Начало >> Статьи >> Архивы >> Количественные закономерности радиационного синдрома

Общее воздействие с преимущественным облучением головы - Количественные закономерности радиационного синдрома

Оглавление
Количественные закономерности радиационного синдрома
Вопросы методики экспериментального исследования радиационного синдрома и количественной оценки поражения
Острый радиационный синдром при воздействии излучения в разных дозах
Исследования костного мозга
Воздействие излучения различной мощности дозы
Соотношение воздействий дозы и мощность дозы
Общее воздействие с преимущественным облучением головы
Воздействие с преимущественным облучением головы 0,28-1,41 Гр/мин
Определение скорости восстановления с преимущественным облучением головы
Одностороннее и круговое воздействие излучения
Влияние средств химико-фармакологической профилактики
Воздействие нейтронов
Повторное облучение с одинаковой мощностью дозы
Повторное облучение в период разгара лучевой болезни
Повторное облучение в период неполного клинического выздоровления
Общие особенности повторной лучевой болезни
Повторное облучение после первого воздействия
Повторное облучение после преимущественного облучения головы
Повторное облучение после применения лечебно-профилактических средств
Возможности экстраполяции экспериментальных данных на человека
Сведения из теории вероятностей и радиационное поражение
Ожог кожи и действие ударной волны как дозовые аналоги воздействия излучения
Комбинированное воздействие
Закономерности нарастания радиационного синдрома
Характеристики поражаемости при гибели в различные сроки
Параметры клинического выздоровления
Параметры поражения при однократном воздействии различной интенсивности
Критериальные функции и параметры поражения при многократном облучении
Значение найденных закономерностей для количественной оценки поражения и радиоустойчивости
Модель Блэра—Дэвидсона
Фактор времени в пострадиационных процессах
Зависимость характеристик поражения организма от условий облучения
Условия облучения, вызывающие одинаковые проявления кроветворного синдрома у различных млекопитающих
Значение найденных закономерностей для количественной оценки процессов восстановления
Заключение, литература

Экспериментальные исследования проводили на 127 собаках. Неравномерность облучения достигали экранированием туловища свинцовыми экранами различной толщины. Были проведены четыре серии опытов, различающиеся мощностью дозы излучения и коэффициентом неравномерности (кратность превышения дозы облучения головы над дозой облучения туловища) или целью исследования. Дозу определяли в воздухе по осевой линии размещения тела собак.

Облучение с мощностью дозы 0,004—0,07 Гр/мин.

