Начало >> Статьи >> Архивы >> Клиника и реабилитация детских церебральных параличей

Причины, непосредственно влияющие на состояние мозга плода - Клиника и реабилитация детских церебральных параличей

Оглавление
Клиника и реабилитация детских церебральных параличей
Этиология
Факторы, воздействующие на плод опосредованно
Причины, непосредственно влияющие на состояние мозга плода
Об иммунопатологическом методе выявления церебральной патологии плода
О роли иммунопатологических механизмов
Двигательное развитие здорового ребенка
Особенности формирования тонических мышечных реакций у детей с церебральными параличами
О взаимоотношении шейных и лабиринтных тонических рефлексов
Задержка и патология развития установочных рефлексов первого года жизни
Стояние и ходьба у детей с церебральными параличами
О механизмах паратонии
О формировании произвольных движений в норме и у детей с церебральными параличами
Три варианта патологии движения
О центральной регуляции мышечного тонуса
О морфологических изменениях в нервных окончаниях и мышцах
О нарушениях кинестезии у детей с церебральными параличами
Клиника ранней стадии
Терапия первого периода новорожденности
Восстановительная терапия в позднем периоде новорожденности
Начальная и поздняя резидуальные стадии
Методика обследования двигательных функций
Методика исследования мышц, обслуживающих суставы конечностей и туловища
Исследование движений в локтевом суставе
Оценка движений пальцев и кисти
Исследование движений туловища
Исследование мышц нижних конечностей
Терапия начальной резидуальной стадии
Принципы лечебной физкультуры при начальной резидуальной стадии
Тренировка первых элементов цепного шейного симметричного рефлекса
Методы воспитания движений кисти и пальцев
Формирование физиологического поясничного лордоза и распространение шейного цепного рефлекса на мышцы туловища
Профилактика аддукторных контрактур в тазобедренных суставах
Развитие рефлекса ползания
Тренировка перехода к вертикальному положению тела
Тренировка самостоятельного сидения
Тренировка ходьбы на четвереньках
Тренировка стояния и ходьбы
Медикаментозная терапия начальной резидуальной стадии
Реабилитационная терапия поздней резидуальной стадии
Применение ортопедической обуви при поздней резидуальной стадии
Метод алкоголизации нервно-мышечных окончаний (по Тардье)
Реабилитация двигательных функций верхних конечностей
Терапия поздней резидуальной стадии II степени
Расстройства речи и восстановительная терапия речевых нарушений
О роли слуховой и зрительной функциональных систем в формировании речи
Клиническая характеристика речевых нарушений у детей с церебральными параличами
О структуре так называемого псевдоалалического синдрома у детей с церебральными параличами
Медико-логопедические мероприятия
Дизартрии
Ограничение подвижности артикуляционных мышц
Нарушения голосообразования
Нарушения дыхания
Вопросы ранней диагностики дизартрий
Клинические формы дизартрий
Экстрапирамидная дизартрия
Мозжечковая дизартрия
Корковая дизартрия
Алалии
Речевые нарушения при различных формах детского церебрального паралича
Особенности психического развития и психические нарушения
К динамике астено-органического синдрома
Интеллектуальное развитие детей с церебральными параличами
Особенности интеллекта у детей с церебральными параличами
Диагностика, оценка и коррекция интеллектуальной недостаточности
Патология психического развития у детей старшего возраста
Заключение, принципы лечебной педагогики в позднем резидуальном периоде
Приложения
К причинам, влияющим на состояние мозга плода, прежде всего относятся инфекция, поражающая плод, и токсикозы, развивающиеся у матери и оказывающие свое влияние непосредственно на плод.
Еще В. П. Муратов в 1898 г. указывал на возможность поражения мозга плода в результате инфекции. В настоящее время ясно, что инфекционное начало способно переходить из крови матери в кровь плода, при определенных условиях нарушения плацентации (И. М. Аршавский, 1956, 1958) или в силу особенностей инфекционного процесса. 3. М. Захарова (1968), исследовав 65 погибших детей, родившихся от матерей, перенесших эндометрит, грипп, сепсис, обнаружила в крови и тканях плодов дипло- и стрептококки. Автор особенно подчеркивает опасность для плода гриппозной инфекции у матери. Grath (1947), исследовав 565 плацент, наблюдал положительные бактериальные пробы в 42% тех случаев, когда дети рождались от матерей, перенесших во время беременности или родов ту или иную инфекцию. В. Г. Курдюкова (1961) обнаружила, что переход стафилококка из крови матери к плоду чаще возможен в ранних стадиях эмбрио- и фетогенеза. Cardwell (1956) указывает, что хронические воспалительные заболевания матери могут быть причиной детского церебрального паралича.
