Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиническая реоэнцефалография

Основы реоэнцефалографии - Клиническая реоэнцефалография

Оглавление
Клиническая реоэнцефалография
Особенности кровообращения в головном мозгу
Основные принципы метода реоэнцефалографии
Развитие метода реоэнцефалографии
Основы реоэнцефалографии
Методика исследования
Реографические установки
Отведения, применяемые при реоэнцефалографии
Артефакты
Характеристика нормальных реоэнцефалограмм больших полушарий
Дифференциальная реоэнцефалография
Частотно-амплитудный анализ реоэнцефалограмм
Изменения венозного кровообращения в мозгу
Гипервентиляция
Повышение напряжения углекислоты в крови
Наркоз
Динамика РЭГ во время ангиографии
Влияние изменения положения тела на РЭГ
Функциональные пробы, выявляющие состояние коллатерального кровообращения
Реоэнцефалография при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга
Особенности РЭГ при гипертонической болезни и гипертонических церебральных кризах
Изменения РЭГ при закупорке внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при стенозе внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при патологической извитости внутренней сонной артерии
Изменения РЭГ при нарушениях кровообращения в системе позвоночных и основной артерий
Изменения РЭГ при сочетанных поражениях сонной и позвоночной артерий
Отражение на РЭГ оперативного восстановления кровотока в сонных и позвоночных артериях при их окклюзии
Изменения РЭГ при окклюзирующих поражениях средней мозговой артерии
Изменения РЭГ при поражении передней мозговой артерии
Изменения РЭГ при кровоизлияниях в мозг
Изменения реоэнцефалограмм при опухолях головного мозга
Изменения реоэнцефалограмм при закрытых травмах мозга
Изменения реоэнцефалограмм при инфекционных и хронически прогрессирующих заболеваниях ЦНС
Изменения реоэнцефалограмм при гепато-церебральной дистрофии
Изменения реоэнцефалограмм при эпилепсии и мигрени
Вопросы регуляции мозгового кровообращения
Заключение

Импеданс живой ткани.

Электропроводность всякого неметаллического проводника и, следовательно, тканей человеческого тела носит ионный характер. Это зависит от так называемой ионной диссоциации солей, щелочей и кислот. Динамика ионных процессов в ткани получает отражение в изменении е электропроводящих свойств. 
При пропускании через ткань переменного тока структурный компонент еще в большей степени действует как емкость, последовательно соединенная с сопротивлением (индуктивность тканей тела практически равна нулю). Таким образом, суммарное сопротивление тканей для переменного тока слагается из активного (омического) R и реактивного (емкостного Хс) и называется полным (комплексным) сопротивлением или импедансом г:
(1)
При прохождении через тело переменного тока во время каждого полупериода изменяется концентрация ионов у полупроницаемых клеточных мембран. Но возникшее в течение одного полупериода изменение концентрации ионов устраняется в следующий полупериод током обратного направления, вследствие чего явление поляризации выражено так же, как при постоянном токе. С увеличением частоты, когда ток все чаще меняет свое направление, явление поляризации становится все менее выраженным. Вот почему ткани оказывают большее сопротивление постоянному току, чем переменному. При этом чем больше частота, тем меньше сопротивление. Как известно, емкостное сопротивление Хс обратно пропорционально величине емкости С и частоте внешнего поля:
(2)
Отсюда математическое выражения для импеданса принимает вид:
(3)
наличие комплексного сопротивления в цепи вызывает в ней сдвиг фазы между приложенным напряжением и возникающим током, причем в случае емкостного характера импеданса сила тока опережает напряжение на угол, зависящий от величины емкости и сопротивления. Обычно измерение электрического сопротивления сводится к определению полного сопротивления (импеданса), его составляющих (раздельно) или их соотношения. Это соотношение обычно характеризуется углом сдвига фазы колебаний тока по отношению к напряжению.

