Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиника и реабилитация детских церебральных параличей

Клиника ранней стадии - Клиника и реабилитация детских церебральных параличей

Оглавление
Клиника и реабилитация детских церебральных параличей
Этиология
Факторы, воздействующие на плод опосредованно
Причины, непосредственно влияющие на состояние мозга плода
Об иммунопатологическом методе выявления церебральной патологии плода
О роли иммунопатологических механизмов
Двигательное развитие здорового ребенка
Особенности формирования тонических мышечных реакций у детей с церебральными параличами
О взаимоотношении шейных и лабиринтных тонических рефлексов
Задержка и патология развития установочных рефлексов первого года жизни
Стояние и ходьба у детей с церебральными параличами
О механизмах паратонии
О формировании произвольных движений в норме и у детей с церебральными параличами
Три варианта патологии движения
О центральной регуляции мышечного тонуса
О морфологических изменениях в нервных окончаниях и мышцах
О нарушениях кинестезии у детей с церебральными параличами
Клиника ранней стадии
Терапия первого периода новорожденности
Восстановительная терапия в позднем периоде новорожденности
Начальная и поздняя резидуальные стадии
Методика обследования двигательных функций
Методика исследования мышц, обслуживающих суставы конечностей и туловища
Исследование движений в локтевом суставе
Оценка движений пальцев и кисти
Исследование движений туловища
Исследование мышц нижних конечностей
Терапия начальной резидуальной стадии
Принципы лечебной физкультуры при начальной резидуальной стадии
Тренировка первых элементов цепного шейного симметричного рефлекса
Методы воспитания движений кисти и пальцев
Формирование физиологического поясничного лордоза и распространение шейного цепного рефлекса на мышцы туловища
Профилактика аддукторных контрактур в тазобедренных суставах
Развитие рефлекса ползания
Тренировка перехода к вертикальному положению тела
Тренировка самостоятельного сидения
Тренировка ходьбы на четвереньках
Тренировка стояния и ходьбы
Медикаментозная терапия начальной резидуальной стадии
Реабилитационная терапия поздней резидуальной стадии
Применение ортопедической обуви при поздней резидуальной стадии
Метод алкоголизации нервно-мышечных окончаний (по Тардье)
Реабилитация двигательных функций верхних конечностей
Терапия поздней резидуальной стадии II степени
Расстройства речи и восстановительная терапия речевых нарушений
О роли слуховой и зрительной функциональных систем в формировании речи
Клиническая характеристика речевых нарушений у детей с церебральными параличами
О структуре так называемого псевдоалалического синдрома у детей с церебральными параличами
Медико-логопедические мероприятия
Дизартрии
Ограничение подвижности артикуляционных мышц
Нарушения голосообразования
Нарушения дыхания
Вопросы ранней диагностики дизартрий
Клинические формы дизартрий
Экстрапирамидная дизартрия
Мозжечковая дизартрия
Корковая дизартрия
Алалии
Речевые нарушения при различных формах детского церебрального паралича
Особенности психического развития и психические нарушения
К динамике астено-органического синдрома
Интеллектуальное развитие детей с церебральными параличами
Особенности интеллекта у детей с церебральными параличами
Диагностика, оценка и коррекция интеллектуальной недостаточности
Патология психического развития у детей старшего возраста
Заключение, принципы лечебной педагогики в позднем резидуальном периоде
Приложения

Глава III
Ранняя стадия детского церебрального паралича
Клиника ранней стадии детского церебрального паралича

Дети, у которых в дальнейшем развиваются церебральные параличи, в 70—80% случаев рождаются в асфиксии, в условиях так называемых тяжелых родов.
Еще в 1912 г. Seitz провел интересное сопоставление клинических и патологоанатомических данных, полученных во время секции умерших новорожденных, родившихся в условиях тяжелых родов и в асфиксии. Он различал I стадию, для которой характерны расширение сосудов и выход эритроцитов per diapedesum. Клинически она проявляется двигательным беспокойством, отсутствием сосательного рефлекса, рвотой, напряжением родничков, указывающим на повышение внутричерепного давления. Как II стадию он рассматривал состояние, при котором имелись расширение сосудов, серальбуминовый отек. Кровоизлияния в ткань мозга можно было увидеть при микроскопических исследованиях. Клинически наблюдались бледность лица и кожных покровов тела, углубленное, замедленное дыхание, иногда, наоборот, поверхностное и учащенное, отсутствие симптома Бабинского, ригидность мышц, периодически наступающие судороги. При III стадии отмечались расширение сосудов, отек, микроскопически видимые кровоизлияния. Клинически эта стадия проявлялась нарастающим спастическим параличом, отсутствием реакции зрачков на свет, исчезновением кожных рефлексов, учащенным, напряженным пульсом, дыханием Чейн-Стокса.
По-видимому, для клинической картины заболевания имеет значение локализация основного патологического процесса, развившегося во внутриутробном периоде, и кровоизлияния в мозг, перенесенного в момент родов. Так, при интратенториальных кровоизлияниях не бывает двигательного возбуждения, быстро развиваются сонливость и цианоз.

