Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая реоэнцефалография

Изменения реоэнцефалограмм при гепато-церебральной дистрофии - Клиническая реоэнцефалография

Оглавление
Клиническая реоэнцефалография
Особенности кровообращения в головном мозгу
Основные принципы метода реоэнцефалографии
Развитие метода реоэнцефалографии
Основы реоэнцефалографии
Методика исследования
Реографические установки
Отведения, применяемые при реоэнцефалографии
Артефакты
Характеристика нормальных реоэнцефалограмм больших полушарий
Дифференциальная реоэнцефалография
Частотно-амплитудный анализ реоэнцефалограмм
Изменения венозного кровообращения в мозгу
Гипервентиляция
Повышение напряжения углекислоты в крови
Наркоз
Динамика РЭГ во время ангиографии
Влияние изменения положения тела на РЭГ
Функциональные пробы, выявляющие состояние коллатерального кровообращения
Реоэнцефалография при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга
Особенности РЭГ при гипертонической болезни и гипертонических церебральных кризах
Изменения РЭГ при закупорке внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при стенозе внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при патологической извитости внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при нарушениях кровообращения в системе позвоночных и основной артерий
Изменения РЭГ при сочетанных поражениях сонной и позвоночной артерий
Отражение на РЭГ оперативного восстановления кровотока в сонных и позвоночных артериях при их окклюзии
Изменения РЭГ при окклюзирующих поражениях средней мозговой артерии
Изменения РЭГ при поражении передней мозговой артерии
Изменения РЭГ при кровоизлияниях в мозг
Изменения реоэнцефалограмм при опухолях головного мозга
Изменения реоэнцефалограмм при закрытых травмах мозга
Изменения реоэнцефалограмм при инфекционных и хронически прогрессирующих заболеваниях ЦНС
Изменения реоэнцефалограмм при гепато-церебральной дистрофии
Изменения реоэнцефалограмм при эпилепсии и мигрени
Вопросы регуляции мозгового кровообращения
Заключение

Капилляро- и плетизмографические исследования Н. В. Коновалова (1960) совместно с С. Д. Ролле и X. X. Яруллиным показали, что вазомоторные нарушения при гепато-церебральной дистрофии проявляются преимущественно атонией сосудов. В результате распада ткани печени и нарушения ее барьерной функции образуется большое количество гистаминоподобных и некоторых других ангиотоксических агентов, при воздействии которых на сосуды возникают тяжелые расстройства кровообращения в различных органах и тканях со стазами, диапедезными кровоизлияниями и периваскулярным отеком. Н. В. Коновалов объясняет эти проявления атонии сосудов не только непосредственным воздействием ангиотоксических ядов на сосудистую стенку, но и нарушением центральной вазомоторной регуляции в результате поражения головного мозга.
Наши исследования совместно с А. С. Кадыковым показали, что, в зависимости от тяжести заболевания, наблюдаются в той или иной степени выраженные общие и регионарные мозговые сосудистые нарушения.
У тяжелых больных с бурным течением и быстрым прогрессированием болезни полушарные РЭГ характеризовались крутым подъемом и таким же быстрым спуском со смещением дикротического зубца к основанию кривой, что свидетельствует об атонии мозговых сосудов. На фоне такой диффузной атонической картины РЭГ можно было отметить появление венозной волны на стороне большего поражения мозга (см. рис. 27 и 104, А, Б).    Наличие венозной волны на РЭГ коррелировало с резким усилением ее на реограммах печени. Как видно на рис. 104, В, Г, венозная волна реограммы печени больного С., 18 лет, с гепатоцеребральной дистрофией (с летальным исходом) значительно превышала таковую здорового исследуемого и занимала по времени почти половину всей реографической волны.
РЭГ и реограммы печени больного С. с гепато-церебральной дистрофией
Рис. 104. РЭГ и реограммы печени больного С. с гепато-церебральной дистрофией.
А—полушарные (fM); Б — затылочные (ОМ) РЭГ; В — реограмма печени больного С., Г — реограмма печени здорового исследуемого Т., 28 лет. Стрелкой отмечена венозная волна.
Появление венозной волны на РЭГ лишь одного полушария согласуется с выявленными Н. В. Коноваловым при гистопатологическом исследовании узко локализованными атоническими изменениями мозговых сосудов.
У больных с длительным, относительно благоприятным течением болезни чаще отмечалось закругление вершины, смещение вверх не только дикротического зубца, но и всей диастолической волны РЭГ при отсутствии изменений крутизны наклона и длительности анакротической фазы кривой (см. рис. 26 и 105). Эти изменения РЭГ указывают на затруднение венозного оттока и повышение тонуса мелких сосудов, так как аналогичная картина РЭГ появляется и при опускании головы вниз в положении

Тренделенбурга (см. рис. 25 и 26). Повышение венозного давления в результате затруднения оттока крови из полости черепа влечет за собой увеличение тонуса мозговых сосудов, что и находит отражение в смещении дикроты к вершине.

Рис. 105. Динамика реограмм больших полушарий и кожно-мышечного покрова больной У. с гепато-церебральной дистрофией при фармакологических пробах.
1 -значительное увеличение реографических волн, особенно катакротической фазы через 5 мин после внутривенного введения 50 мг никотиновой кислоты (б), и появление венозной волны (отмечено стрелкой) при опускании головы вниз (в); 2 — небольшое увеличение амплитуды реограмм через 5 мин после внутривенного введения 40 мг папаверина (б) и заметное — после опускания головы вниз (в) на 20° — положение Тренделенбурга.
Это показывает, что повышение тонуса артериального русла мозга является вторичным. О большем повреждении мелких сосудов, особенно вен, свидетельствует значительное усиление застойной картины РЭГ у больных под влиянием никотиновой кислоты при небольшом эффекте от папаверина (рис. 105).

Динамика реограмм больной К. с гепато-церебральной дистрофией
Рис. 106. Динамика реограмм больной К. с гепато-церебральной дистрофией во время преходящего нарушения кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии.

У части больных наблюдались остро возникающие преходящие нарушения регионарного кровообращения мозга с развитием гемипареза и афатических нарушений. В одних случаях на фоне двусторонней атонической картины РЭГ на стороне очага выявлялась выраженная венозная волна. Очевидно, регионарная ишемия мозга была обусловлена преимущественно венозной гипоксией. В других случаях выявлялся заметный дефицит кровоснабжения поражённого полушария. Здесь ишемия мозговой ткани, по-видимому, была вызвана ангиоспазмом, развившимся в результате извращения реактивности мозговых сосудов, так как введенная внутривенно никотиновая кислота (50 мг) после небольшого кратковременного увеличения реографических волн вызвала значительное их уменьшение (рис. 106). У других больных выраженный ангиоспазм, возможно, возникал как проявление «гиперкомпенсации» в связи с выраженным венозным застоем. Следовательно, ангиоспазм, вызывающий локальную ишемию мозга, при гепато-церебральной дистрофии развивается вторично. У одной из больных с летальным исходом в бассейне пострадавшей средней мозговой артерии был обнаружен очаг размягчения мозга.
Таким образом, выявленные с помощью реоэнцефалографии общие и регионарные нарушения церебральной гемодинамики свидетельствуют о существенной роли сосудистого фактора как в диффузных, так и в очаговых поражениях мозга при гепатоцеребральной дистрофии.



 
« Клиническая кардиология ч.2   Клиническая фармакология »