Рис. 1. Векторный график соотношения реактивного емкостного (Л) и активного омического (R) составляющих импеданса (Z).
Величина угла сдвига фаз определяется следующим образом:
(4)
или графически.
Результирующая векторного отношения реактивным и активным сопротивлением является выражением импеданса (в омах), а на графике (рис. 1) обозначается стрелкой, имеющей величину, определяемую уравнением 1, и направление, определяемое углом. Величина угла импеданса связана с реактивным сопротивлением (Barnett, Bagno, 1936), так как импеданс живой ткани для частот выше 200 Гц является емкостным (Cole, 1941, 1955).
Общее сопротивление тканей тела человека очень велико, а величина переменного сопротивления крайне мала. По данным Gildemeister (1928) и Г. Г. Кривошейной (1940), электрическое [сопротивление кожи колеблется от 14 до 40 тысяч ом, по данным В. А. Карелина—от 20 до 60 тысяч ом. Такое большое сопротивление кожи при измерении импеданса подлежащих под ней тканей и органов может быть преодолено, как следует из уравнения 2, применением высокочастотного переменного тока. Исследования Hemingway (1932, 1933) показали, что при увеличении частоты переменного тока от 1 до 1000 кГц эффективная сопротивляемость тела резко уменьшается, причем емкостное сопротивление уменьшается постепенно до нуля по мере увеличения частоты.
В исследованиях, проведенных А. А. Кедровым и А. И. Науменко (1954), применение переменного тока частотой 200— 300 кГц приводило к падению электрического сопротивления до 50—300 ом. В. А. Карелин (1957), используя ток более высокой частоты, отмечал уменьшение электрического сопротивления до 35—40 ом.            
Таким образом, при применении переменного тока высоко» частоты электрическое сопротивление тканей тела определяется преимущественно активным (омическим) компонентом импеданса, а влияние емкостного составляющего практически не сказывается (Hemingway, 1932; Nyboer, 1959).
Природа реограмм. Деятельность органов и тканей сопровождается изменениями их объема и внутренней среды; поэтому, наряду с относительным постоянством электрических свойств, различные части тела и органы обладают переменной величиной электропроводности и, следовательно, электрического сопротивления. Их объемные изменения обусловлены главным образом колебаниями кровенаполнения. Поэтому изменения переменной составляющей электрического сопротивления тканей связаны с колебаниями объема притекающей к ним крови. Определенное количество крови (ударный объем) при каждой систоле выталкивается из сердца в артериальную систему, причем во время систолы увеличивается не только количество, но и скорость течения крови в артериях. Это приводит к увеличению (в связи с систолой), а затем к уменьшению (в связи с диастолой) объема различных органов и тканей вследствие расширения и сужения артерий соответственно фазам сердечной деятельности.
В момент систолического подъема пульсовой волны реограф регистрирует увеличение электропроводности, а в момент диастолического спуска — ее уменьшение. Эти сдвиги обусловлены тем, что кровь обладает значительно более высокой электропроводностью, чем остальные ткани (М. Е. Бененсон, 1936, и др.). Поэтому увеличение кровенаполнения приводит к падению электрического сопротивления в данном участке тела, а уменьшение кровенаполнения — к увеличению сопротивления. Объемные смещения крови можно сравнить с переменным электрическим шунтом, так как каждый прирост объема крови вводит, дополнительные пути для прохождения тока.
Таким образом, применение тока высокой частоты, резко уменьшая сопротивление кожи и подлежащих тканей, позволяет выделить из общего электрического сопротивления очень малую переменную часть импеданса тканей, обусловленную колебаниями кровенаполнения. Величина той переменной слагаемой электрического сопротивления, по экспериментальным данным Jenkner (1959, 1962), составляет 0,05% общего импеданса. Polzer и Schuhfried (1962) также показывали, что эта величина мала и не превосходит 1% общего сопротивления между электродами. Согласно данным А. А. Кедрова и А. И. Науменко (1954), колебания переменной составляющей электрического сопротивления мозга не превышает 0,5% общего импеданса. Столь малое изменение сопротивления обусловливает возникновение весьма незначительных переменных напряжений на выходе  — оно может быть записано только после большого предварительного усиления с помощью электронного усилителя.