Aspez и Patten (1948), исследуя мозг детей, погибших при рождении и родившихся от матерей, перенесших в течение и особенно в конце беременности какую-либо инфекцию, обнаружили дегенеративные и воспалительные изменения в мозге плода и высеяли различные микроорганизмы из тканей мозга плода. Опираясь на клинические наблюдения, экспериментальные исследования Hamburger и Habal (1947), клинические и экспериментальные наблюдения Swann (1944), Allarson (1947), Gunther (1952), Фламм (1962) установил, что инфекционный агент матери может проникнуть в организм плода, последствия же поражения плода всецело зависят от периода развития, в который происходит воздействие на мозг вируса или микробной инфекции.
Необходимо учитывать, что воспалительные изменения у эмбриона протекают иначе, чем у взрослого. Истинных воспалительных явлений в ответ на внедрение инфекционного начала у эмбриона нет (Sielberbery, 1929; Lewis, 1920, 1923; Н. В. Колпиков, 1945, 1951). На патогенные и токсические воздействия плод отвечает нарушением процессов развития, гипопластическими и регрессивными и наряду с этим гиперпластическими и пролиферативными изменениями, но без полной картины истинного воспаления (Wilson, Kinner, 1920; Η. Н. Сиротинин, 1949, и др.). 
Морфологические исследования мозга детей, страдавших церебральными параличами, показывают, что в мозге, помимо воспалительных изменений (своеобразных по сравнению с воспалительными изменениями в мозге взрослых), можно обнаружить микрогирию, различные виды дисплазии, агирию. 
из 895 новорожденных с врожденными дефектами у 65% отмечали аномалии развития нервной системы (рудиментарные пирамидные пути, нарушение строения мозжечка и т. д.). В. П. Муратов (1902), Cardwell (1958) также считают, что не только воспалительные процессы, но и аномалии развития мозга могут быть следствием инфекций и тяжелых интоксикаций.
Можно согласиться с Л. А. Персианиновым (1964). В. И. Бодяжиной (1963), Buchner (1942), Talchammer (1945) и др. в том, что опасными в отношении поражения плода являются и латентно протекающие инфекции матери. Л. А. Персианинов указывает, что инфекция, почти не меняющая состояния матери, для плода может оказаться роковой. Рождение плода с дефектной нервной системой будет осложнено, роды могут быть тяжелыми, длительными, а дополнительные вредности — асфиксия и механическая родовая травма — вызвать еще более тяжелые, иногда необратимые поражения мозга плода.

Столь же тяжелые нарушения мозга плода может назвать и токсикоз беременности (А. П. Николаев, 1957; С.         Μ. Бекер 1963; А. А. Лебедева, 1956, и др.). Исследуя плоды и погибших новорожденных, родившихся от матерей, перенесших поздний токсикоз беременности, Л. А. Берков (1968) обнаружил у них ряд признаков, свидетельствующих об извращении или задержке внутриутробного развития. Так, в паравентрикулярных пространствах головного мозга постоянно обнаруживались скопления низкодифференцированных глиальных элементов, задержка миелинизации нервных волокон, задержка дифференцировки аргирофильного каркаса стенок сосудов и т. д.
Е. И. Косач и В. Н. Перетипская (1968) наблюдали у 50—70% детей, родившихся от матерей, перенесших поздний токсикоз, кровоизлияния на глазном дне.
Из сказанного следует, что тяжелые роды, имеющие место во многих случаях у матерей, перенесших инфекции, токсикоз и другие вредности, а также гипоксия плода могут оказаться следствием настолько тяжелого нарушения всех процессов его жизнедеятельности, что плод будет не способен участвовать в акте родов. Естественно, что в этих условиях, как терминальное состояние, может развиться и асфиксия в родах (И. Н. Брейтман, 1902; К. А. Семенова, 1964, 1968; Ю. А. Якунин, Э. О. Ямпольская, Μ. П. Журба, 1967, и др.).
