Начало >> Статьи >> Архивы >> Компьютерная томография мозга

Осложнения инфарктов мозга - Компьютерная томография мозга

Оглавление
Компьютерная томография мозга
Принцип получения изображения
Компьютерная томография головного мозга в норме
КТ головного мозга в норме - средний уровень
КТ головного мозга в норме - верхний уровень, цистернография
Симптомы поражения головного мозга
Кровоизлияния в мозг
Эволюция кровоизлияний в мозг по данным компьютерной томографии
Внутримозговые кровоизлияния
Медиальные кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния
Эпидуральные геморрагии
Инфаркты мозга
Осложнения инфарктов мозга
Супратенториальные инфаркты мозга
Субтенториальные инфаркты мозга
Сосудистые энцефалопатии
Воспалительные и паразитарные заболевания ЦНС
Арахноидит головного мозга
Абсцессы головного мозга
Цистицеркоз головного мозга
Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания
Наследственные заболевания ЦНС
Болезнь Вильсона—Коновалова
Пороки развития головного мозга
Пороки развития сосудов головного мозга
Опухоли головного мозга
Олигодендроглиальные опухоли
Гиперденсивные внутричерепные менингиомы
Опухоли, исходящие из оболочек нервов
Опухоли, исходящие из кровеносных сосудов
Опухоли гипофиза
Дизонтогенетические опухоли головного мозга
Критерии дифференциальной диагностики поражений головного мозга
Методологические аспекты
Векторные характеристики изображений
Практические аспекты в клинической неврологии

Осложнениями инфаркта мозга являются: 1) объемное воздействие на различные отделы ликворной системы, срединные структуры и стволовые отделы мозга (масс-эффект); 2) развитие гидроцефалии; 3) вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань. Все осложнения в течение инфаркта возникают в остром периоде инсульта и выявляются при проведении КТ па протяжении второй — третьей стадии эволюции инфаркта (2-я половина первых 9 сут и 10—21 сут от начала нарушения мозгового кровообращения).

  1. Масс-эффект при инфарктах мозга, так же как при геморрагиях, определяется в конце 1 -х суток, нарастает в течение последующих дней и регрессирует с 10—12 сут от начала инсульта. Степень выраженности масс-эффекта зависит от величины и локализации инфаркта мозга, но не определяется его характером. Масс-эффект в своем максимальном выражении с признаками латерального и аксиального смещения стволовых образований наблюдается при массивных инфарктах как супра-,  так и субтенториальной локализации (рис. 87, а, б, в, 88, 89).
  2. Острая внутренняя гидроцефалия развивается в течение 1-2 сут от начала инсульта при массивных и больших инфарктах в мозжечок (рис. 90) и в отличие от геморрагии не возникает при инфарктах в стволе мозга. Выявление на КТ резко выраженного симметричного расширения III желудочка и обоих боковых желудочков является рентгенологическим симптомом, определяющим тактику лечебных мероприятий — постановку вопроса о хирургическом вмешательстве — удалении некротизированной ткани мозжечка.
  3. Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань при массивных, больших и средних инфарктах возникает на протяжении второй, реже третьей, стадии эволюции инфаркта. Выявление этого осложнения как наличие зоны повышенной плотности в пределах участка снижения плотности на томограммах возможно только при динамическом рентгенологическом обследовании больного (рис. 91, а, б). Если КТ проводится впервые в эти сроки, то при наличии кровоизлияний в некротизированную ткань в зоне инфаркта возможны ошибки не только в определении его характера, но и в постановке правильного диагноза вида инсульта — ишемический или геморрагический.

