Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая реоэнцефалография

Изменения реоэнцефалограмм при инфекционных и хронически прогрессирующих заболеваниях ЦНС - Клиническая реоэнцефалография

Оглавление
Клиническая реоэнцефалография
Особенности кровообращения в головном мозгу
Основные принципы метода реоэнцефалографии
Развитие метода реоэнцефалографии
Основы реоэнцефалографии
Методика исследования
Реографические установки
Отведения, применяемые при реоэнцефалографии
Артефакты
Характеристика нормальных реоэнцефалограмм больших полушарий
Дифференциальная реоэнцефалография
Частотно-амплитудный анализ реоэнцефалограмм
Изменения венозного кровообращения в мозгу
Гипервентиляция
Повышение напряжения углекислоты в крови
Наркоз
Динамика РЭГ во время ангиографии
Влияние изменения положения тела на РЭГ
Функциональные пробы, выявляющие состояние коллатерального кровообращения
Реоэнцефалография при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга
Особенности РЭГ при гипертонической болезни и гипертонических церебральных кризах
Изменения РЭГ при закупорке внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при стенозе внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при патологической извитости внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при нарушениях кровообращения в системе позвоночных и основной артерий
Изменения РЭГ при сочетанных поражениях сонной и позвоночной артерий
Отражение на РЭГ оперативного восстановления кровотока в сонных и позвоночных артериях при их окклюзии
Изменения РЭГ при окклюзирующих поражениях средней мозговой артерии
Изменения РЭГ при поражении передней мозговой артерии
Изменения РЭГ при кровоизлияниях в мозг
Изменения реоэнцефалограмм при опухолях головного мозга
Изменения реоэнцефалограмм при закрытых травмах мозга
Изменения реоэнцефалограмм при инфекционных и хронически прогрессирующих заболеваниях ЦНС
Изменения реоэнцефалограмм при гепато-церебральной дистрофии
Изменения реоэнцефалограмм при эпилепсии и мигрени
Вопросы регуляции мозгового кровообращения
Заключение

Изменения реоэнцефалограмм при некоторых инфекционных и хронически прогрессирующих заболеваниях Ц. Н. С.

МЕНИНГО-ЭНЦЕФАЛИТЫ

При менинго-энцефалитах различной этиологии Ascione, Piazza с соавт. (1961) обнаружили замедление подъема анакротической фазы, уменьшение дикротического зубца, тенденцию к смещению вверх и закруглению катакротической фазы РЭГ, а также появление венозной волны. Эти авторы расценивали указанные РЭГ-данные как отражение на РЭГ гиперемии сосудов и отека мозга, а также периваскулярной патологии, например глиальной пролиферации, изменяющей просвет сосудов и затрудняющей кровоток.

В наших наблюдениях при менинго-энцефалитах, в зависимости от тяжести заболевания, можно было отметить две тенденции в динамике РЭГ. У тяжелых больных с грубой очаговой неврологической симптоматикой выявлялись диффузные изменения РЭГ, причем на стороне большего поражения мозга реографическая кривая характеризовалась довольно быстрым подъемом, смещением несколько увеличенного дикротического зубца к основанию РЭГ и появлением венозной волны. На противоположной очагу стороне вершина РЭГ была несколько уплощена, дикротическая волна смещена вверх. У больных с более легким течением болезни отмечалось замедление подъема анакротической фазы на фоне заметного смещения вверх не только дикротической волны, но и всей катакротической фазы.
Из описанной картины РЭГ при менинго-энцефалитах видно, что в церебральных гемодинамических сдвигах, сопутствующих воспалительному процессу, преобладают нарушения венозного кровообращения в мозгу. Появление венозной волны на фоне крутого подъема анакроты и смещения дикроты к основанию кривой (характерных для атонии артерий) указывает на декомпенсированный застой крови в пораженном полушарии и отек мозговой ткани. Смещение к вершине кривой не только дикротического зубца, но и всей диастолической волны на фоне замедления подъема анакроты также свидетельствует о венозном застое в одноименном полушарии, но менее выраженном и скомпенсированном в результате уменьшения артериального притока. Конечно, замедление кровотока в артериях связано не только с таким приспособительным механизмом (М. И.: Хо-лоденко, 1963), но отчасти и с периваскулярной патологией. По мере выздоровления эти сопутствующие воспалительному процессу гемодинамические сдвиги и дисциркуляторные явления становятся менее выраженными, а затем исчезают. Поэтому динамика РЭГ не только помогает уточнить топику очагового поражения мозга, но может иметь и прогностическое значение.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

