Начало >> Статьи >> Архивы >> Комплементарная медицина

Применение лазерорефлексотерапии при лучевой патологии - Комплементарная медицина

Оглавление
Комплементарная медицина
Биоценозы болезней
Саморегуляция квазибиоценозов
Ложное эго
О физическом смысле принципа самопознания
Актуализация рефлективных альтернатив
Биологический фундамент комплементарной медицины
Декомпенсированное функциональное напряжение в генезе патологических
процессов
Эволюция организмов и эволюция патогенезов
О состоянии некоторых направлений исследований в комплементарной медицине
Теоретические предпосылки иридорефлексологии
Лазероиридорефлексотерапия в экспериментальных исследованиях
Применение лазерорефлексотерапии при лучевой патологии
Лазероиридорефлексотерапия на моделях кожных ран и асцитного рака Эрлиха
Диагностика по радужной оболочке глаза в клинической практике
Электропунктурная диагностика
Электропунктурные показатели у чернобыльцев с заболеваниями сердечно-сосудистой системы
Электропунктурные показатели у чернобыльцев с заболеваниями нервной системы
Электропунктурные показатели при опухолях грудной железы
Применение электромагнитных волн миллиметрового диапазона в экспериментальных исследованиях
Гомеопатия: медицинские и биофизические аспекты
Основные принципы гомеопатии
Гомеопатические лекарства
Симптомы, связанные с органами, локальные симптомы с модальностями
О биофизической интерпретации принципа иерархического соответствия
в гомеопатии
Биологическая симметрия
Биологическая симметрия: начало исследований
Показатели латеральной асимметрии в возникновении опухолей легких
Показатели латеральной асимметрии в возникновении опухолей
молочной железы
Оптическая активность воды и водных систем
Водные структурно-информационные матрицы оптически активных веществ и смесей
Самоиндукция оптической активности воды
Оптическая активность водных матриц сывороток крови с опухолями
Об уравнении состояния водного Фрактала
Ультраобъединение, семантические пространства
Гипотеза о туннелировании электронов между зеемановскими подуровнями
О возможной альтернативной интерпретации эффекта Коттона
Основные принципы синтетической врачебной стратегии
Медицина и целеполагание
Нестандартный анализ и фрактал числовых систем
Заключение
Conclusion