Структурные основы компьютерной томографии в процессе эволюции инфарктов мозга. Только сопоставление данных КТ с денситометрией и морфологических исследований мозга на макро- и микроскопическом уровне в случаях с летальным исходом дают возможность установить, какой процесс повреждения мозгового вещества и на каком этапе развития ишемического инсульта (по дням и неделям) определяет изменения плотности при рентгенологическом наблюдении за динамикой развития инфаркта мозга.
В эволюции инфарктов мозга следует выделять основные четыре стадии или фазы, которым соответствуют определенные комплексы структурных изменений, отражающие их этапы, описанные при патологоанатомических исследованиях [Колтовер А. Н. и др., 1975; Garcia J. et al., 1974; Jates G., 1977, и др. ].
Четкое представление о последовательности возникновения и степени выраженности того или иного патологического процесса позволяет избежать ложноотрицательных или ложноположительных рентгенологических диагнозов. Целесообразно изложить структурные основы эволюции инфаркта по динамическим данным КТ белых инфарктов мозга.
В отличие от кровоизлияний в мозг, когда КТ в первые часы выявляет зоны повышения плотности, при развитии ишемического инсульта в сроки до 6—10 ч от появления симптомов нарушения мозгового кровообращения не происходит изменения коэффициентов поглощения рентгеновских лучей в зоне инфаркта. J. Palmers и соавт. (1978) эти сроки развития инфаркта мозга, но данным КТ, предложили называть клиническими, так как рентгенологически в этом временном интервале имеют место отрицательные данные — компьютерные томограммы не отличаются от нормы. В нашем материале не было летальных случаев, в которых давность инфаркта мозга была менее 20 ч. Указаний на морфологические верификации в эти сроки нарушения мозгового кровообращения нет и в единственной известной нам работе J. Inoue с соавт. (1980), в которой проведен анализ компьютерно-томографических признаков инфаркта мозга от начала появления первых симптомов ишемического инсульта по часам до суток, а затем по дням до 2 нед. Структурные основы этой стадии можно представить себе, учитывая данные эксперимента с применением КТ и последующего морфологического исследования мозга [Drayer et al., 1977] либо только морфологических экспериментальных работ без КТ [Garcia J. et al., 1974].
Авторы указывают на отсутствие изменений в мозге не только при макроскопическом исследовании его в первые 4— 12 ч после развития инфаркта, но и при изучении гистологических структур в световом микроскопе в первые часы после выключения крупных мозговых артерий. Однако клинические проявления в эти сроки столь ярки, что эту стадию развития инфаркта мозга следует выделять как первую, начальную, или клиническую, в отличие от всех последующих, имеющих четкие критерии структурных и рентгенологических изменений. Описываемые в эксперименте в этой стадии субмикроскопические повреждения, выявляемые электронно-микроскопически в течение первых часов нарушения мозгового кровообращения, бесспорно лежат за пределами разрешающей способности метода КТ на данном этапе его развития.
Вторая стадия эволюции инфаркта мозга является стадией нарастания процессов ишемии, некроза и отека мозговой ткани, которая развивается в период от 10—20 ч до 8—9 сут. В эти сроки морфологические изменения мозга определяются как при макро-, так и микроскопическом исследовании и обусловливают появление рентгенологических признаков инфаркта на компьютерных томограммах — снижение плотности (гиподенсивная стадия). На протяжении этой стадии можно отметить некоторое различие в динамике компьютерно-томографических и морфологических признаков по дням. В течение 2—3 сут от начала инсульта в зоне инфаркта выявляется неравномерно пониженная плотность с нерезким снижением абсолютных цифр (например, 27, 9 + -4, 8 ед. Н, рис. 92, а, б), с определенным увеличением объема пораженного полушария. Эти изменения отражают ишемические повреждения нейронов, набухание миелина и отек (рис. 92, в, г, д, е). На протяжении 3—4—5 сут па компьютерных томограммах отмечается нерезкое нарастание снижения плотности, абсолютные цифры которой могут быть недостоверно ниже, чем в первые двое суток. В этот период второй стадии инфаркта наряду с выраженными отечными повреждениями мозга начинается процесс гибели нервных элементов и появление единичных макрофагов с нейтральными липидами (начало реактивных изменений). Для 5—8-х суток от начала нарушения мозгового кровообращения характерно наличие отчетливого, но неравномерного снижения плотности в зоне инфаркта на компьютерных томограммах со значительным разбросом абсолютных цифр в пределах одного очага нарушения кровообращения (рис. 93, а, б).
Наиболее низкие значения определяются в белом (7, 80 ед. Н) и достаточно высокие (29, 08 ед. Н) в сером веществе. Подобное различие объясняется тем, что в эти сроки, для которых характерно развитие полного некроза и начала организации инфаркта, в белом веществе бурно протекают процессы распада с увеличением количества зернистых шаров и по-прежнему резко выражены отечные изменения, в то время как в коре и базальных ядрах наблюдается сочетание ишемических и отечных изменений с началом репарации со стороны оболочек и внутримозговых сосудов (рис. 93, в, г, д, е).