Рис. 2. Мостовая измерительная схема на переменном токе.
Изложенные выше данные свидетельствуют, что реограмма, являясь кривой пульсовых колебаний переменной части импеданса, отражает объемные изменения кровеносных сосудов при прохождении каждой пульсовой волны. Так как проводимость G имеет реципрокное отношение к сопротивлению, то изменения объема органа, как отмечает Nyboer (1959), становятся прямо пропорциональными изменениям электрической проводимости.
(5)
Следовательно, переменная составляющая импеданса — реографических кривая — отражает изменения электропроводности, вызванные пульсовыми колебаниями кровенаполнения, т. е. объемного пульса исследуемого органа. Nyboer (1950, 1953, 1959), Van den Bergh, Alberts (1954), Kaindl (1954), Brook, Cooper и Нгуен Зуй Зунг (1963), записывая синхронно обычные (механические) и импедансные плетизмограммы с одного и того же участка конечностей человека, обнаружили полную идентичность их форм. Gerova и Madlafousek (1956) выявили относительную корреляцию между объемным кровотоком, записанным с помощью импедансной плетизмографии, и непосредственно измеряемым кровотоком конечностей у собак. Prerovsky и Linhart (1960), записывая объемные пульсации изолированной бедренной артерии собаки одновременно с помощью механического и импедансного плетизмографов, установили не только соответствие формы обеих кривых, но и линейную зависимость между изменениями импедансного и объемного пульса. Эти данные являются веским подтверждением объемной гемодинамической природы переменной части импеданса и, следовательно, реограммы. Mathdorf (1953, 1961) на экспериментальных моделях сосудов руки и сердца показал, что формирование реограммы обусловлено изменениями кровенаполнения сосудов. Кпор (1961) осуществил это обоснование на физической модели реографии.
ется как электрический проводник, обладающий ионной проводимостью. Показателем изменений кровенаполнения служат пульсовые колебания импеданса исследуемого органа. Сама величина кровенаполнения исследуемой области тела определяется прежде всего объемом притекающей к ней крови и соответственно отражается на амплитуде реографической кривой. Иначе говоря, величина реографических волн определяется пульсовыми объемными изменениями артерий. Это убедительно доказано в ряде экспериментальных исследований и клинических наблюдений. В опытах Nyboer (1959) окклюзия восходящей аорты у кошек полностью исключала импедансную пульсацию на туловище. Powers (1958) и Нгуен Зуй Зунг (1963) при полном закрытии обнаженной бедренной артерии у собаки наблюдали исчезновение всяких пульсовых колебаний на реограмме нижней конечности. После снятия зажима с артерии сразу же появлялись большие реографические волны. При частичном сужении артерии зажимом отмечалось постепенное уменьшение амплитуды реограмм по мере увеличения степени окклюзии. Kaindl, Polzer и Schuhfried (1961) в тех случаях, когда давление в манжетке превышало давление в бедренной артерии, наблюдали у больных полное исчезновение пульсовых волн на реограммах нижних конечностей.
Объем притекающей крови зависит не только от ударного объема сердца, но и скорости кровотока. Систола, наряду с расширением артерий под воздействием увеличивающейся массы крови, сопровождается значительным увеличением скорости кровотока, а скорость кровотока сказывается на электропроводности крови. В опытах А. А. Кедрова и А. И. Науменко (1954) увеличение скорости кровотока сопровождалось уменьшением электрического сопротивления крови, и наоборот.
Линейная скорость кровотока зависит от перепада давления у начального и конечного участков сосуда и гидродинамического сопротивления крови. Сопротивление крови определяется ее вязкостью и состоянием поверхности интимы сосудов. Объемная скорость кровотока зависит от поперечного сечения, т. е. просвета сосудов, и линейной скорости. Просвет сосудов определяется эластичностью и тонусом артерий. Именно благодаря своей эластичности артерия, растягиваясь во время систолы, вмещает в себе тот избыток крови, который за это время не успевает вытекать из артерий в артериолы. Объемные изменения органа определяются в основном артерио-венозной разницей кровенаполнения. Поэтому венозный отток является существенным фактором, влияющим на колебания объема крови в органах и тканях. Этот фактор играет особенно большую роль в гемодинамике головного мозга, расположенного в герметически закрытой и неподатливой полости черепа.
Таким образом, степень кровенаполнения в конечностях и в голове определяется главным образом объемом и скоростью регионарного кровотока (зависящими от состояния сосудов — их эластичности и тонуса), а также перераспределением крови, в зависимости от функциональной активности органа.
Особенности реоэнцефалографии. Отличия РЭГ-исследования от реографии других органов связаны с описанными в предыдущей главе особенностями мозгового кровообращения — перемещением крови по сосудам в герметически закрытой и неподатливой полости черепа. Поэтому, как указывалось выше, представление о том, что реоэнцефалографическая кривая является результатом колебаний кровенаполнения (пульсации) мозга в закрытом черепе, некоторыми авторами до сих пор отрицается. В связи с этим, наряду с приведенными в главе I данными, свидетельствующими о пульсовом характере кровотока в закрытом черепе, большой интерес представляет экспериментально теоретическая работа Коеке (1962), доказавшего возникновение дополнительного объема крови в сосудах головного мозга после каждой систолы. Вычисленный по формуле Франка, видоизмененной Вязлером, для сосудов головного мозга средний дополнительный объем крови должен быть равен 6,5 мл. Этот объем, по мнению Коеке, и обусловливает наблюдающиеся на реоэнцефалограммах колебания импеданса.
Автор считает, что в полости черепа притекающие и оттекающие объемы крови, интегрированные во времени, хотя и равны, однако с приходящей пульсовой волной возникает рассчитанный дополнительный объем крови. Но возникновение этого дополнительного объема возможно лишь в том случае, если черепная коробка расширится на такой же объем. Допустив, что череп представляет собой трехосный эллипсоид, и зная средние величины его осей (лобно-затылочный, парието-базальной и битемпоральной), Коеке вначале рассчитал объем этого эллипсоида. Затем, продолжив эти расчеты с учетом дополнительного объема крови — 6,5 мл, он вычислил ожидаемое расширение черепной коробки, которое равняется 0,2 мм. Проведенные им на специальной установке исследования показали, что указанные выше оси черепной коробки на самом деле увеличиваются после каждой систолы на 0,2 мм.
Приведенные убедительные данные позволили автору прийти к выводу, что после каждой систолы в закрытом черепе происходят колебания кровенаполнения мозговых сосудов, которые и обусловливают возникновение РЭГ-волны. Это и является одним из доказательств обоснованности РЭГ как метода исследования мозгового кровообращения.
Не менее важной особенностью РЭГ-исследования является то, что электроды для записи полушарных реограмм накладываются на поверхность кожи головы. В связи с этим возникает вопрос, отражает ли на самом деле РЭГ состояние мозговых сосудов, так как, с одной стороны, кость является плохим проводником тока, а, с другой стороны, на формирование РЭГ-кривой может оказать существенное влияние экстракраниальное кровообращение. Уже первые исследования по этому вопросу рассеяли указанные сомнения.