Располагая достаточным клиническим опытом по иридологической симптоматике при радиационных повреждениях, целесообразным было разработать экспериментальную модель с целью проверки клинических результатов. В качестве экспериментальных животных использовались кролики линии шиншилла. Радужная оболочка таких животных окрашена в серые тона различной интенсивности, имеет четко сформированное автономное кольцо. У некоторых животных на ирисе наблюдались адаптационные кольца, лимфатический розарий. Зрачок имел правильную овально-вертикальную форму, его площадь была гораздо больше, чем у человека. Как правило, встречался гомогенный или радиально-гомогенный тип радужной оболочки.
У контрольных и подопытных животных ирисы фотографировали на цветную позитивную пленку до облучения и затем в динамике после него. В специальных камерах кролей тотально облучали рентгеновским излучением дозой 500 (12,9-10 2 Кл/кг) и 1000 Р (2,58-10—1 Кл/кг) однократно. Выбор таких доз и режима облучения связан с тем, что однократные дозы — излучения с высокой мощностью — для животных могут быть в 4 раза эффективнее хронического. При облучении кролей дозой 500 Р (12,9-10 2 Кл/кг) их гибель составляла 44 % и наступала, как правило, в течение месяца после облучения. У всех погибших животных развивалась лучевая болезнь с выраженными клиническими проявлениями: потерей массы, адинамией, повышением температуры до 40 — 41 °С, побледнением слизистых оболочек, развитием диареи, изменением формулы крови [218]. На вскрытии наблюдались массивные кровоизлияния в подкожную клетчатку паховых областей, дегенерация печени, почек, миокарда, расширение сосудов желудка и брыжейки тонкого кишечника, уменьшение селезенки. У кроликов, выживших после облучения, проявления острой лучевой болезни были выражены в меньшей степени. Количество лейкоцитов понижалось на 5 — 10-е сутки до 15,0 —20,0 %, затем постепенно восстанавливалось до 93 % к 45-м суткам. При офтальмологическом исследовании через 7 мин после облучения у некоторых животных отмечали умеренную гиперемию конъюнктивы (симптом “солнце”) или кровоизлияние под конъюнктиву глазного яблока. На глазном дне уже через 2 — 3 ч после облучения вены были расширены [218].
При облучении кролей дозой 1000 Р (2,58-10 1 Кл/кг) гибель животных наступала на 5 — 14-е сутки, так как эта доза превышает летальную. После облучения в течение 3 ч наблюдались значительная гиперемия сосудов радужной оболочки, выраженный миоз, тромбоз и кровоизлияние в сосудах сетчатки. Гибель животных наступала от острого кишечного лучевого синдрома [218].
Клиническая картина лучевой болезни у всех животных проходила однотипно. Постепенно развивающиеся адинамия, расстройство дыхания и кратковременные судороги в терминальном периоде —  по существу, единственные внешние проявления заболевания. Начиная с 2-х сут после облучения животные значительно теряли в массе. Ведущий синдром при острой лучевой болезни — нарушения со стороны тонкого кишечника. Это дало повод Квастлеру ставить диагноз “острая кишечная лучевая смерть”. Острый кишечный лучевой синдром наблюдается у животных при рентгеновском облучении и при воздействии нейтронов [125]. При острой кишечной смерти происходят деструкция и анаплазия эпителия стенки тонкого кишечника, отчетливое утолщение подслизистого слоя, в результате чего — обширное обнажение стенки и в связи с этим нарушение процессов всасывания пищи, потеря воды и электролитов [125].
Таким образом, одним из механизмов, вызывающих смерть на ранних сроках после облучения большими дозами, являются повреждение органов брюшной полости и приводящее к более поздней гибели повреждение ЦНС. Это выражается в изменениях структуры нервного волокна, потере миелина, развитии энцефалитов и некрозов. Оно частично обусловлено первичными нарушениями кровеносных сосудов и необратимо. Структурные повреждения нервных клеток наступают после облучения дозой 1 — 6 Гр. Они могут вызывать дегенеративные изменения клеток коры мозга и через несколько месяцев после облучения привести к деструкции ее отдельных участков.
При тотальном облучении симптомы нарушения ЦНС проявляются с более длительным латентным периодом, в связи с чем маскируется явлениями поражения пищеварительного тракта, приводящими организм к гибели в более ранние сроки. Наряду с поражением тонкого кишечника большую роль играют нарушения функции печени, так как одновременная защита экраном при облучении этих органов обеспечивает наибольшую продолжительность жизни животных. В то же время имеются данные, свидетельствующие об определенном коррелирующем значении гипофиз-адреналовой системы в развитии кишечного лучевого синдрома [125].
В основе иммунопатологических реакций облученного организма лежит аутоиммунизация продуктами распада клеток, которые обильно поступают из облученных, легко разрушающихся радиочувствительных тканей со значительной массой. Это в первую очередь слизистая оболочка кишечника, костный мозг и лимфоидный аппарат [125]. В результате кратковременного облучения в летальной дозе из поврежденных клеток продукты распада непрерывным потоком (что облегчается повышением проницаемости сосудов) поступают в кровь и лимфу, быстро истощая защитные резервные возможности нормальных физиологических систем, обычно обеспечивающих нейтрализацию вредного влияния продуктов гибели и метаболизма клеток. Важным и весьма неприятным последствием воздействия продуктов распада облученных клеток является аутоиммунизация, т. е. последующее развитие патологической противотканевой иммунной реакции. В результате через 3 — 5 сут кровь содержит аутоантитела, обладающие цитотоксическим действием на клетки и нарушающие деятельность некоторых органов и физиологических систем. Количество таких агрессивных аутоантител особенно возрастает в период разгара лучевой болезни. В организме постепенно формируется состояние повышенной чувствительности к тканевым веществам, т. е. аутоаллергия, обусловливающая характерные клинические симптомы: лейкопению, анемию, геморрагический синдром, поражение желудочно-кишечного тракта, а также непереносимость к введению даже изологических клеток и белков.
Органы зрения обычно рассматриваются как одни из наиболее радиочувствительных. Повреждаются все структуры глаза, но наиболее чувствительной частью является хрусталик. При высоких дозах помутнение хрусталика развивается в течение нескольких месяцев, быстро прогрессирует и приводит к выраженной катаракте. При низких дозах помутнение развивается на протяжении нескольких лет, имеет небольшие размеры и существенно не влияет на остроту зрения.
Длительное облучение в малых дозах порядка 1 Гр приводит только к локальной артериальной гипотензии и усилению проницаемости сосудов глаза. Признаки структурных нарушений появляются при суммарных дозах 1,5 —4 Гр [125].
После облучения суммарной дозой 30 — 100 Гр во всех структурах глаза повреждаются сосуды. Повреждение развивается медленно, в течение нескольких месяцев и приводит к изменению просвета сосудов, деформации сосудистых ветвей, возникновению аваскулярных полей. Через 1 — 2 года в области глазного дна обнаруживаются очаги экссудации, кровоизлияние, утолщение стенок сосудов, атоническое расширение вен, участки тромбоза [98].
Облучение головы дозой 1,5 Гр через 1 —6 мес ведет к некоторому увеличению в хрусталике 2)-аспартата, сопровождающемуся помутнением хрусталика. Содержание D-аспартата является одним из индикаторов процесса старения [125].
Пороговые дозы для некоторых нестохастических эффектов облучения в тканях глаза человека представлены в табл. 1.
Нами показано, что острая лучевая болезнь кролей протекает с существенными изменениями радужной оболочки глаза и формы зрачка, что происходит на фоне общих проявлений лучевого поражения — исхудание, вялость, выпадение шерсти, кровяной понос, отказ от корма и т. д. Кроли погибали в течение месяца.