У подопытных животных первых двух групп, получивших лучевое воздействие на голову в дозах 44,52 и 24,20 Гр, развилась острая лучевая болезнь тяжелой степени, в противоположность болезни легкой степени, отмечавшейся в контроле (равномерное облучение) (табл. 1.7). Имели также место значительные клинические особенности по сравнению с лучевым поражением такой же степени тяжести, вызванным равномерным облучением.
У неравномерно облученных собак с лучевой болезнью тяжелой степени первичная реакция наблюдалась сразу после облучения. Она начиналась еще во время лучевого воздействия. Одна собака пала до окончания облучения с явлениями выраженной первичной реакции (обильная рвота с желчью).  После окончания облучения первичная реакция у собак длилась от 5 ч до 1,5 сут. Наиболее характерным в симптомокомплексе ее было наличие двух достаточно четко очерченных фаз. В течение 1—5 ч отмечались ярко выраженные симптомы общего возбуждения и усиления двигательной активности. Собаки отличались чрезмерной реактивностью. У них появилась несвойственная им ранее агрессивность. Они все время находились в движении. Затем наступала депрессия с симптомами общей первичной реакции, характерными для равномерного облучения: угнетение, понижение пищевой возбудимости, рвота, уменьшение двигательной активности.
После 4-8 сут скрытого периода начинался клинический разгар болезни (ухудшение общего состояния, отказ от пищи, уменьшение двигательной активности), одновременно развивались явления стоматита. Появлялись очаги покраснения и воспаления на деснах, слизистой губ и щек, языке, а также серозно-слизистое истечение из рта. В эти же сутки или на следующие появлялись разного вида кровоизлияния (точечные и пятнистые). Температура тела повышалась до 40,3—41,0 ° С.
Через 1—2 сут общее состояние становилось еще более тяжелым. Отмечалась адинамия, слабая реакция на внешние раздражители. Из-за Слабости животные не могли стоять. Очень быстро развивалось общее истощение. Масса животных, главным образом за последние 3—4 сут жизни, падала на 11—32%. Однако заметных нарушений в координации движений не отмечалось, не было парезов, параличей и судорог, а также изменений в реакции зрачка на свет и в корнеальных рефлексах. В ротовой полости появлялись обширные кровоизлияния и очаги геморрагического воспаления и некроза слизистой. Отдельные участки слизистой были покрыты фибринозной пленкой сероватого и серовато-розового цвета. После отторжения некротизированных тканей, пропитанных фибрином и кровью, появлялись кровоточащие изъязвления. Из ротовой полости истекало обильное отделяемое в виде тянущихся нитей желтовато-красного цвета, сукровицы и крови. В последний день жизни на фоне геморрагического воспаления слизистой появились очерченные участки грязно-сероватого цвета с гнилостным запахом, что свидетельствовало о развитии оральной формы поражения.
В первые 1—2 сут клинического разгара болезни наблюдались признаки усиления сердечной деятельности: умеренное учащение числа сердечных сокращений, повышение артериального давления, усиление тонов сердца, повышенное напряжение пульса. В дальнейшем, особенно в последний день жизни, нарастали признаки сердечно-сосудистой недостаточности: значительная тахикардия (до 140—180 ударов в минуту по сравнению с 70—90 в исходном состоянии), ослабление тонов сердца, слабый, недостаточного наполнения пульс, близкий к нитевидному, значительное падение артериального давления, резкая анемизация или синюшность конъюнктивиты. В последние 1—2 сут наблюдалось снижение температуры тела при одновременном повышении частоты пульса. Среди изменений в электрокардиограмме отмечались уширение зубца Р, укорочение интервала P—Q и интервала S— Т, т.е. нарушения проводимости и уменьшение времени систолы.

Таблица 1.7. Распределение животных по группам, основные условия облучения и результаты для первой серии опытов (мощность дозы 0,004—0,07 Гр/мин) с преимущественным воздействием излучения на голову


Номер
группы

Условия облучения

Число
собак

Доза в воздухе, Гр

на голову

на туловище

I

Равномерное

3

4,36

4,36

С преимущественным облучением головы

3

44,52

4,36

Равномерное

8

4,36

4,36

11

С преимущественным облучением головы

8

24,20

4,36

Облучение только головы

2

24,20

С преимущественным облучением головы (для морфологических исследований)

3

43,60

4,36

III

Равномерное

3

4,36

4,36

С преимущественным облучением головы

3

12,20

4,36

Равномерное

8

4,36

4,36

IV

С преимущественным облучением головы

8

7,95

2,84

* Забиты на 11-е сут для морфологических исследований.
Куполообразный, приподнятый над изолинией, интервал S—T2,3, при изменениях Т2,3, и снижении вольтажа R2,3, отражал ухудшение кровеснабжения миокарда и выраженные диффузные дистрофические изменения. У одной собаки отмечалось также левожелудочковая экстрасистолия — деформированный желудочковый комплекс вне связи с зубцом Р.
Собаки гибли на 11—13-е сут после облучения, т.е. через 2—4 сут с начала клинического разгара болезни.
При бактериологических исследованиях, выполнявшихся совместно с М. А. Лагуном, до облучения и на 2-е и 6-е сут после него в посевах крови микрофлора еще не обнаруживалась. Однако на 8-, 9- и 10-е сут появлялась бактериемия за счет микрофлоры полости рта и носоглотки. Были обнаружены белый и желтый стафилококк и грамм-положительные полиморфные палочки, споры, сардины. У собаки, павшей на 11-е сут, печень, селезенка, подчелюстные лимфоузлы и подъязычная слюнная железа были обсеменены не только упомянутой микрофлорой, но и кишечной палочкой и энтерококком.
При морфологическом обследовании павших и специально забитых в период клинического разгара собак С. Н. Сергеевым были обнаружены изменения, характерные для острой лучевой болезни тяжелой степени. Однако имелись и некоторые отличия. Среди них кровоизлияния в мягкой мозговой оболочке головного мозга, некротическая ангина на фоне атрофии лимфоидной ткани миндалин, распространенные и резко выраженные явления язвенно-некротического стоматита и гингивита с отторжением слизистой и образованием фибринозно-гнойного отделяемого, с обширными геморрагиями в подслизистой и нередко в мышечных слоях.


