Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиника и реабилитация детских церебральных параличей

Факторы, воздействующие на плод опосредованно - Клиника и реабилитация детских церебральных параличей

Оглавление
Клиника и реабилитация детских церебральных параличей
Этиология
Факторы, воздействующие на плод опосредованно
Причины, непосредственно влияющие на состояние мозга плода
Об иммунопатологическом методе выявления церебральной патологии плода
О роли иммунопатологических механизмов
Двигательное развитие здорового ребенка
Особенности формирования тонических мышечных реакций у детей с церебральными параличами
О взаимоотношении шейных и лабиринтных тонических рефлексов
Задержка и патология развития установочных рефлексов первого года жизни
Стояние и ходьба у детей с церебральными параличами
О механизмах паратонии
О формировании произвольных движений в норме и у детей с церебральными параличами
Три варианта патологии движения
О центральной регуляции мышечного тонуса
О морфологических изменениях в нервных окончаниях и мышцах
О нарушениях кинестезии у детей с церебральными параличами
Клиника ранней стадии
Терапия первого периода новорожденности
Восстановительная терапия в позднем периоде новорожденности
Начальная и поздняя резидуальные стадии
Методика обследования двигательных функций
Методика исследования мышц, обслуживающих суставы конечностей и туловища
Исследование движений в локтевом суставе
Оценка движений пальцев и кисти
Исследование движений туловища
Исследование мышц нижних конечностей
Терапия начальной резидуальной стадии
Принципы лечебной физкультуры при начальной резидуальной стадии
Тренировка первых элементов цепного шейного симметричного рефлекса
Методы воспитания движений кисти и пальцев
Формирование физиологического поясничного лордоза и распространение шейного цепного рефлекса на мышцы туловища
Профилактика аддукторных контрактур в тазобедренных суставах
Развитие рефлекса ползания
Тренировка перехода к вертикальному положению тела
Тренировка самостоятельного сидения
Тренировка ходьбы на четвереньках
Тренировка стояния и ходьбы
Медикаментозная терапия начальной резидуальной стадии
Реабилитационная терапия поздней резидуальной стадии
Применение ортопедической обуви при поздней резидуальной стадии
Метод алкоголизации нервно-мышечных окончаний (по Тардье)
Реабилитация двигательных функций верхних конечностей
Терапия поздней резидуальной стадии II степени
Расстройства речи и восстановительная терапия речевых нарушений
О роли слуховой и зрительной функциональных систем в формировании речи
Клиническая характеристика речевых нарушений у детей с церебральными параличами
О структуре так называемого псевдоалалического синдрома у детей с церебральными параличами
Медико-логопедические мероприятия
Дизартрии
Ограничение подвижности артикуляционных мышц
Нарушения голосообразования
Нарушения дыхания
Вопросы ранней диагностики дизартрий
Клинические формы дизартрий
Экстрапирамидная дизартрия
Мозжечковая дизартрия
Корковая дизартрия
Алалии
Речевые нарушения при различных формах детского церебрального паралича
Особенности психического развития и психические нарушения
К динамике астено-органического синдрома
Интеллектуальное развитие детей с церебральными параличами
Особенности интеллекта у детей с церебральными параличами
Диагностика, оценка и коррекция интеллектуальной недостаточности
Патология психического развития у детей старшего возраста
Заключение, принципы лечебной педагогики в позднем резидуальном периоде
Приложения