В первые же часы после рождения повышается внутричерепное давление, обнаруживаются двусторонние расстройства тонуса в форме ригидности. При этой локализации процесса очень рано обнаруживаются симптомы поражения продолговатого мозга с дисфагией, параличом мягкого неба и т. д. (М. Д. Гунтер, 1945).
При кровоизлияниях выше мозжечкового намета наблюдаются, наоборот, общее возбуждение, беспокойство, вскрикивания, судороги, которые в тяжелых случаях переходят в угнетение и ступор (Г. И. Гаврилов, Б. И. Градель, 1951). В том случае, если главная масса крови изливается в желудочки, бульбарная симптоматика превалирует среди других клинических проявлений. В более легких случаях наблюдаются напряжение родничков, беспокойство, цианоз, нистагм.
Независимо от локализации ранними симптомами кровоизлияния в мозг могут быть: расстройства дыхания, периодически появляющиеся приступы асфиксии, атония, отсутствие сосательного рефлекса, поискового рефлекса, отсутствие или слабость рефлекса Робинзона, опорной реакции ног (ребенок, поставленный на ноги и поддерживаемый за плечи, повисает на поддерживающих его руках), ладонно-ротового рефлекса, рвота.
В. И. Бабич и соавторы (1953) считают наиболее достоверными следующие признаки расстройства мозгового кровообращения у новорожденного: а) тенденция к разгибатель- ному положению конечностей и снижение двигательной активности; б) снижение, заторможенность, а также неполное проявление рефлекса Моро; в) вялость и снижение мышечного тонуса, несимметричное напряжение мышц с обеих сторон; г) угнетение рефлексов; д) заторможенность и запаздывание рефлекса Бабинского. Ладонно-ротовой и сосательный рефлексы оказываются угнетенными тем более, чем тяжелее нарушение мозгового кровообращения.
Все эти симптомы могут являться более серьезными прогностически при раннем присоединении вялости мускулатуры или ее ригидности. Прогностическая оценка ригидности экстензоров и флексоров не. однозначна. Чем больше ригидность экстензоров, тем серьезнее прогноз. Плохими в отношении прогноза симптомами являются также прострация, периодически наступающие судороги (Swindendow, Delegur, Fontein, 1954; М. В. Крачковский, 1958, и др.).
Однако существуют наблюдения, указывающие на то, что даже при максимально выраженных симптомах внутричерепного кровоизлияния в дальнейшем никакой клинической церебральной патологий выявить не удается, хотя деструктивные изменения в мозге могут быть случайно выявлены на секции после инфекционного или какого-либо другого заболевания, закончившегося летально (Esen, 1956).
Следует обратить внимание на то обстоятельство, что симптомы нарушения мозгового кровообращения могут появиться не сразу после рождения, а через 2—4 дня и более. Острый период стихает обычно на 10—20-й день. Как правило, ребенка выписывают из родильного дома, и он находится у родителей. Этот период крайне ответствен: от правильного ведения ребенка в это время зависит многое в его дальнейшей судьбе. К сожалению, еще и в настоящее время нередки случаи, когда матери не говорят о том, что произошло с ребенком, а затем и в карте новорожденного не делают отметок о тяжести периода рождения, кровоизлияния в мозг, повторных асфиксиях и судорогах. Поэтому и мать, и педиатр, наблюдавший ребенка, не предпринимают никаких мер к тому, чтобы предотвратить грозящую ему инвалидизации». Матери сами начинают обращать внимание прежде всего на нарушение жизненного ритма ребе н к а; он или постоянно, часами кричит, причем педиатр не находит причины этого крика в соматическом состоянии ребенка, или, наоборот, вял, спит целые дни. Обычно аппетит его снижен, во многих случаях дети не набирают необходимого веса (суточного). Ретроспективно матери указывают, что дети в первые 3 месяца были малоподвижны, у них отмечалась асимметричная двигательная активность. Обычно первым тревожным симптомом, на который обращает внимание мать, является неудерживание головы в 2—3-месячном возрасте. Однако внимательный осмотр может обнаружить уже и в возрасте 1—2 месяцев ряд признаков, по которым можно будет сказать о том, что ребенок подозрителен в отношении состояния его нервной системы.
Прежде всего заслуживает пристального внимания наблюдение за состоянием сосательного рефлекса. Наши наблюдения за состоянием детей с церебральными параличами и наблюдения других авторов (Muller, 1968; Collis, 1958; Л. Т. Журба, 1965) показали, что этот рефлекс в первые дни после рождения может отсутствовать. У некоторых больных он не появляется; дети отказываются от груди, их вскармливают искусственно. У других детей сосательный рефлекс, хотя и ослабленный, появляется через несколько дней после рождения, затем постепенно крепнет.