87. Массивный инфаркт в левом полушарии большого мозга с резко выраженным масс-эффектом (2-е сутки от начала инсульта). а, б — объемное воздействие на ствол; в — объемное воздействие на образования средней линии в полушариях большого мозга.
Массивный инфаркт в левом полушарии большого мозга

Большой инфаркт в левом полушарии большого мозга
88 Большой инфаркт в левом полушарии большого мозга с признаками объемного воздействия на образования средней линии и ствола мозга (4-е сутки после инфаркта).
Средней величины геморрагический инфаркт в правом полушарии большого мозга
89 Средней величины геморрагический инфаркт в правом полушарии большого мозга с признаками объемного воздействия на латеральную ямку (сильвиеву щель) и передний рог правого бокового желудочка без смещения образований средней линии (3-й сутки инсульта).
90 Острая гидроцефалия при массивном инфаркте в левом полушарии мозжечка (5-е сутки от начала инсульта).
Большой белый инфаркт в левом полушарии большого мозга
91 Большой белый инфаркт в левом полушарии большого мозга. а — 2-е сутки от начала инсульта —  зона снижения плотности; б — 3-й сутки от начала инсульта — появление зоны повышенной плотности (кровоизлияние в некротизированную ткань).

Можно сказать, что на протяжении второй стадии эволюции инфаркта мозга основным процессом, определяющим снижение плотности на компьютерных томограммах, остается отек. Распад липопротеиновых комплексов миелина, нейронов и глии с реакцией макрофагов, превращающихся в зернистые шары, нагруженные липидами, постепенно нарастает, манифестируя переход в третью стадию эволюции.
Во второй стадии эволюции инфаркта мозга всегда наблюдается увеличение объема пораженного полушария большого мозга или мозжечка, степень которого находится в прямой зависимости от величины инфаркта и определяет на компьютерных томограммах выраженность такого осложнения в течение ишемического инсульта как масс-эффект. Основой этого феномена при инфаркте мозга является только отек в отличие от геморрагии, при которых масс-эффект зависит и от объема гематомы, и от сопутствующего отека.
Третья стадия эволюции инфаркта мозга, продолжающаяся от 9 до 21 дня, является стадией его организации, на протяжении которой активно и сопряженно развиваются процессы резорбции и репарации в зонах некроза мозговой ткани.
Изменение плотности на компьютерных томограммах в этой стадии определяется главным образом прогрессивным увеличением макрофагов с нейтральными липидами при уменьшении отечных изменений. В начальном периоде третьей стадии (в интервале от 8—9 до 12—14 дней) при рентгенологическом обследовании нередко отмечается изоденсивное состояние зоны инфаркта — «fogging effect» — «эффект затуманивания» [по Вес-Ivcr II. et al., 1979]. Вероятно, оно отражает обратное развитие отечных изменений.
15 течение последующего 15—21-го дня происходит увеличение количества нейтральных липидов. Микроскопическое исследование выявляет в зоне инфаркта массивные скопления зернистых шаров, чему соответствует на компьютерных томограммах вновь появляющееся снижение плотности (гиподенсивное состояние).
Для третьей стадии эволюции инфаркта характерны активно развивающиеся процессы организации в виде новообразования сосудов и пролиферации глии в коре при слабой выраженности их в белом веществе. При микроскопическом исследовании нередко обнаруживаются мелкие диапедезные кровоизлияния из новообразованных сосудов (рис. 94, а, б, в, г, д, е).
Именно в течение третьей стадии формируется и постоянно наблюдается феномен накопления контрастного вещества в зоне « инфаркта, как правило, в коре, реже в базальных ядрах, как бы отражая основную локализацию процессов репарации и совпадая с активным новообразованием сосудов в этих зонах. Возможно контрастное вещество поступает в ткань мозга не только в результате повреждения гемато-энцефалического барьера [Jock D. et al., 1978; Kendall В., Pulliciano P., 1980], а из новообразованных сосудов, в которых он еще не сформировался. Возникновение именно в эти сроки множественных диапедезных кровоизлияний в некротизированную ткань в зонах активной репарации (в участках пограничных отделов инфаркта) также свидетельствует о нарушенной проницаемости новообразованных сосудов. При этом речь идет о вторичных кровоизлияниях в некротизированную ткань, осложняющих течение ишемического инсульта в ряде случаев, а не о первично геморрагических инфарктах.
Четвертая стадия эволюции инфарктов является стадией формирования полости (постинфарктной кисты), которая начинается после 1—2 мес, а иногда, вероятно, и позже от момента нарушения мозгового кровообращения. При патологоанатомических исследованиях ишемического инсульта с летальным исходом через многие месяцы — годы после нарушения мозгового кровообращения с развитием полного некроза всегда выявляется многокамерная (трабекулярная, губчатая) полость и никогда — рубец. Полость формируется в результате организации, начинающейся из оболочек. Увеличивающееся количество сосудов, глиальных и соединительнотканных волокон постепенно окружает и разделяет массы зернистых шаров, со временем полностью исчезающих из зоны инфаркта (рис. 95, а, б, в).
Вторая стадия эволюции обширного белого инфаркта

