передней соединительной артерий с прорывом крови
в белое вещество правой лобной доли, с формированием большой полости, выраженным отеком мозга и ущемлением крючков гиппокамповых извилин.
Реографическое исследование выявило заметную асимметрию полушарных РЭГ (36%) за счет увеличения пульсовых волн слева и резкую асимметрию фронто-темпоральных РЭГ (75%) из-за увеличения их амплитуды справа, т. е. на стороне геморрагии (рис. 89). Вершина полушарных и регионарных РЭГ была резко закруглена, уплощена, дикротический зубец почти отсутствовал, что указывало на резкое повышение тонуса мозговых сосудов. Меньший угол наклона фронто-темпоральных РЭГ слева, возможно, отражает более выраженный спазм сосудов в этой области.
Кровоизлияния в глубокие отделы мозга, как правило, сопровождались выраженными общими нарушениями мозгового кровообращения. В зависимости от обширности очага кровоизлияния и сопутствующих дислокационных явлений наблюдаются различные общие и регионарные церебральные гемодинамические сдвиги.
Так, у больного Б., 55 лет, с массивным кровоизлиянием в глубокие отделы левого полушария (гематома размером 5Х Х5ХЗ см, разрушающая средние и наружные отделы зрительного бугра, заднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, тело хвостатого ядра и эпендиму нижней стенки левого желудочка, с прорывом крови в последнюю) реографическое исследование выявило небольшое увеличение амплитуды РЭГ справа (особенно затылочных) и резкое уменьшение полушарных и затылочных РЭГ слева (рис. 90). Такое значительное уменьшение кровенаполнения мозга на стороне кровоизлияния указывало на обширность очага и его геморрагический характер, так как при размягчении мозга такого резкого затруднения притока крови в пораженное полушарие почти не наблюдается.

Рис. 90. РЭГ больного Б. с массивным кровоизлиянием в глубокие отделы левого полушария.
Резко выраженная асимметрия полушарных (FM) и затылочных (ОМ) РЭГ за счет снижения пульсовых волн слева              

Подобные изменения РЭГ отмечались у 6 больных с внутримозговым кровоизлиянием, осложненным прорывом крови в желудочки мозга (см. табл. 11).
У другого больного гипертонической болезнью (Н., 55 лет), скончавшегося в первый день после инсульта, на секции было обнаружено массивное кровоизлияние в глубокие отделы левого полушария и желудочковую систему с проникновением крови в субарахноидальное пространство. Гематома разрушила белое вещество лобной, височной и частично теменной долей, белое вещество и кору островка, наружную капсулу, ограду, наружнейшую капсулу, наружные отделы , скорлупы, бледный шар, частично передние и медиальные отделы заднего бедра внутренней капсулы, ножку мозга и люисово тело.
На реограммах, записанных за восемь часов до смерти, отмечалось значительное увеличение амплитуды как полушарных (0,15 ом), так и регионарных затылочных (0,1 ом) РЭГ на фоне смещения дикротического зубца к основанию кривой и появления нерегулярной венозной волны, особенно на стороне очага (рис. 91).
Сходные изменения РЭГ, указывающие на атонию мозговых сосудов и увеличение их кровенаполнения в связи с венозным застоем, были обнаружены еще у 4 больных с геморрагиями осложненными проникновением крови в субарахноидальное пространство.
Аналогичные гемодинамические сдвиги можно было отметить при массивных кровоизлияниях, не осложненных проникновением крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство.


Рис. 91. РЭГ больного Н. с массивным кровоизлиянием в глубокие отделы левого полушария, осложненным проникновением крови в желудочковую систему.
Значительное увеличение амплитуды полушарных и затылочных РЭГ.

Так, например, у больной К., 44 лет, с гипертонической болезнью, доставленной в Институт неврологии АМН СССР 16/XI 1964 г. в тяжелом состоянии на фоне грубых диффузных изменений ЭЭГ (наличие медленных волн во всех исследованных областях), амплитуда затылочных РЭГ с обеих сторон, а полушарных — справа была заметно увеличена (рис. 92). Отмечался крутой, очень быстрый подъем (0,04 сек) и быстрый спуск реографической волны со смещением дикротического зубца к основанию кривой, что наряду с низким значением отношения времени подъема анакротической фазы к длительности всей волны (11,3%) указывало на резкое снижение тонуса мозговых сосудов. На фоне диффузных изменений РЭГ выявлялась отчетливая асимметрия полушарных реограмм: амплитуда кривых слева (0,1 ом) на 40% меньше, чем справа (0,156 ом).
Выявление такой четкой межполушарной асимметрии кровенаполнения на фоне грубых общемозговых изменений гемодинамики позволило высказать предположение о массивном кровоизлиянии в глубокие отделы левого полушария.
В этот же день было произведено удаление внутримозговой гематомы (размером 4X5,5X10 см), локализовавшейся в глубоких отделах левого полушария от затылочного до лобного полюса. Связи гематомы с желудочками мозга не выявлено. Об этом свидетельствуют РЭГ, записанные после заживления операционной раны. Причиной резко выраженных общемозговых гемодинамических нарушений явилась большая внутримозговая гематома.