Bertha с соавт. (1955) записывали реограммы у 10 больных шизофренией во время билатеральной и префронтальной лейкотомии одновременно с кожи головы, костей черепа, твердой и мягкой мозговых оболочек, с поверхности и глубоких отделов мозга. Они обнаружили существенное отличие кривых, записанных с кожи, костей черепа и мозговых оболочек, от реограмм с поверхности мозга и обычных РЭГ. Поскольку реограммы с кожи головы оказались совершенно плоскими, Bertha с соавт. считают, что участие кровенаполнения системы наружной сонной артерии в формировании РЭГ минимально.
Эти авторы сконструировали модель головы, использовав вещества с электрическими свойствами, аналогичными свойствам кожи, костей черепа, мозговых оболочек и мозга. На основании исследования электрического эффекта этой модели головы и теоретических расчетов они пришли к заключению, что при односторонней записи РЭ-грамм в фронто-мастоидальном отведении реографическая кривая обусловлена на 63% кровенаполнением гомолатерального полушария, на 27% — контралатерального полушария и на 10% —кровенаполнением кожного покрова головы. Данные измерений электрического сопротивления на трупах, полученные Kameko, Ishii (1964), при расположении электродов (окруженных заземленным кольцом) внутри черепа, также показали, что от 2/3 до 3/4 тока проходит интракраниально. Согласно данным В. С. Агте (1966), составляющая пульсация внечерепных сосудов на РЭГ не превышает 20% амплитуды пульсовых волн.
Jenkner (19596, 1962а), производя пережатие внутренней и наружной сонных артерий во время операций у бифуркации, установил, что даже временное выключение внутренней сонной артерии вызывает резкое уменьшение РЭГ-волн вплоть до их исчезновения. Односторонняя гемисфероэктомия также сопровождалась полным исчезновением пульсовых волн на этой стороне операции. При субдуральных гематомах автор отмечал значительное изменение РЭ-граммы, тогда как внечерепная гематома никак не отражалась на реографической кривой. На основании этих и других данных Jenkner заключает, что РЭ-грамма в обычном фронто-мастоидальном отведении отражает состояние только внутричерепного кровообращения, причем преимущественно кровоснабжения в системе внутренней сонной артерии. Kunert (1961а) также приходит к этому выводу и, кроме того, считает, что кость не является препятствием для прохождения электрического тока, поскольку она обладает в основном емкостным сопротивлением. Д. Хаджиев и А. Ценов (1964а) в качестве доказательства церебральной гемодинамической природы РЭ-граммы приводят отсутствие РЭГ-изменений при сдавливании поверхностно расположенной височной артерии. Р экспериментальных исследованиях Lechner, Rodler (1962) перевязка наружной сонной артерии также не влияла на кривые РЭ-грамм.