Структура

Эффект

Облучение, Гр

однократное

многократное

Кожа век

Ранняя эритема

4—6

Слезная железа

Атрофия

20

50—6

Конъюнктива

Поздняя телеангиэктазия

30—50

Роговица

Ранний отек и кератит

10

30—50

Склера

Поздняя атрофия

200 — 300

Сетчатка

Ранний отек

30—35

 

Поздняя дегенерация

30—50

Хрусталик

Катаракта

2 — 10

При изучении цветных слайдов радужной оболочки подопытных кролей нами обнаружено, что патологические знаки при лучевой болезни проявлялись на 6 — 19-е сутки после облучения. В проекционной зоне мозга отмечен симптом “костра”, свидетельствующий о нарушении кровоснабжения головного мозга, выраженной нейроциркуляторной дистонии. Постепенно происходило высветление всей радужной оболочки, так называемый симптом “сметанки”, свидетельствующий об изменении гомеостаза организма. Дистрофический ободок ириса резко темнел и расширялся, что указывает на накопление в организме продуктов распада тканей. На 19-е сутки наблюдался симптом уплощения обоих зрачков в зонах мозга и селезенки. Уплощение зрачков в зоне на “12.00” и симптом “костра" наблюдались в 100 % случаев, что свидетельствует о тяжелом поражении и отеке мозга.
Лазероиридорефлексотерапию (ЛИРТ) кролей проводили ежедневно по 15 с на каждую проекционную зону (гипофиз, гипоталамус, продолговатый мозг, тимус, селезенка, тонкий кишечник (по схеме Е. С. Вельховера)). Плотность мощности пучка гелий-неонового лазера составляла 1 мВт/см2. Кроли опытной группы получали по 10 сеансов ЛИРТ. Всего в эксперименте принимало участие три группы животных (кроли породы шиншилла): 1-я группа — опытная, которая получала тотальное облучение и курс ЛИРТ; 2-я — контрольная, получала только тотальное облучение; 3-я — чистый контроль. В каждую группу входило по 10 животных. Иридографию проводили до облучения, затем в динамике после него.
У животных, которым проводили курс ЛИРТ, наблюдалось лишь некоторое сглаживание признаков острой лучевой болезни (отсутствие кровавого поноса, несколько большая активность). Однако гибель животных в опытной и контрольной группах наступала практически одновременно.
Из приведенных данных становится понятным, что в указанном случае эффект ЛИРТ как терапевтический не проявился. При таких больших дозах облучения лазерная, опосредованная через ирис, стимуляция неэффективна. Поэтому в следующих экспериментах нами была использована доза тотального облучения животных 500 Р (12,9-10 2 Кл/кг), остальные условия опыта не изменяли.
Поскольку электрофоретическая подвижность (ЭФП) клеток крови является очень чувствительным индикатором радиационного повреждения организма, мы решили использовать этот тест в своих исследованиях. Анализы крови на ЭФП у всех животных брали до рентгеновского облучения, а затем в динамике на 6, 13, 20, 27-е сутки после облучения. Опытная группа получала еще курс ЛИРТ (12 сеансов).
Клетки крови, так же как и высокомолекулярные вещества организма, при физиологическом значении pH несут на своей поверхности избыточный отрицательный заряд. Электрический заряд клеток играет важную роль во всех физиологических отправлениях —газообмене, адсорбции аминокислот, белков и продуктов их распада, ферментов, антигенов и антител, чужеродных веществ, поступающих в кровь, и образовании структуры движущей крови. Следовательно, для нормального выполнения своих функций клетки крови должны иметь стабильный электрический заряд, который обусловливается химической структурой их поверхности и составом окружающей среды. При патологических состояниях организма электрический заряд клеток крови может существенно изменяться как в результате изменения физико-химической структуры клеточной поверхности, так и вследствие нарушения состава окружающей среды — появления в крови антител, патологических белков и продуктов распада клеток.
Отрицательно заряженная поверхность клетки крови притягивает из окружающей среды противоположно заряженные ионы — противоионы, которые под воздействием электростатических сил стремятся приблизиться к ионизированным группам клеточной мембраны. В результате клетка оказывается окруженной двойным электрическим слоем. Его потенциал называется дзета-потенциалом (Z-потенциалом), или электрокинетическим потенциалом, который является лишь частью полного электрохимического (термодинамического) потенциала клетки. Чем толще двойной электрический слой клетки, тем больше величина ее Z-потенциала.