Однако может случиться и так, что появившийся сосательный рефлекс исчезает.
Катамнестические наблюдения за детьми, у которых в дальнейшем выявились различные формы церебрального паралича, показали следующее: чаще всего сосательный рефлекс отсутствует в первые дни и не появляется у детей с двойной гемиплегией, двойным атетозом и атонически- астатической формой заболевания. Однако ребенок иногда начинает делать попытки брать грудь, но скоро их прекращает, так как сосание сопровождается поперхиванием, молоко выливается через нос. Нередко сосание сопровождается приступами асфиксии. Поэтому вскоре грудное кормление приходится прекратить. При спастической диплегии сосательный рефлекс появляется нередко не сразу, но, появившись, уже не исчезает, хотя и при этой форме могут быть выражены явления псевдобульбарного паралича, мешающие кормлению и подавляющие сосательный рефлекс. Вместе с тем нередко наблюдалось извращение этого рефлекса у детей с двойной гемиплегией и двойным атетозом: сосание было невозможным из-за нарушения этого рефлекторного акта, но механическое раздражение губ ваткой или кусочком бумаги вызывало четкие поисковые и сосательные движения губ и языка. Это можно обнаружить и в 2 года, и в 5 лет. Вполне вероятно, что в этих случаях парез артикуляционных мышц и языка (при сохранности рефлекторных движений на легкие раздражения) препятствовал акту сосания, при котором требуются определенное мышечное усилие и согласованные движения функционально объединенных нескольких мышечных групп, причем акт сосания должен находиться в сочетании с актом дыхания, что усугубляет его сложность.
У тех детей, у которых снижен или отсутствует сосательный рефлекс. Этот рефлекс сохраняется в течение многих лет (иногда до 10—12 лет); выявляется он с особенной четкостью после еды (Л. Т. Журба, 1965). Как и сосательный рефлекс, хоботковый рефлекс может отсутствовать в первые дни после рождения.
Чем тяжелее церебральная патология, тем слабее поисковый рефлекс. У детей с двойной гемиплегией вызвать его ни в первые дни, ни позже обычно не удается.
Ладонно-pотовой рефлекс у детей с двойной гемиплегией, двойным атетозом, атонически-астатической формой церебрального паралича не появляется не только в первые несколько часов после рождения, но часто совсем. При спастической диплегии он появлялся с запозданием на несколько дней.
У детей с двойной гемиплегией и двойным атетозом, у которых ладонно-ротовой рефлекс не появлялся, в значительном большинстве случаев заболевание протекает тяжело, быстро, в течение первых лет жизни развивается поздняя резидуальная стадия заболевания II степени. У детей с этими же формами, но менее тяжелыми проявлениями заболевания сосательный, поисковый, а также ладонно-ротовой рефлекс появляются очень поздно, но не редуцируются, что свидетельствует о недоразвитии тех функций, которые у здорового ребенка подавляют этот рефлекс на 8—10-м месяце жизни. Если считать, как это делает П. С. Бабкин, что ладонно-ротовой рефлекс отсутствует или задерживается в тех случаях, когда патологический процесс поражает преимущественно область ствола, то понятно, что при упомянутых формах заболевания его развитие страдает в общем комплексе с нарушением стволовых функций.
Рефлекс Моро у детей со всеми формами церебрального паралича отсутствует в первые 5—8 дней после рождения, но затем он становится патологически гиперактивным; I фаза этого рефлекса может появляться первоначально изолированно, без II фазы, и в такой форме рефлекс может существовать значительное время — до 5—6 месяцев. Затем появляется II фаза и в конечном итоге рефлекс Моро, который должен в норме редуцироваться в первые 3—4 месяца, остается до 5—6 лет и более. При двойной гемиплегии и двойном атетозе мы наблюдали рефлекс Моро у детей 10—12 лет.
Рефлекс ползания у детей с двойной гемиплегией вызывается со значительным запозданием — на 5—8-й день, у некоторых иногда позже, а иногда и не возникает. У детей со спастической диплегией рефлекс ползания развивается медленно, не всегда равномерно в обеих конечностях. Почти всегда рефлекс ползания полностью отсутствует или бывает очень слабым у детей с атонически-астатической формой паралича. При вызывании этого рефлекса ноги у детей подгибаются в коленных суставах, обратного же движения — рефлекторного выпрямления их не происходит. При гемипарезах на стороне пареза рефлекс этот обычно задерживается.