Несмотря на клиническую картину тяжелого лучевого поражения три собаки во второй группе опытов выжили. Период клинического разгара отличался у них затяжным течением (более 3—4 нед), появлением наряду с воспалительно-некротическими изменениями в ротовой полости других поражений в области головы. У них отмечались гнойный конъюнктивит, панофтальмит, помутнение роговицы, эпиляция, дерматит (рис. 1.5—1.7).
У неравномерно облученных собак изменения крови (исследования совместно с В. А. Резонтовым) в скрытый период болезни оказались слабее, чем можно было предполагать, учитывая тяжесть последующих клинических проявлений и исход. Так, у павших животных количество лейкоцитов не снижалось ниже 3,3—5,2 тыс. клеток в 1 мм3 крови. Еще за 2-4 сут до гибели животных уровень лейкоцитов составлял 1,0-2,4 тыс. Лишь перед гибелью он катастрофически снижался. Глубина лимфоцитопении на 2-е и 5-е сут после облучения также не отражала тяжести заболевания. Уровень лимфоцитов был одинаковым в группах с заболеванием лучевой болезнью III степени со смертельным и несмертельным исходом (0,3—0,4 тыс. клеток в 1 мм3 крови). Он был таким же, как и у собак, имевших лучевую болезнь средней степени (третья группа опытов). Меньшая глубина лейкопении у выживших собак (2,3—3,2 тыс. клеток в 1 мм3 крови на 17-е и 22-е сут) могла быть связана с развитием у них описанных местных воспалительных процессов.
Во второй группе опытов двух собак облучали локально (лучевому воздействию подвергали только голову в дозе 24,20 Гр). У них также развились значительные местные воспалительные процессы: гнойный конъюнктивит, эпиляция, дерматит, помутнение роговицы. У одной из собак наблюдался еще и гнойный отит. Угнетенное состояние и снижение пищевой возбудимости имели место лишь в отдельные дни, чаще в период максимального развития местных воспалительных изменений.

Рис.     1.5. Собака, выжившая после лучевого воздействия в дозе 24,2 Гр на голову
и 4,36 Гр на туловище (9-е сут после облучения; гнойный конъюнктивит и начинающаяся эпиляция вокруг глаз)

Рис. 1.6. Та же собака на 59-е сут после облучения (Сплошная эпиляция. Дерматит с резко выраженным утолщением кожи. Отслоение омертвевших слоев кожного эпителия. Ярко выраженная черная пигментация кожи. Гнойный конъюнктивит, помутнение роговицы, потеря зрения).


Рис. 1.7. Та же собака на 159-е сут после облучения за несколько дней до гибели от сердечнососудистой недостаточности. (Сливные очаги резко выраженной депигментации. Рубцовые стягивания кожи в местах отторжения некротизированных участков. Полное закрытие глазной щели. На эпилированных участках волосы не отрастают).

Значительный лейкоцитоз (до 28,0—56,0 тыс. клеток в 1 мм3) отмечался у собаки, имевшей гнойный отит. У второй собаки количество лейкоцитов оставалось в пределах исходного значения. Снижение числа лимфоцитов было слабым (до 1,1—1,2 тыс. клеток в 1 мм3). Электрокардиографические исследования выявили нарушения предсердной и внутрижелудочковой проводимости.
Ярких геморрагических проявлений и язвенно-некротического стоматита у этих собак не отмечали несмотря на то, что голову у них облучали в такой же дозе, как и у собак второй группы, подвергавшихся общему неравномерному облучению.