У больных с рассеянным склерозом мы не могли отметить заметных изменений РЭГ, даже общемозговых, диффузного характера. Это объясняется тем, что рассеянным склерозом страдают преимущественно молодые люди.
Величина амплитуды РЭГ у них остается в пределах нормальных вариаций, форма пульсовых волн характеризуется, как у здоровых, молодых людей, острой вершиной, довольно быстрым подъемом и медленным спуском кривой с хорошо выраженным дикротическим зубцом. Высота расположения последнего у некоторых больных отличается непостоянством, что свидетельствует о некоторой неустойчивости сосудистого тонуса. Иногда на затылочных РЭГ заметно влияние дыхательного ритма на РЭГ-кривую и увеличение пульсовых волн, которое чаще проявлялось на стороне большего поражения ствола мозга. В ряде случаев повороты головы в стороны сопровождались заметным уменьшением кровенаполнения затылочных областей мозга, преимущественно на одной стороне. Большее уменьшение кровенаполнения при повороте головы в одноименную с очагом сторону указывало на отрицательное влияние внесосудистого фактора на кровоток в позвоночной артерии.
Таким образом, сосудистый компонент, судя по особенностям РЭГ, не играет роли при рассеянном склерозе. Выявляемые реографически нерезкие функциональные гемодинамические сдвиги, как, например, неустойчивость сосудистого тонуса, усиление влияния дыхательного ритма на регионарную гемодинамику и некоторое затруднение кровотока в вертебрально-базилярной системе при поворотах головы в стороны, связаны с поражением мозгового ствола патологическим процессом.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ

У одних больных с боковым амиотрофическим склерозом на полушарных РЭГ выявляется лишь некоторое закругление вершины и сглаживание дикротического зубца без других изменений кривой, что указывает на легкое повышение тонуса и некоторое уменьшение эластичности мозговых сосудов.
У других больных было обнаружено небольшое двустороннее уменьшение полушарных РЭГ со значительным сглаживанием дикротической волны. Вершина полушарных и затылочных РЭГ была острой, что свидетельствовало о достаточной податливости крупных сосудов, тогда как значительное сглаживание дикротической волны указывало на утрату эластичности мелких артерий. Кроме того, для части больных была характерна отчетливая межполушарная асимметрия затылочных РЭГ в окципито-мастоидальном отведении. На стороне большего поражения мозгового ствола, как в верифицированном на секции случае (С.), выявлялось заметное уменьшение амплитуды затылочных РЭГ. Одностороннее уменьшение реографических волн в окципито-мастоидальном отведении отмечалось при острой вершине кривой, тогда как при окклюзирующих поражениях позвоночной артерии этот дефицит кровоснабжения обнаруживался на фоне значительного закругления вершины кривой и замедления подъема анакротической фазы. Это, наряду с отрицательным эффектом функциональных проб у больных с боковым амиотрофическим склерозом, помогает отличить специфические поражения ствола мозга при этом заболевании от сосудистых поражений ствола при патологии позвоночной артерии.
При боковом амиотрофическом склерозе, как показывают гистопатологические исследования О. А. Хондкариана (1957), артерии и вены в боковых столбах, иногда в сером веществе, умеренно склерозированы, местами наблюдается гиалиноз сосудистой стенки. Нередко сосуды окружены значительным инфильтратом. Эти периваскулярные инфильтраты локализуются чаще всего в шейном отделе спинного мозга, в продолговатом мозгу и варолиевом мосту.
Эти изменения сосудов, особенно периваскулярные инфильтраты, по-видимому, уменьшая просвет сосуда, вызывают выявляемое реографически снижение кровенаполнения, особенно на стороне большего поражения мозгового ствола, а также некоторое уменьшение эластичности мелких сосудов. Преобладание периваскулярной патологии свидетельствует скорее всего о вторичном характере выявляемой реографически вертебрально-базилярной недостаточности, что подтверждается отсутствием изменений затылочных РЭГ во время функциональных нагрузок.



 
« Клиническая кардиология ч.2   Клиническая фармакология »