Одной из  причин, влекущих за собой церебральную патологию плода, является патология плаценты, т. е. все те факторы, которые, воздействуя на плаценту, меняют состояние плода в силу нарушения питательной и дыхательной функции плаценты. «Это те патологические процессы, которые, способствуя ограничению дыхательной поверхности плаценты, нарушают ее проницаемость, снижают интенсивность ферментативных реакций и синтез веществ, необходимых для поддержания жизнедеятельности плода» *. В результате, когда в момент родов требуется максимальное напряжение всех обменных процессов в организме плода, в связи с их дефицитом может развиться внутриутробная асфиксия или асфиксия в родах.
К причинам, вызывающим нарушение деятельности плаценты, может быть прежде всего отнесена инфекция. Не останавливаясь подробно на многочисленных работах, свидетельствующих о возможности проникновения инфекционного агента в плод через плаценту (В. И. Бодяжина, 1963; 1968; Л. С. Персианинов, 1967; И. А. Аршавский,· 1963, 1965), приведем лишь некоторые данные о тех изменениях, которые происходят в плаценте под влиянием инфекции, и о тех последствиях для плода, которые влекут за собой эти изменения.
Чаще всего у беременных имеют место респираторных инфекции различной этиологии. Д. М. Марковская (1968) изучала их влияние на плод. Автор прежде всего указывает, что дети рождаются в состоянии асфиксии, с подозрением на внутричерепное кровоизлияние в 3 раза чаще от матерей, перенесших респираторные инфекции, чем от здоровых матерей. Морфологическое исследование последов этих матерей обнаруживало тромбоз межворсинчатого пространства, очаговые кровоизлияния в базальную пластинку плаценты, в оболочку и пуповину.
В части случаев наблюдался очаговый плацентарный децидуит и интервиллозит, иногда сочетающийся с воспалительными изменениями в оболочках.
* В. И. Бодяжина. Вопросы этиологии и профилактики нарушений развития плода. М., 1963, с. 24.
Г. И. Кривцова и соавторы (1968), изучив 1150 последов, взятых без выбора, и 362 последа при пороках развития плода, патологии плаценты и пуповины у женщин с острыми респираторными заболеваниями при родах с тазовым предлежанием плода, обнаружили, что в генезе асфиксии, наблюдавшейся при рождении, а у некоторых детей начавшейся внутриутробно, могут быть ретроплацентарные инфаркты и гематомы. Последние являются морфологическим проявлением преждевременной отслойки плаценты. Среди 1150 таких плацент аномалия отмечена авторами в 6,3%, а при пороках развития плода —в 28,4%. Среди 550 гистологически обследованных плацент из взятых без выбора воспалительные процессы были обнаружены в 20,6%, а среди 110 последов беременных с острыми респираторными инфекциями — в 78%.
В анамнезе беременности матерей, дети которых оказались больными церебральными параличами, в 75% случаев имеются указания на ранний или же поздний токсикоз беременности. При токсикозах плацента, а следовательно, и питание растущего плода страдает не менее тяжело, чем при инфекциях.
При поздних токсикозах имеют место разрастание соединительной ткани, отек стромы ворсин, гиалиноз, обызвествление сосудов, запустевание капилляров, тромбоз межворсинчатых пространств, липоидная инфильтрация стенок артерий децидуальной оболочки плаценты (Л. Т. Волкова, 1965; А. С. Егорова, 1962).
Среди многочисленных теорий, так или иначе обосновывающих развитие поздних токсикозов, один момент является объединяющим — токсикоз связан с нарушением сложнейших взаимоотношений между плодным яйцом, маткой и материнским организмом в целом. Известно, что из плодного яйца в организм матери могут поступать продукты распада клеток и обмена в них, элементы крови плода. Это дает основание думать о возможности возникновения отношений, близких к отношениям антиген—антитело (М. А. Петров- Маслаков, 1962). Аллергическую теорию позднего токсикоза беременности поддерживают также А. А. Лебедев, А. А. Никольская и соавторы (1949). Возражением против этой теории является отсутствие ряда специфических особенностей, обычно присущих реакции антиген—антитело.
В последние годы все большее внимание обращается на то, что патологические влияния от плодного яйца воздействуют на нервную систему матери, вызывая определенные сдвиги в кортико-висцеральных отношениях с последующим развитием нейротоксикоза у женщин. То же может произойти, если в силу какого-либо поражения или заболевания плаценты либо матки в целом нормальные влияния, идущие от плодного яйца, будут перерабатываться в ней в патологические, и, наконец, тот же результат будет при нарушении гормональных отношений или тех отделов нервной системы, куда поступают импульсы из матки, регулирующие течение беременности.



 
« Кисты и кистоподобные образования у детей   Клинико-биохимическая и иммунологическая характеристика неревматических поражений миокарда у детей »