Реакция опоры в первые дни после рождения (иногда недели) отсутствует у детей с двойной гемиплегией и спастической диплегией (рис. 14). Реакция опоры не развивается и позже у детей с атонически-астатической формой заболевания. Она дефектна на стороне пареза у детей с гемипарезами. При тяжелых проявлениях двойной гемиплегии уже в возрасте около 1 месяца ребенок, поставленный с поддержкой, стоит с разогнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, опираясь на носки стоп, нередко с пальцами, подогнутыми к подошвам. Если у здорового новорожденного мышцы туловища в этот период жизни не - участвуют в акте стояния, то у ребенка, у которого в будущем разовьется двойная гемиплегия, мышцы туловища могут оказаться в состоянии напряженного разгибания, руки — разведенными в стороны. Нередко ноги перекрещиваются на уровне стоп. Шаговых движений, появляющихся у здорового новорожденного при легком наклоне туловища вперед, у этих детей нет. Ноги «заплетаются» одна за другую при значительном подошвенном сгибании стоп наряду с эквинусной их установкой.
Отрицательная реакция опоры у новорожденного
Рис. 14. Отрицательная реакция опоры у новорожденного.
Подошвенное и тыльное сгибание пальцев у детей с двойной гемиплегией отсутствует в течение нескольких недель. То же может иметь место и у детей с атонически-астатической формой церебрального паралича.

По нашим данным и по данным Л. Т. Журбы (1965), тыльное сгибание пальцев восстанавливалось у детей раньше подошвенного. Рефлекс Галанта развивается у детей с церебральными параличами с запозданием и задерживается у них, не редуцируясь, и в первом десятилетии жизни.
У детей с гемипарезами этот рефлекс развивался несимметрично на здоровой и пораженной конечности.
Очень важным моментом является исследование тонических рефлексов — шейного и лабиринтного. В положении лежа на спине у здорового ребенка ноги и руки полусогнуты, имеется легкая абдукция плеч. У детей с церебральными параличами либо сразу после рождения, либо в ближайшие 2 недели преобладает тонус экстензоров. У детей с двойной гемиплегией наблюдается с напряжением экстензоров одновременно напряжение аддукторов бедер, в результате чего ноги их «перекрещиваются» обычно на уровне стоп (см. рис. 10).
Во сне экстензорный тонус снижается до нормального. В положении на животе в силу того же лабиринтного рефлекса происходит сгибание к груди, сгибание спины, бедра подводятся под живот. Положение это очень неудобно, дыхание при нем затруднено из-за положения головы. Дети начинают плакать и делают активные попытки изменить его, что им самостоятельно не удается.
После 2—3 месяцев тонические рефлексы, лишь намечающиеся в период новорожденности, приобретают особую силу. Однако внимательное исследование, сопровождающееся при необходимости пальпацией соответствующих групп мышц, может обнаружить намечающиеся изменения тонуса уже и в период новорожденности.
Двигательная активность ребенка 1-го месяца жизни, естественно, очень бедна. Однако при церебральном параличе ее скудость обращает на себя внимание. Двигательная активность может быть асимметричной.
Уже в этом возрастном периоде может обнаружиться порочная установка предплечья и кисти — значительно большая, чем в норме, пронация и явная недостаточность супинации. Может иметь место и патологическая супинация стоп.
В первые дни после рождения у ребенка с церебральной патологией могут появиться судороги.
Помимо тонических и тонико-клонических общих судорог, могут быть судороги лишь одной половины тела (джексоновский синдром). Наряду с этими у некоторых детей наблюдается «застывание» в той или иной позе, «застывание» взора на несколько секунд и т. д. Число судорожных приступов может достигать 15—20 в день и больше. Прогностически это плохой симптом, хотя в некоторых случаях судороги, начавшиеся со 2—3-го дня жизни, продолжаются до конца периода новорожденности, а затем больше не повторяются.



 
« Кисты и кистоподобные образования у детей   Клинико-биохимическая и иммунологическая характеристика неревматических поражений миокарда у детей »