  1. Вторая стадия эволюции обширного белого инфаркта (2-е сутки инсульта) в левом полушарии большого мозга. а — зона снижения плотности (27, 9±4, 8 ед. Н) по сравнению с возрастной нормой (пунктирным квадратом обозначена зона, где произведена денситометрия); б — срез мозга (смерть больного на 3-й сутки инсульта): некоторая стертость границ между серым и белым веществом в увеличенном левом полушарии. Отек левого полушария. Сдавление переднего и заднего рога левого бокового желудочка; смещение прозрачной перегородки и III желудочка вправо (сплошным квадратом обозначена зона микроскопического исследования);

Вторая стадия эволюции обширного белого инфаркта в левом полушарии большого мозга
93. Вторая стадия эволюции обширного белого инфаркта в левом полушарии большого мозга. а, б — неравномерное снижение плотности в зоне инфаркта (пунктирными квадратами обозначены зоны измерения плотности: а — 7, 6±4, 84 ед Н и б —29, 08± ±8, 5 ед. 94. Выраженный масс-эффект (6-е сутки от начала инсульта); в — выраженные некротические изменения в зонах инфаркта, резкое увеличение объема левого полушария со смещением срединной линии вправо (сплошными квадратами обозначены зоны микроскопического исследования);

Процесс формирования постинфарктной полости (кисты) является постепенным и длительным при массивных и больших инфарктах мозга. В ряде наблюдений, в которых через 3, 5 -4 мес на компьютерных томограммах определялась низкая плотность с абсолютными значениями, близкими к плотности ликвора, морфологическое исследование выявляло, что формирование кисты еще не завершилось. В отличие от полостей, являющихся исходом массивных внутримозговых геморрагии, постинфарктные большие кисты имеют выраженную губчатую структуру и непосредственно связаны с оболочками мозга. При макроскопическом исследовании определяются спавшиеся полости. Это объясняется тем, что во время выделения мозга из черепа неизбежно происходит нарушение ликворного пространства и, как правило, происходит вытекание цереброспинальной жидкости, заполнявшей ячейки постинфарктной кисты.
До сих пор остается нерешенным вопрос о том, как, куда и на протяжении какого периода происходит исчезновение макрофагов с липидами. «Сбрасываются» ли они в венозное русло, проникая через стенки вен, или выводятся в субарахноидальное пространство по мере проникновения в полость ликвора. А может возможна роль обоих механизмов?


Четвертая стадия эволюции белого инфаркта в правом полушарии большого мозга
94. Третья стадия эволюции обширного белого инфаркта в левом полушарии большого мозга (14-й день инсульта — а, б).
а — слабое снижение плотности в зоне инфаркта, отсутствие масс-эффекта б — накопление контрастного вещества в коре в зоне инфаркта; в — инфаркт в стадии организации, отсутствие отека мозга (сплошным квадратом обозначена зона микроскопического исследования), смерть на 16-й день инсульта; г — скопление макрофагов с липидами при отсутствии отека
95. Четвертая стадия эволюции белого инфаркта в правом полушарии большого мозга, а — компьютерная томограмма через 2 года после инсульта — зона пониженной плотности (18, 9±3, 03 ед. Н); б — постинфарктная полость (киста); сплошным квадратом обозначена зона микроскопического исследования



 
« Комплементарная медицина   Коррекция нарушений липидного обмена у детей страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом с помощью электропунктуры »