Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая реоэнцефалография

Вопросы регуляции мозгового кровообращения - Клиническая реоэнцефалография

Оглавление
Клиническая реоэнцефалография
Особенности кровообращения в головном мозгу
Основные принципы метода реоэнцефалографии
Развитие метода реоэнцефалографии
Основы реоэнцефалографии
Методика исследования
Реографические установки
Отведения, применяемые при реоэнцефалографии
Артефакты
Характеристика нормальных реоэнцефалограмм больших полушарий
Дифференциальная реоэнцефалография
Частотно-амплитудный анализ реоэнцефалограмм
Изменения венозного кровообращения в мозгу
Гипервентиляция
Повышение напряжения углекислоты в крови
Наркоз
Динамика РЭГ во время ангиографии
Влияние изменения положения тела на РЭГ
Функциональные пробы, выявляющие состояние коллатерального кровообращения
Реоэнцефалография при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга
Особенности РЭГ при гипертонической болезни и гипертонических церебральных кризах
Изменения РЭГ при закупорке внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при стенозе внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при патологической извитости внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при нарушениях кровообращения в системе позвоночных и основной артерий
Изменения РЭГ при сочетанных поражениях сонной и позвоночной артерий
Отражение на РЭГ оперативного восстановления кровотока в сонных и позвоночных артериях при их окклюзии
Изменения РЭГ при окклюзирующих поражениях средней мозговой артерии
Изменения РЭГ при поражении передней мозговой артерии
Изменения РЭГ при кровоизлияниях в мозг
Изменения реоэнцефалограмм при опухолях головного мозга
Изменения реоэнцефалограмм при закрытых травмах мозга
Изменения реоэнцефалограмм при инфекционных и хронически прогрессирующих заболеваниях ЦНС
Изменения реоэнцефалограмм при гепато-церебральной дистрофии
Изменения реоэнцефалограмм при эпилепсии и мигрени
Вопросы регуляции мозгового кровообращения
Заключение

НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ РЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПО ДАННЫМ РЕОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ

Изложенные в предыдущих главах данные о значительных изменениях величины и формы реографических волн при отсутствии заметных колебаний системного артериального давления и нарушений сердечной деятельности подтверждают многочисленные исследования, свидетельствующие о том, что активное изменение тонуса мозговых сосудов происходит независимо от общего артериального давления при непосредственной травме сосудов (Н. И. Гращенков и И. М. Иргер, 1962), при изменении химического состава крови (А. А. Кедров и А. И. Науменко, 1954; М. Е. Маршак, 1959; Меуег с соавт., 1960—1964), при раздражении и выключении вазомоторных нервов (Forbes, Nason, 1937; Bouckaert, Jourdan, 1949; А. А. Кедров и А. И. Науменко, 1954; А. М. Блинова и Н. М. Рыжова, 1961) и синокаротидного аппарата (Asc-Upmark, 1935; А. А. Шлыков, 1936, 1938; Toole, 1959; А. М. Блинова и Н. М. Рыжова, 1957—1959).
Только значительные колебания артериального давления сопровождались заметными изменениями церебральной гемодинамики. Эти общие гемодинамические сдвиги, как правило, связаны с сердечной недостаточностью. Ишемия мозга, обусловленная сердечной недостаточностью, чаще наблюдается при инфаркте миокарда (Н. К. Боголепов, 1962, 1966; Е. В. Шмидт, Е. Ф. Дриго и Е. З. Устинова, 1963; Berman, 1964; М. А. Явчуновская, М. А. Ронкин, Л. М. Бирюкова, 1965), при стенозе устья аорты (Garbini, Bersani, Rapino, 1963) и при аритмиях (Martin с соавт., 19636; Berman, 1954). Синхронная запись РЭГ и ЭКГ в этих случаях помогает выяснить истинную причину сосудисто-мозговой недостаточности (Corday, Rotenberg, Putnam, 1953).
Наши исследования подтверждают экспериментальные данные о сосудорасширяющем влиянии на мозговые сосуды раздражения барорецепторов синокаротидного аппарата (А. М. Блинова и Н. М. Рыжова, 1961; П. Д. Перли и М. К. Коновалова, 1961; С. С. Михайлов, 1962). При легком сдавлении области бифуркации сонной артерии мы наблюдали значительное увеличение амплитуды только полушарных РЭГ при отсутствии изменений ЭКГ и артериального давления. Двусторонность увеличения кровенаполнения мозга, как и отсутствие изменений височных реограмм (отражающих состояние гемодинамики в системе наружной сонной артерии), свидетельствует об отсутствии затруднения венозного оттока, которым можно было объяснить наблюдаемый эффект, и указывает на его рефлекторный генез.
Сравнение динамики РЭГ до и после десимпатизации сонных артерий (см. рис. 76) показывает, что симпатическая иннервация оказывает сосудосуживающее влияние на мозговые сосуды. Удаление верхнего симпатического узла или периартериальная десимпатизация сопровождались заметным увеличением кровенаполнения мозга на фоне снижения сосудистого тонуса.
Наши данные выявили также, что и рефлексогенная зона устья позвоночной артерии играет весьма существенную роль в регуляции регионарного кровообращения мозга. Как видно на рис. 113, после удаления бляшки из устья правой позвоночной артерии у больной Л. наступило заметное увеличение амплитуды затылочных РЭГ справа с выраженной тенденцией к нормализации формы кривой (вершина стала острой, дикротическая волна выраженной). Поскольку десимпатизация произведена не была, улучшение кровообращения в системе пораженной артерии можно объяснить устранением очага патологической импульса.