ЭЭГ и РЭГ больной К. с массивным кровоизлиянием в глубокие отделы левого полушария.
Рис. 92. ЭЭГ и РЭГ больной К. с массивным кровоизлиянием в глубокие отделы левого полушария.

Как видно на рис. 92 (2), пульсовые волны приобрели характерную для гипертонической болезни форму; вершина уплощена, дикротический зубец смещен к вершине, слева даже превышает ее. Состояние больной в дальнейшем значительно улучшилось: увеличился объем движений, она начала ходить с палочкой. Массивные диффузные изменения РЭГ были выявлены еще у 6 больных с обширными кровоизлияниями в глубокие отделы мозга.
Реоэнцефалограммы больной К. с диапедезным кровоизлиянием
Рис. 93. Реоэнцефалограммы больной К. с диапедезным кровоизлиянием
в ствол мозга.
Отведения: ЭКГ, фронто-мастоидальное, битемпоральное и бимастоидальное.

При  диапедезных кровоизлияниях в мозг общие нарушения мозгового кровообращения менее выражены, чем регионарные. Это видно, например, из следующего наблюдения. Больная К., 44 лет, с гипертонической болезнью, 2/XII 1965 г. была доставлена в Институт неврологии АМН СССР в состоянии неглубокого сопора и с явлениями тетрапареза.
При реографическом исследовании на фоне характерных для гипертонической болезни изменений полушарных и битемпоральных РЭГ было выявлено смещение хорошо выраженного дикротического зубца к основанию кривой и наличие венозной волны на бимастоидальной РЭГ (рис. 93), отражающей суммарное кровенаполнение в задних отделах мозга (Kunert, 1961).
Эти данные, указывающие на резкое снижение тонуса сосудов и затруднение венозного оттока в задних отделах мозга, позволили высказать предположение о кровоизлиянии в ствол мозга — больше справа, так как дикротический зубец полушарных РЭГ справа превышал вершину кривой, а слева он был расположен ниже вершины. Клинические симптомы и данные ЭЭГ также указывали на диапедезное кровоизлияние преимущественно в правой половине ствола мозга.
Кровоизлияние в мозг сопровождается разрушением и сдавлением окружающей мозговой ткани. Несмотря на скопление большого количества крови, гематома сама по себе непосредственно не отражается на РЭГ, так как она не пульсирует и поэтому не сопровождается синхронными с пульсом изменениями электропроводности мозга. На РЭГ отражаются церебральные гемодинамические сдвиги, возникающие в результате сдавления мозга гематомой. Гематома, следовательно, отражается на РЭГ опосредованно, вследствие вызываемой ею компрессии окружающей мозговой ткани и сосудов.
Специальные экспериментальные исследования Jenkner (1963) показали, что выраженность уменьшения амплитуды и уплощения вершины реографической волны параллельна степени компрессии мозга. Резкая компрессия мозга, вызывая наиболее выраженное повышение периферического сосудистого сопротивления, сопровождается более значительным уменьшением кровенаполнения одноименного полушария. Наблюдавшиеся у обследованных нами больных общие и регионарные нарушения мозгового кровообращения различной степени выраженности, очевидно, также обусловлены различной степенью сдавления окружающей мозговой ткани и сосудов в зависимости от обширности, локализации и темпа развития кровоизлияния.
Уменьшение кровенаполнения одноименного полушария, особенно четко выявляемое реографически при латеральных геморрагиях и ограниченных субарахноидальных кровоизлияниях, вызвано, по-видимому, не столько механическим препятствием притоку крови в мозг в связи с его сдавлением, сколько рефлекторным спазмом мозговых сосудов, вызываемым воздействием массы излившейся крови на сосудистые рефлексогенные зоны (Kreindler, Hornet, Nissim, 1957; А. В. Бородуля, 1965).
Анализируя данные 60 больных с кровоизлияниями из артериальных аневризм, А. Н. Коновалов (1965) установил, что стойкий спазм артерий головного мозга часто сопровождает разрыв аневризмы и является не следствием механического сдавления артерии гематомой, а результатом активного сокращения самого сосуда. Отмечается длительный спазм не только крупных, но и мелких артерий мозга (Potter, 1961; Э И. Злотник, 1962; В. И. Лерман, 1962; Fletcher с соавт., 1959; Herman, Pia, 1963; Echlin, 1965; Dilenge с соавт., 1965).
При массивных кровоизлияниях в мозг, как отмечает Hornet (1962), кровь в большей степени отодвигает, смещает мозговую ткань, чем распространяется в ней. Дислокационные явления, вызванные гематомой, наиболее выражены при массивных кровоизлияниях в глубокие отделы мозга.
В 10 из 28 секционных случаев (при жизни исследовалась РЭГ) было обнаружено смещение и сдавление ствола мозга. Компрессия мозга, затрудняя отток крови из полости черепа, вызывает повышение внутричерепного давления и развитие отека мозга. В 16 случаях на секции были отмечены венозное полнокровие и отек мозговой ткани, чем, очевидно, и было обусловлено выявляемое реографически увеличение кровенаполнения как затылочных областей мозга, так и полушарий в целом.