ЭФП клеток крови, т.е. скорость перемещения клеток, суспензированных в буферном растворе или взвешенных в естественной среде — плазме крови, в наведенном электрическом поле зависит от напряженности поля, особенностей структуры клеточной мембраны, величины pH, ионной силы, диэлектрической постоянной, вязкости и температуры среды, от Z-потенциала клетки.
При определении изоэлектрического состояния клеток крови, особенно эритроцитов, следует иметь в виду, что на величину pH их изоэлектрической точки оказывают существенное влияние продукты разрушения клеток, которые, адсорбируясь на поверхности неразрушенных эритроцитов, снижают их ЭФП и тем самым перемещают pH изоэлектрической точки в менее кислую область. Показано, что в определении заряда эритроцита главная роль принадлежит липоидам — фосфатидам, преимущественно кефалинам, у которых остатки фосфорной кислоты обращены к наружной поверхности оболочки, а основные группы — к ее внутренней стороне. В результате такой ориентации полярных групп обеспечивается высокая плотность электрического заряда эритроцитов, их изоэлектрическая точка смещается в кислую сторону.
Для определения электрофоретической скорости клеток крови использовали микрометод. Его принцип заключается в том, что в специально смонтированных микроаппаратах с помощью микроскопа, секундомера и окулярной сетки измеряется скорость перемещения каждой клетки крови под действием ЭП. Время прохождения клеткой условного расстояния измеряют в секундах: чем больше время прохождения, тем ниже ЭФП клеток крови, т.е. наблюдается обратно пропорциональная зависимость.
Для определения ЭФП клеток крови кролей брали кровь (0,5 мл) из ушной вены, помещенную в трис-глициновый буфер. Затем клетки крови трижды отмывались в данном буфере и осаждались центрифигурированием при 1,5 тыс об/мин. Затем полученные отмытые эритроциты помещали в трис-глициновый буфер и отбирали аликвоту в электрофоретическую камеру при комнатной температуре.
Опытные и контрольные образцы крови обрабатывались строго в стандартных условиях при pH буфера 7,2.
В литературе имеются данные, свидетельствующие, что метод ЭФП позволяет выявить очень слабые изменения в состоянии организма, перенесшего в прошлом воздействие ионизирующей радиации4. На это указывают результаты работ, в которых выявлено достоверное снижение ЭФП эритроцитов крыс, облученных дозой 0,01 Гр. Этот эффект проявлялся через 10 — 30 недель после лучевого воздействия и отражал, по мнению авторов, сублетальные повреждения в стволовых клетках костного мозга, ответственных за эритропоэз, которые вызывают появление в кровеносном русле эритроцитов со сниженной величиной электрического поверхностного заряда. Продемонстрировано снижение ЭФП клеток крови после гамма- и нейтронного облучения, а также осциллирующие колебания ЭФП. Вместе с тем другие исследователи сообщили о возрастании ЭФП клеток после лучевого воздействия, в частности для лейкоцитов крови крыс и лимфоидных клеток. Таким образом, ЭФП зависит от дозы облучения и вида воздействия, а также от самого объекта воздействия и, в свою очередь, имеет тенденцию к осциллирующим колебаниям во время и после облучения. Предполагается, что снижение ЭФП клеток после радиационного поражения связано с отрывом отрицательно заряженных гликопротеинов от клеточной поверхности либо со снижением их синтеза после облучения. Некоторые исследователи предполагают, что облучение приводит к увеличению представленности на клеточной поверхности центров связывания высокоактивных молекул типа гепарина, способных активизировать различные ферменты, например липазу, отщепляющую положительно заряженные группировки, что может привести к росту суммарного отрицательного заряда клеточной поверхности и снижению ЭФП. В целом отщепление сиаловых кислот и других компонентов облученных клеток, как указывают результаты экспериментов, имеет место, особенно при использовании сублетальных и тем более летальных доз радиации.
Результаты наших измерений ЭФП у облученных кролей представлены в табл. 2.
Таблица 2. Динамика изменения ЭФП эритроцитов у облученных кралей


