Начало >> Статьи >> Архивы >> Количественные закономерности радиационного синдрома

Воздействие с преимущественным облучением головы 0,28-1,41 Гр/мин - Количественные закономерности радиационного синдрома

Оглавление
Количественные закономерности радиационного синдрома
Вопросы методики экспериментального исследования радиационного синдрома и количественной оценки поражения
Острый радиационный синдром при воздействии излучения в разных дозах
Исследования костного мозга
Воздействие излучения различной мощности дозы
Соотношение воздействий дозы и мощность дозы
Общее воздействие с преимущественным облучением головы
Воздействие с преимущественным облучением головы 0,28-1,41 Гр/мин
Определение скорости восстановления с преимущественным облучением головы
Одностороннее и круговое воздействие излучения
Влияние средств химико-фармакологической профилактики
Воздействие нейтронов
Повторное облучение с одинаковой мощностью дозы
Повторное облучение в период разгара лучевой болезни
Повторное облучение в период неполного клинического выздоровления
Общие особенности повторной лучевой болезни
Повторное облучение после первого воздействия
Повторное облучение после преимущественного облучения головы
Повторное облучение после применения лечебно-профилактических средств
Возможности экстраполяции экспериментальных данных на человека
Сведения из теории вероятностей и радиационное поражение
Ожог кожи и действие ударной волны как дозовые аналоги воздействия излучения
Комбинированное воздействие
Закономерности нарастания радиационного синдрома
Характеристики поражаемости при гибели в различные сроки
Параметры клинического выздоровления
Параметры поражения при однократном воздействии различной интенсивности
Критериальные функции и параметры поражения при многократном облучении
Значение найденных закономерностей для количественной оценки поражения и радиоустойчивости
Модель Блэра—Дэвидсона
Фактор времени в пострадиационных процессах
Зависимость характеристик поражения организма от условий облучения
Условия облучения, вызывающие одинаковые проявления кроветворного синдрома у различных млекопитающих
Значение найденных закономерностей для количественной оценки процессов восстановления
Заключение, литература

Облучение с мощностью дозы 0,28—1,41 Гр/мин. Основная задача второй группы опытов, проводящихся на 28 собаках, заключалась в проверке выявленных в первой группе опытов особенностей поражений при неравномерном облучении в дозе мощностью 0,28—1,41 Гр/мин.
Основные результаты клинических наблюдений (табл. 1.9) вновь показали, что с увеличением коэффициента неравномерности (и связанным с этим увеличением поглощенной дозы) глубина поражения организма усиливалась. Сопоставление поглощенной организмом дозы с тяжестью радиационного поражения (в условных единицах) показало, что возрастание клинической тяжести поражения с увеличением интегральной поглощенной дозы выражено явно сильнее в группах неравномерного облучения. Поэтому данные зависимости аппроксимировались разными уравнениями:
у =0,47 х — для условий равномерного облучения;
у =0,35 х— для подопытных групп с коэффициентом неравномерности 1,5;
у= 0,61 х — для подопытных групп с коэффициентом неравномерности 5,0, где у - средняя тяжесть поражения, усл. ед.; х -общая поглощенная доза излучения для всего организма, 104 Гр · г.

Таблица 1.9. Условия облучения животных второй серии опытов (мощность дозы


Группа
животных

Число
собак

Условия облучения

Доза в воздухе, Гр

Коэффи
циент
неравно
мерности

на голову

на туловище

I

3

Равномерное

4,0

4,0

1,0

 

3

Неравномерное, I группа

6,0

4,0

1,5

 

3

Неравномерное, II группа

20,0

4,0

5,0

II

3

Равномерное

2,0

2,0

1,0

 

3

Неравномерное, I группа

3,0

2,0

1,5

 

3

Неравномерное, II группа

10,0

2,0

5,0

III

5

Равномерное, I группа

6,50

6,5

1,0

 

5

Равномерное, II группа

3,0

3,0

1,0

Для увеличения тяжести поражения на 1 усл. ед. при неравномерном облучении с коэффициентом неравномерности 1,5 и 5,0 нужны были поглощенные дозы, соответственно в 1,19 и 1,31 раза меньшие, чем в контроле. Следовательно, перераспределение части поглощенной энергии с туловища на голову утяжеляло радиационное поражение. К такому же заключению можно прийти и при сопоставлении групп подопытных и контрольных животных, у которых поглощенные дозы были примерно одинаковы. В группах преимущественного воздействия излучения на голову развивалось более глубокое поражение, период разгара начинался раньше, геморрагический синдром был более выражен. Масса тела у них быстро падала и гибель собак происходила в более ранние сроки. Несмотря на это выраженность первичной реакции практически не зависела от указанного перераспределения поглощенной энергии на область головы и была практически пропорциональна интегральной поглощенной дозе. Тяжесть ее в условных единицах аппроксимировалась следующей зависимостью от поглощенной дозы: у=—0,7 + 0,7·х, где х— поглощенная организмом доза, 104 Гр · г.
Глубина изменений крови у подопытных собак была относительно слабой. В скрытый период количество лейкоцитов у животных первой группы было практически одинаковым как у контрольных животных с легким течением лучевой болезни, так и у подопытных со смертельным исходом в ближайшие сутки. Даже после начала разгара болезни на 8-е и 9-е сут за 1—2 сут до гибели количество лейкоцитов у двух собак первой подопытной группы не уменьшалось ниже 1,3—1,5 тыс. клеток в 1 мм3 крови. Следовательно, оно было таким же, как и у собак контрольной группы с лучевой болезнью I и II степеней. В этой группе опытов выраженный геморрагически-некротический стоматит со значительным истечением изо рта развивался также лишь в случаях, когда наряду с облучением туловища доза на голову была значительной (20,0 Гр). В первичной реакции у таких животных отмечалась фаза возбуждения.

Таблица 1.10. Эффективная доза при различной дозе облучения туловища и головы собак

Примечание. Коэффициент неравномерности показывает, во сколько раз доза излучения на голову превышает дозу излучения на туловище.

Таким образом, при преимущественном воздействии излучения на голову отмечается определенное возрастание тяжести радиационного поражения, некоторое ослабление депрессивной фазы первичной реакции, относительно слабое поражение миело- и эритроидного ростков кроветворения, быстро развивающееся ухудшение общего состояния (катастрофическое при летальных исходах) с развитием воспалительно-некротических процессов в ротовой полости и тяжелых местных поражений головы при нелетальных воздействиях. Глубина лейко- и нейтропении, так же как и депрессия эритропоэза, в большей степени отражала дозу излучения на гемопоэтическую ткань туловища и конечностей, чем общее количество поглощенного организмом ионизирующего излучения. Последнему в большей мере соответствовала степень абсолютной лимфоцитопении. Различные формы местных поражений головы (кроме воспалительно-некротических изменений на слизистых) можно связать с непосредственно локальным действием излучения. Быстрое развитие клинического разгара болезни после относительного благополучия в скрытый период частично можно объяснить бактериемией глоточного происхождения. Полученные материалы позволили рассчитать эффективную дозу излучения на туловище собаки при различном коэффициенте неравномерности, отражающем преимущественное воздействие на голову (табл. 1.10). Например, туловище собаки при облучении в дозе 3,0 Гр, а головы — в дозе, в 2 раза большей, тяжесть лучевого поражения такая же, как и при равномерном облучении в дозе 43 Гр.



 
« Клинические особенности задержки полового развития у девочек из деструктивных семей   Компенсация СД и процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантная система крови детей »