Наличие во всех 16 наблюдениях выраженной венозной волны, особенно на затылочных РЭГ, подтверждает отмеченный выше механизм общих и регионарных нарушений церебральной гемодинамики. Тем более, что венозная система мозга при таких условиях — в связи с небольшим давлением в венах — может блокироваться (Kaplan, 1959; Hornet, 1962).
При стойком, нарастающем затруднении венозного оттока из полости черепа функция иннерваторных аппаратов мозговых сосудов извращается, а затем выключается. В результате этого наступают атония, парез мозгов сосудов, в мозгу развивается декомпенсированный венозный застой (М. И. Холоденко, 1963). Такого рода венозный застой, по-видимому, имелся у описанной выше больной К., так как после оперативного удаления большой гематомы из глубоких отделов левого полушария наблюдавшаяся до операции атония мозговых сосудов ликвидировалась и сосудистый тонус значительно повысился (см. рис. 92).
У 6 больных, у которых кровоизлияние осложнилось прорывом крови в желудочковую систему и вследствие этого кровенаполнение на стороне геморрагии было резко уменьшено, на секции не было обнаружено выраженного отека мозговой ткани и сдавления ствола. По-видимому, очень быстро развившаяся большая гематома, вызывая резкую компрессию мозга, привела к анемизации всего одноименного полушария и гибели больного еще до того, как успели развиться значительные дислокационные явления.
Выявляемые при реографическом исследовании общемозговые нарушения гемодинамики, бесспорно, связаны с тем, что геморрагии чаще локализуются в глубоких отделах или на основании мозга и тем самым оказывают непосредственное влияние на мозговой ствол и гипоталамическую область.
О рефлекторных изменениях возбудимости глубинных образований мозга, особенно стволовых, свидетельствует появление на ЭЭГ двусторонних медленных колебаний при кровоизлияниях в глубокие отделы полушарий (Е. А. Жирмунская,  Л. Г. Членов, 1956; Sager, 1962; Е. А. Жирмунская, 1963, и др.), при субарахноидальных кровоизлияниях (Д. А. Марков, С. Е, Гинзбург, 1962; А. Н. Коновалов, А. А. Соколова и Т. О. Фаллер, 1965; Н. И. Гращенков, 1964), а также двустороннее угнетение безусловных и условных сосудистых рефлексов при геморрагиях (Poilici, 1959; X. X. Яруллин и 3. А Соловьева, 1962, 1964, 1965).
Несмотря на такие диффузные нейродинамические изменения, при геморрагических инсультах нередко обнаруживается неодинаковая выраженность нарушений функции вазомоторного центра на стороне очага и на противоположной стороне. Возможно, этим в известной степени можно объяснить наличие четкой межполушарной асимметрии кровенаполнения затылочных областей мозга при обширных базальных кровоизлияниях (за счет значительного уменьшения кровенаполнения на стороне геморрагии), что согласуется с наличием четкого очага патологической активности в области геморрагии вследствие разрыва артериальных аневризм (А. Н. Коновалов, А. А. Соколова, Т. О. Фаллер, 1965; Schwaz, 1965).
Наконец, причиной глобальных изменений церебральной гемодинамики могли быть и общие гемодинамические расстройства, обусловленные сердечной недостаточностью. Однако у подавляющего большинства больных отсутствие резких колебаний артериального давления и изменений ЭКГ, которые могли бы указывать на выраженную ишемию или инфаркт миокарда, а также выявление четких регионарных нарушений мозгового кровообращения на фоне общих гемодинамических расстройств свидетельствуют об интракраниальном генезе изменений РЭГ, возникающих при геморрагическом инсульте.
Таким образом, степень нарушения тонуса и кровенаполнения мозговых сосудов при инсультах отражает тяжесть патологического процесса. При окклюзирующих поражениях мозговых сосудов изменения сосудистого тонуса и кровенаполнения мозга, т. е. церебральные гемодинамические нарушения, менее выражены и более локализованы, чем при геморрагиях, что связано с менее острым и более ограниченным характером процесса и преимущественным поражением поверхностных отделов мозга. При геморрагиях регионарные изменения РЭГ, отражающие локализацию гематомы, нередко стушевываются, маскируются сопутствующими общемозговыми гемодинамическими нарушениями.            
Наличие атонической картины РЭГ с двух сторон, венозной волны, а также резкое уменьшение или значительное увеличение амплитуды не только регионарных, но и полушарных РЭГ на стороне геморрагии могут служить дифференциально-диагностическим признаком, помогающим определить характер и локализацию процесса.           



 
« Клиническая кардиология ч.2   Клиническая фармакология »