В третьей группе опытов доза облучения головы превышала воздействие на туловище в 2,8 раза. У животных наблюдали те же особенности клинического течения, что и в предыдущих группах, но они были выражены в неполной мере и менее четко. В первичной реакции у двух собак отсутствовал период возбуждения. Отмечавшаяся депрессивная фаза была выражена слабее, чем в группе равномерного лучевого воздействия. Подопытные животные болели более тяжело, чем контрольные. У них отмечалось более угнетенное состояние, яркий геморрагический синдром, ухудшение сердечной деятельности. Кроме того, у одной собаки наблюдался фибринозно-геморрагический стоматит, у двух — эпиляция. Изменения крови у подопытных и контрольных животных были практически одинаковыми.
В описанных экспериментах увеличение дозы облучения головы при неизменной лучевой нагрузке на туловище приводило к возрастанию тяжести поражения. Это было связано прежде всего с увеличением поглощенной дозы, которая в первых трех группах опытов примерно на 180, 90 и 30% превышала контрольный уровень.
Для сопоставления клинических эффектов равномерного и изучаемого вариантов неравномерных лучевых воздействий при равных поглощенных дозах была проведена следующая группа опытов. Животных облучали в дозах 7,95 Гр на голову и 2,84 Гр на туловище, коэффициент неравномерности, как и третьей группе опытов, составлял 2,8. Контрольных животных подвергали равномерному воздействию· в дозе 4,36 Гр. Дозы излучения подбирали таким образом, чтобы в обоих случаях количество поглощенной организмом энергии было примерно одинаковым. Последующие расчеты показали, что это условие в полной мере не было соблюдено: интегральная поглощенная доза в подопытной группе оказалась на 15% меньше, чем в контрольной.
Первичная реакция у подопытных собак была легче, чем в контроле. В скрытый период болезни глубина лейкопении у подопытных составила 2,1—2,2 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови против 1,6—1,9 тыс. клеток в 1 мм3 в контроле. Период клинического разгара отдалялся в среднем примерно на 2 сут, однако болезнь протекала более тяжело (табл. 1.8).

Таблица 1.8. Частота некоторых клинических симптомов периода разгара болезни у собак четвертой группы опытов


Симптом

Число собак с симптомом

в подопытной группе

в контрольной группе

Угнетенное состояние в течение длительного периода времени

5

1

Выраженное угнетенное состояние со значительным уменьшением двигательной активности

3

2

Анорексия

7

2

Рвота

4

0

Ухудшение сердечной деятельности

6

3

Повторные или длительные расстройства стула

3

0

Изменение поведения

2

0

Конъюнктивит

2

0

Исключение составили геморрагические проявления. Они были более выражены в контрольной группе. Глубина гематологических изменений у неравномерно облученных животных была меньше, чем в контроле. Количество лейкоцитов у них не снижалось менее 1,9—2,1 тыс. клеток в 1 мм3 против 1,0—1,2 в контроле. В среднем по группам минимальное число лейкоцитов составляло соответственно 40 и 18% исходного фона. Исследования с радиоактивным изотопом железа 59Fe по описанной нами ранее методике [4J выявили значительные различия в глубине подавления эритропоэза. На 4—8-е сут после лучевого воздействия интенсивность эритропоэза у подопытных животных была примерно в 3,8 раза ниже, чем в контроле. Однако относительное количество лимфоцитов (в среднем по группам в сравнении с исходным фоном) различалось менее чем в 1,5 раза, а абсолютное у животных обеих групп не опускались ниже 0,1—0,3 тыс. клеток в 1 мм3.



 
« Клинические особенности задержки полового развития у девочек из деструктивных семей   Компенсация СД и процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантная система крови детей »