Согласно представлениям П. К. Анохина (1949), в период родового акта создаются условия для повышения возбудимости ряда структур мозга плода, в том числе и среднего мозга, и в них возникают состояния предпусковой интеграции.
Развитие предпусковой интеграции обязано своим появлением усилению потока афферентных импульсов от области иннервации тройничного нерва и области лабиринтов внутреннего уха плода, зрелость которых опережает созревание остальных структур нервной системы плода.
Экспериментальные наблюдения позволили Е. Л. Голубевой (1968) высказать предположение, что легкая асфиксия, испытываемая плодом во время родового акта, усиливающаяся затем при перевязке пуповины, вызывает дополнительный мощный поток афферентной импульсации в мозг. В результате возникает возбуждение ряда мозговых структур, прежде всего ретикулярной формации среднего мозга, а дополнительно поступающая при легкой асфиксии импульсация приводит к возникновению активирующих влияний, идущих к дыхательному центру и двигательным клеткам спинного мозга. Возбудимость их повышается, возникает разряд импульсов, в результате которого происходят сокращение дыхательных мышц и первый вдох. В силу тех же причин у плода повышается тонус сосудодвигательного центра.
Е. Л. Голубева (1968) показала, что для правильного акта рождения возбуждение ретикулярной формации должно обязательно совпадать с моментом рождения. Если в результате той или иной патологии этого совпадения нет, возбуждение ретикулярной формации произойдет в то время, когда ребенок проходит по родовым путям или находится еще в матке. Осуществление нисходящих влияний ретикулярной формации обеспечит дыхательное движение, и ребенок начнет захлебываться амниотической жидкостью — возникнет аспирационная асфиксия. При развитии нарушения мозгового кровообращения во время продвижения ребенка по родовым путям угнетается возбудимость ретикулярной формации. Это ведет к тому, что активирующих влияний ретикулярной формации на систему продолговатого мозга не может быть оказано, и вдоха не произойдет.
В силу нарушения внутриутробного развития, обусловленного инфекцией, токсикозом или другой какой-либо вредностью, созревание ряда мозговых структур, в том числе и структур среднего мозга, задерживается или идет патологическим путем, в результате чего возбудимость соответствующих церебральных структур остается столь низкой, что возникающая в процессе родов афферентации не в состоянии активировать их и тем самым обеспечить первый вдох. Возникает асфиксия. При условии уже существующей патологии развития мозга плода асфиксия значительно усугубит ее.
Б. Н. Клосовский и Е. М. Космарская считают, что у плодов здоровых матерей временная гипоксия или асфиксия не нарушает процессов морфогенеза в мозге. У таких плодов отсутствуют пороки формирования полушарий ствола, мозжечка и т. д. В то же время асфиксия резко замедляет процессы размножения зародышевых клеток и деление клеток адвентиций, лежащее в основе построения сосудистокапиллярной сети внутримозгового вещества. Эти процессы особенно активно протекают в полушариях головного мозга и в мозжечке во второй половине внутриутробной жизни, поэтому полушария и мозжечок при гипоксии или временной асфиксии страдают сильнее других и отчетливо уменьшаются в размерах. Асфиксия, развившаяся у плодов больных матерей, влечет за собой диффузную атрофию мозгового вещества, единичные или множественные разрушения участков мозговой ткани, образование порэнцефалий.
Таким образом, существует ряд вредностей, которые, воздействуя на мать относительно незначительно, тем или другим путем поражают плод, его нервную систему, а возникающие в связи с неполноценностью плода осложнения течения родового акта, заканчивающиеся механической травмой головки и асфиксией, являются дополнительными вредностями, тяжесть которых значительно усугубляет первичное поражение мозга.    
Совершенно очевидно, что если бы мы имели возможность определить уже имеющуюся церебральную патологию плода до момента начала родов, то это могло бы помочь выбрать наиболее щадящий метод родоразрешения, чем и можно было бы предупредить возможность механической травмы в родах и кровоизлияния в мозг у плода.



 
« Кисты и кистоподобные образования у детей   Клинико-биохимическая и иммунологическая характеристика неревматических поражений миокарда у детей »