Фактор

ЭФП, с

до радиационного облучения

на 6-е сутки

на 13-е сутки

на 20-е сутки

на 27-е сутки

Радиация + ЛИРТ

3,11

2,10

4,13

3,13

4,63

 

3,62

2,92

4,28

3,61

3,81

 

3,58

3,94

4,01

3,33

4,88

 

3,38

2,11

5,78

3,45

5,34

среднее

3,42

2,27

4,55

3,26

3,99

нормированное среднее

1,0

0,66

1,33

0,95

1,17

Радиация

6,51

3,02

5,60

3,35

3,68

 

7,24

4,46

4,26

2,87

3,62

 

4,37

2,06

6,05

3,64

3,99

 

4,06

3,40

8,93

4,02

4,66

среднее

5,54

3,24

6,22

3,47

4,71

нормированное среднее

1,0

0,59

1,12

0,63

0,85

ЭФП клеток крови после тотального облучения кролей дозой 500 Р (12,9*10 2 Кл/кг) снижается (увеличивается время прохождения), особенно на 13-е сутки. ЭФП также имеет тенденцию к осциллирующим колебаниям.
Итак, на модели острой лучевой болезни показано, что иридо- лазеропунктура соответствующих зон радужной оболочки ведет к стабилизации ЭФП клеток крови кролей, что явно отличается от контроля, где данный показатель снижается после радиационного поражения.



 
« Компенсация СД и процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантная система крови детей   Компьютерная томография мозга »