Сомнения в отношении интракраниального генеза РЭ-графической волны были высказаны еще в 1955 г. Spunda и Friedman. Как отмечают Kunert (1959) и Lifshitz (1963), ошибочность точки зрения Friedman, считавшего, что РЭ-грамма отражает в основном состояние кровообращения в системе наружной сонной артерии, объясняется несовершенством применяемой методики и недооценкой особенностей кровообращения головного мозга у подопытных животных (у кошек внутренняя сонная артерия играет незначительную роль в мозговом кровообращении). К такому же ошибочному заключению пришли совсем недавно Perez-Borja и Meyer (1964) на основании исследований РЭГ у больных с сочетанными поражениями сонной и позвоночной артерий. Негативное отношение к РЭГ могло сложиться вследствие недоучета данных о фазе заболевания, об особенностях коллатерального кровообращения и прежде всего о перераспределении крови между внутренней и наружной сонными артериями. Явления «шунтирования» в том или ином магистральном сосуде могут быть выявлены только при синхронном реографическом исследовании гемодинамики в системе внутренней и наружной сонных артерий. Такая методика РЭГ-исследования помогает также выяснить вопрос о том, что больше всего влияет на формирование РЭ-граммы.
Указанные обстоятельства побудили нас осуществить синхронную запись РЭГ и реограмм кожно-мышечного покрова височной области головы во время оперативных вмешательств у бифуркации сонной артерии с последовательным пережатием общей, наружной и внутренней сонных артерий. Как видно из рис. 3, пережатие левой общей сонной артерии, у больной с нерезким стенозом и извитостью левой внутренней сонной артерии сопровождалось значительным уменьшением пульсовых волн как на полушарных, так и на височных реограммах одноименной стороны. При пережатии наружной сонной артерии наступало резкое уменьшение амплитуды только височной реограммы, при пережатии внутренней сонной артерии — только РЭГ.
Аналогичные явления при пережатии этих артерий наблюдал Г. О. Лурье (1964) у 12 больных во время гломэктомии. Эти данные показывают, что экстракраниальное кровообращение в норме не играет существенной роли в формировании РЭ- граммы и что она обусловлена колебаниями кровенаполнения мозга.


Рис. 3. Динамика полушарных (FM) и височных (Т—Ts) реограмм в период пережатия левой общей (а), наружной (б) и внутренней (в) сонных артерий у больной Л. во время интиматерэктомии из левой каротиды. d — справа; s — слева; стрелками отмечены начало и конец пережатия артерий. На фоновых кривых заметная межполушарная асимметрия РЭГ за счет уменьшения пульсовых волн слева, на височных реограммах амплитуда больше слева.