Рис. 113. Динамика ЭЭГ и РЭГ больной Л., 44 лет.
1 — до, 2 — тотчас же после восстановления полноценного кровотока в правой позвоночной артерии в результате удаления бляшки из ее устья и наложения лавсановой заплатки.
Отмечается асимметрия полушарных РЭГ (FM) в связи с вынужденным положением головы во время операции. После восстановления кровотока в правой позвоночной артерии заметное увеличение амплитуды и нормализации формы затылочных РЭГ справа.

Неоднозначные, противоположные по характеру изменения реограмм полушарий, с одной стороны, и кожно-мышечного покрова виска, а также кисти, с другой, под влиянием вазоактивных препаратов (см. рис. 27, 28, 37, 39, 41, 42) также свидетельствует о наличии регионарных механизмов, регулирующих мозговое кровообращение, независимо от общего артериального давления. Наши наблюдения, как и РЭГ-исследования других авторов (Malamani, Brangi, 1956; Kuwabara, 1959; Jmadachi, 1960; Del Guercio, 1963; Д. Хаджиев и А. Ценов, 1964, 1965; E. H. Козлова, 1966), показывают, что папаверин оказывает более выраженное спазмолитическое действие на мозговые сосуды, чем на периферические, значительно увеличивая кровенаполнение мозговых сосудов (см. рис. 39, 41, 105) и в меньшей степени периферических. Гистамин, ацетилхолин и нитроглицерин вызывают расширение мозговых сосудов в связи с общей гипотензией (Jenkner, 1962). Адреналин вызывает увеличение кровенаполнения мозговых сосудов пропорционально степени повышения артериального давления без существенного изменения сосудистого тонуса. Норадреналин на фоне заметного повышения артериального давления и снижения кровенаполнения периферических сосудов (Maiamani, Brangi, 1956; Jmadachi, I960) уменьшает кровенаполнение мозга в результате повышения тонуса мозговых сосудов.
Из наших наблюдений, как и из данных других авторов (Garbini, De Marchie, Vanini, 1957; Д. Хаджиев, 1965), следует, что внутривенное введение никотиновой кислоты сопровождается значительным увеличением реографических волн, особенно их катакротической фазы (см. рис. 28, 105). Большее изменение диастолической волны РЭГ с резким смещением дикротического зубца вверх указывает на преимущественное расширение под влиянием никотиновой кислоты артериол, венул и капилляров, что повышает венозное давление (И. Е. Ганелина, 1948; К. Ф. Власов, Д. Хаджиев, 1965). Поэтому Д. Хаджиев считает, что назначение этого препарата при явлениях венозного застоя в мозгу может ухудшить состояние больного.
Механизм действия эуфиллина наиболее полно и всесторонне освещен Н. Н. Аносовым и Б. С. Виленским (1963). Наши наблюдения, как и реографические исследования других авторов (Кmadachi, 1960; Jenkner, 1962; Е. Н. Козлова, 1966),свидетельствуют, что эуфиллин оказывает преимущественно сосудосуживающее влияние на мозговые сосуды, заметно уменьшая их кровенаполнение. Однако, как показали наши исследования совместно с Д. Хаджиевым, при записи только полушарных РЭГ ускользает влияние эуфиллина на регионарное кровообращение мозга.    При отсутствии заметных изменений амплитуды полушарных РЭГ, а также затылочной реограммы слева (т. е. на стороне полной закупорки позвоночной артерии) выявлялось значительное увеличение амплитуды затылочной РЭГ справа, что свидетельствует о возможности неоднозначного действия эуфиллина на различные сосудистые зоны в зависимости от их функционального состояния и степени атеросклеротических изменений. Такое заметное улучшение кровотока в вертебрально-базилярной системе проливает свет на нередко наблюдаемый терапевтический эффект эуфиллина при ишемическом инсульте. Поэтому вряд ли можно говорить лишь об однозначном, вазоконстрикторном влиянии эуфиллина на мозговые сосуды (Kety, 1950; Meyer с соавт., 1964), тем более, что имеются данные о двухфазном действии этого препарата (В. П. Кукушкина и В. М. Бергинер, 1957). Другой производный ксантина — кофеин чаще суживает мозговые сосуды.
Наши и приведенные выше литературные данные убеждают в том, что изменения мозгового кровотока, обусловленные колебаниями общего артериального давления, представляют собой грубую регуляцию церебральной гемодинамики. Более тонкая регуляция гемодинамики мозга в связи с изменениями функциональной активности различных его областей осуществляется за счет активных изменений просвета мозговых сосудов. Так, например, появление вызванных потенциалов на ЭЭГ вслед за подачей одиночного светового раздражения у больного Г., 26 лет, с опухолью левой височно-теменно-затылочной области, сопровождалось заметным увеличением амплитуды полушарных и затылочных РЭГ справа, т. е. увеличением кровенаполнения интактного полушария (см. рис. 99). Отмеченное нами выше увеличение кровенаполнения мозговых сосудов во время десинхронизации корковой ритмики (см. рис. 98) согласуется с экспериментальными данными Jngvar (1962, 1964, 1965) о вторичном увеличении коркового кровотока во время реакции пробуждения.
Таким образом, общая активация коры больших полушарий обеспечивается не только притоком импульсации через специфические и неспецифические афферентные системы, но и увеличением кровоснабжения мозговой ткани. Очевидно, возбуждение ретикулярной формации не только распространяется по восходящей активирующей системе, но и влияет на стволовые вазомоторные центры (В. Е. Майорчик, X. X. Яруллин, 1966). О нейрогенном характере изменения регионарного кровообращения свидетельствует большая скорость появления гемодинамических сдвигов при реоэнцефалографической регистрации их, в особенности в ответ на афферентные раздражения.
Однако первичная нервная фаза активации ретикулярной формации, возникающая в ответ на специфические и неспецифические раздражители, вскоре усиливается и поддерживается вторичной гуморальной фазой, наступающей вследствие поступления в кровь адреналина (Dell, Bonvallet, 1956). Таким образом, нервный и гуморальный компоненты сосудистых реакций тесно взаимосвязаны (X. X. Яруллин, 1959; Kachler, 1962; А. А. Филина, X. X. Яруллин, 1964), Это и понятно, так как увеличение миогенного компонента тонуса сосудистой стенки влечет за собой увеличение эффективности вазоконстрикторной импульсации и ее медиатора—норадреналина (В. М. Хаютин, 1964; В. В. Парив, Ф. З. Меерсон, 1965).
Если в нормальных условиях мозговое кровообращение чаще изменяется в зависимости от функциональной активности различных его областей, т. е. вторично, то при сосудистых поражениях мозга недостаточность кровообращения, приводящая к ишемии мозговой ткани, вызывает нейродинамические нарушения — появление патологической активности на ЭЭГ (см. рис. 97). Это согласуется с данными Kanzow (1965), в наблюдениях которого возрастание коркового кровотока во время парадоксального сна начиналось за 30—60 сек до появления изменений ЭЭГ. Кроме того, РЭГ, особенно регионарная, выявляет даже такой небольшой дефицит кровоснабжения мозга или его отдельных областей, который обычно не отражается на ЭЭГ (В. Е. Майорчик, X. X. Яруллин, 1966). О большей чувствительности реоэнцефалографии, чем электроэнцефалографии, улавливающей даже незначительные изменения мозгового кровообращения, свидетельствуют данные и других авторов (Del Guercio, D’Amato, 1963; Passanisi, Paciaroni, 1963; Bertha, 1964).
Все вегетативные реакции, в том числе сосудистые, осуществляются неразрывным функциональным единством коры и ретикулярной системы благодаря циркуляции импульсов по замкнутым корково-подкорковым нейронным образованиям. Поэтому церебральные гемодинамические асимметрии могут быть обусловлены не только уменьшением кровенаполнения в результате закупорки или сужения мозговых артерий, но и нарушением сосудистой регуляции, так как поражение любого уровня сложного вазомоторного механизма может вызвать регионарные нарушения кровенаполнения и тонуса мозговых сосудов (И. И. Русецкий, 1950; X. X. Яруллин и З. А. Соловьева, 1962; Н. Н. Попова, 1965; Б. И. Шарапов, 1965) .
Асимметрия полушарных и регионарных РЭГ иногда, особенно в резидуальном периоде после инсульта, проявляется в различной форме пульсовых волн. Так, например, у больного О., с полной закупоркой правой позвоночной артерии, затылочные РЭГ справа были значительно уплощены.

Затылочные РЭГ больного О. с полной закупоркой правой позвоночной артерии
Рис. 114. Затылочные РЭГ больного О. с полной закупоркой правой позвоночной артерии.
Выраженная межполушарная асимметрия формы РЭГ-волн и их первых производных  в окципито-мастоидальном отведении.
Согласно данным Clement (1959), А. А. Гринберга (1963) и нашим наблюдениям, увеличение и особенно появление нескольких дикротических зубцов связано с усилением коллатерального кровообращения. В связи с включением в кровообращение дополнительных сосудов (коллатералей) волна отражения в разных сосудах, расположенных на определенном расстоянии друг от друга, появляется (как при неустойчивости тонуса их) неодновременно. Это находит выражение в появлении на РЭГ нескольких дикротических зубцов вместо одного в норме, а при одновременном появлении нескольких зубцов — в увеличении дикроты.
Выявленные нами при РЭГ-исследованиях более или менее выраженное снижение и нередко извращение реактивности мозговых сосудов в ответ на адекватные и неадекватные раздражители свидетельствуют об ограничении приспособительных, компенсаторных возможностей мозговых сосудов при атеросклерозе и гипертонической болезни.



 
« Клиническая кардиология ч.2   Клиническая фармакология »