Поскольку существует тесная взаимосвязь мозгового кровообращения с циркуляцией ликвора, возникает вопрос, не влияет ли последняя на генез РЭГ-кривой, тем более, что ликвор обладает электропроводностью, в 3—4 раза превышающей электропроводность артериальной крови (А. А. Кедров и А. И. Науменко, 1954; Kunert, 1961а). Поэтому вытеснение определенного количества ликвора из полости черепа в спинномозговой канал (по мнению А. А. Кедрова и А. И. Науменко, это происходит в результате увеличения объема мозга вследствие притока крови после каждой систолы) должно было бы сопровождаться возрастанием электрического сопротивления мозга и тем самым уменьшением амплитуды РЭГ. Однако, как показали специальные исследования Kunert (1961а) с синхронной записью РЭГ электрокардиограммы и ликворного давления у молодых и пожилых людей, этого не происходит. На рис. 4 результаты этих исследований представлены в виде схемы, из которой видно, что верхняя точка кривой ликворного давления появляется позже —только через 0,1 сек после появления вершины РЭ- граммы. Следовательно, ликвор существенно не влияет на формирование РЭГ-кривой. К такому же выводу пришли и другие авторы (Jenkner, Koeke) при обсуждении этого вопроса на симпозиуме по реографии в Бонне в 1959 г. (Kunert, I960, 1961б).
Отсутствие значительного влияния ликвора на формирование РЭ-граммы, которое допускалось А. А. Кедровым и А. И. Науменко (1954), Kunert объясняет тем, что ликвор как диффузно распределенная жидкость в обычных физиологических условиях нё вытесняется из полости черепа при увеличении кровенаполнения после каждой систолы. Лишь при патологическом увеличении мозгового содержимого ликвор может быть вытеснен в люмбальный мешок. Равновесие содержимого полости черепа достигается тем, что приток крови в мозг сопровождается эквивалентным венозным оттоком.
Для оценки интенсивности кровенаполнения мозга важно выяснить, в каком соотношении находятся импедансные и объемные изменения мозга. Schwan (1963) отмечает, что изменения импеданса происходят параллельно изменениям объема крови в тканях. Nyboer (1959) на основании синхронных плетизмографических и реографических записей с одних и тех же участков конечностей установил, что объем крови в пределах исследуемой области является прямой и линейной функцией электрической проводимости; включение мышц, а также костей между электродами не сказывается на этом линейном эффекте. Результаты исследований позволили автору предложить соответствующую формулу, по которой амплитуда реограмм рассчитывается в абсолютном объеме кровенаполнения, что сейчас широко применяется при реографических исследованиях периферического кровообращения.

Ангиограмма больной
Рис. 4. Схема соотношения синхронно записанных кривых ликворного давления, реоэнцефалограммы и сфигмограммы сонной артерии по Kunert.
Ангиограмма больной Ш. со смещением правой позвоночной артерии остеофитом (отмечено стрелкой).
I — восходящая часть пульсовой волны; 2 — вершина; 3 — аура; 4 — дикротический рубец.

Разумеется, эта линейная зависимость импедансные и объемных изменений, установленная для конечностей и других частей тела, может быть использована при РЭГ с большой оговоркой. Так как орбитальная плетизмография отражает состояние гемодинамики в системе внутренней сонной артерии, то для выяснения соотношения инпедансных и объемных изменений сосудов головного мозга нами проводилась одновременная запись плетизмограмм и реограмм с одного и того же глаза. Как видно из рис. 5, обе кривые оказались совершенно идентичными, и после приема нитроглицерина наблюдалось одинаковое увеличение (на 50%) их амплитуды.

Рис. 5. Синхронная запись плетизмограммы (1) и реограммы левого глаза (2) исследуемой К.: 22 лет, до (а) и после (б) сублингвального применения . нитроглицерина (0,00012).
После нитроглицерина одинаковое увеличение (на 50%) пульсовых волн как на плетизмограмме, так и на реограмме.
Хотя эти данные не раскрывают сложных взаимоотношений, существующих между изменениями импеданса и объема крови в мозгу, однако они свидетельствуют о существовании такой же прямой и линейной зависимости изменений импеданса и кровенаполнения в системе внутренней сонной артерии и, следовательно, в мозговых сосудах, какая была установлена для периферических сосудов.
Идентичность формы пульсовых волн как на орбитальных плетизмограммах и РЭГ, так и на орбитальных реограммах и РЭГ свидетельствует о том, что полушарные РЭГ в одинаковой степени с орбитальными плетизмограммами отражают состояние тонуса и эластичности сосудов в системе внутренней сонной артерии. На это указывает и достаточно четко выраженная дикротическая волна не только на орбитальных плетизмограммах, но и на полушарных РЭГ. Несовпадение вершины полушарных РЭГ с вершинами орбитальной плетизмограммы, реограммы орбитальной области и виска ни в коей мере не может служить отрицанием возможности оценки тонуса мозговых сосудов по длительности анакротической фазы РЭГ.
Ведь более раннее появление вершины на реограммах и плетизмограммах орбитальной области и виска закономерно, так как систолический объем крови поступает в глазничную и поверхностную височную артерии раньше, чем он достигнет бассейнов средней и передней мозговой артерий; отражением состояния гемодинамики последних и является РЭГ-волна (Jenkner, 1962).



 
« Клиническая кардиология ч.2   Клиническая фармакология »