Начало >> Статьи >> Архивы >> Компьютерная томография мозга

Супратенториальные инфаркты мозга - Компьютерная томография мозга

Оглавление
Компьютерная томография мозга
Принцип получения изображения
Компьютерная томография головного мозга в норме
КТ головного мозга в норме - средний уровень
КТ головного мозга в норме - верхний уровень, цистернография
Симптомы поражения головного мозга
Кровоизлияния в мозг
Эволюция кровоизлияний в мозг по данным компьютерной томографии
Внутримозговые кровоизлияния
Медиальные кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния
Эпидуральные геморрагии
Инфаркты мозга
Осложнения инфарктов мозга
Супратенториальные инфаркты мозга
Субтенториальные инфаркты мозга
Сосудистые энцефалопатии
Воспалительные и паразитарные заболевания ЦНС
Арахноидит головного мозга
Абсцессы головного мозга
Цистицеркоз головного мозга
Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания
Наследственные заболевания ЦНС
Болезнь Вильсона—Коновалова
Пороки развития головного мозга
Пороки развития сосудов головного мозга
Опухоли головного мозга
Олигодендроглиальные опухоли
Гиперденсивные внутричерепные менингиомы
Опухоли, исходящие из оболочек нервов
Опухоли, исходящие из кровеносных сосудов
Опухоли гипофиза
Дизонтогенетические опухоли головного мозга
Критерии дифференциальной диагностики поражений головного мозга
Методологические аспекты
Векторные характеристики изображений
Практические аспекты в клинической неврологии

Обширные или массивные супратенториальные инфаркты возникают при окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии, занимая бассейн передней и средней мозговых артерий, когда имеется обычное строение артериального круга большого мозга (виллизиева круга) (рис. 96), или все полушарие при наличии задней трифуркации ее (рис. 97).
Клиническая картина этих инфарктов мозга с первых часов начала инсульта оказывается тяжелой. Уровень бодрствования снижается до оглушения или сопора, быстро появляются парциальные стволовые симптомы. Неврологическая симптоматика характеризуется гемиплегией, гемианестезией, тотальной афазией (при поражении доминантного полушария). Из-за тяжести состояния больного не всегда удается выявить гемианопсию. При обширных супратенториальных инфарктах прогрессивно ухудшается сознание, возникает кома, нарастают вторичные стволовые симптомы. На 3—5-е сутки от начала нарушения мозгового кровообращения наступает смерть.
Обширные или массивные инфаркты, как правило, являются причиной смерти в течение 1—5 сут от начала нарушения мозгового кровообращения, т. е. в сроки второй стадии их эволюции. В этот период всегда имеется сочетание прямого рентгенологического признака белого инфаркта (гиподенсивное состояние) или геморрагического (гипо- и гиперденсивное состояние) и его осложнения — масс-эффекта, что свидетельствует о бурном прогрессировании ишемии и отека. При обширных инфарктах мозга иногда очень трудно проследить временную зависимость и последовательность появления различных рентгенологических симптомов масс-эффекта. Нередко при первом же исследовании, если оно проводится во второй половине первых суток, на КТ имеют место признаки изменений ликворосодержащего пространства, а также латерального и аксиального смещения образований средней линии и стволовых структур (рис. 98, а, б).
В этой группе инфарктов не удается проследить закономерности регресса масс-эффекта, что обусловлено быстро наступающим летальным исходом.

96 Массивный инфаркт в левом полушарии большого мозга.
Массивный инфаркт в левом полушарии большого мозга
Через 20 ч после нарушения кровообращения — снижение плотности в бассейне передней и средней мозговых артерий.

97 Массивный инфаркт в правом полушарии большого мозга; снижение плотности в бассейне передней, средней и задней мозговых артерий. Компьютерная томограмма через 22 ч после инсульта.
Обширный белый инфаркт правого полушария
98 Обширный белый инфаркт правого полушария (первые сутки инсульта).
Большой инфаркт в правом полушарии большого мозга
99. Большой инфаркт в правом полушарии большого мозга. Снижение плотности в бассейне средней мозговой артерии.
Большой инфаркт в левом полушарии большого мозга
100. Большой инфаркт в левом полушарии большого мозга. Снижение плотности в бассейне ствола средней мозговой артерии после отхождения ее глубоких ветвей.
а — деформация четверохолмной цистерны — признак аксиального объемного воздействия на ствол; б — сдавление переднего и заднего рога правого бокового желудочка, смещение прозрачной перегородки и шишковидного тела влево — признак латерального объемного воздействия.

Большие супратенториальные инфаркты возникают в результате окклюзии средней мозговой артерии (рис. 99) или ее основного ствола после отхождения глубоких ветвей (рис. 100) при недостаточном коллатеральном кровообращении. Клиническое проявление больших супратенториальных инфарктов характеризуется менее выраженными общемозговыми симптомами, которые могут нарастать в течение первых дней до сопора, а затем полностью регрессируют, равно как и нерезко выраженные глазодвигательные и зрачковые нарушения, которые свидетельствуют об объемном воздействии на ствол мозга. Неврологический синдром отражает локализацию и размер инфаркта, а симптомы, его составляющие, остаются достаточно стойкими, незначительно уменьшаясь к концу 1. 5—2 мес от начала нарушения мозгового кровообращения.

В отличие от массивных инфарктов, всегда заканчивающихся летально в течение первой — второй стадий их эволюции, при ишемическом инсульте с развитием большого инфаркта в ряде наблюдений можно проследить все стадии развития очаговых изменений на компьютерных томограммах.
Динамика компьютерно-томографической картины на томограммах при больших инфарктах отражает четыре стадии их эволюции. Как и при массивных супратенториальных инфарктах данные КТ в первые часы от начала инсульта оказываются отрицательными (первая стадия — рис. 101, а, б).
В течение второй стадии эволюции больших белых инфарктов происходит сочетанное нарастание снижения плотности и масс-эффекта (рис. 102, а, б, в). Сроки изменения плотности не отличаются от таковых при обширных инфарктах, а также не зависят от локализации большого инфаркта.
Именно в этот период происходит увеличение масс-эффекта. На протяжении 1—2 сут наблюдается отсутствие визуализации латеральной ямки большого мозга (сильвиевой) и небольшое сужение переднего, заднего рога и центрального отдела бокового желудочка на стороне инфаркта; на 3-й сутки эти признаки усиливаются — задний рог и центральный отдел бокового желудочка перестают визуализироваться, передний рог становится щелевидным, прозрачная перегородка смещается в сторону непораженного полушария. Все эти симптомы масс-эффекта максимально выражены на 6—8-е сутки от начала инсульта (см. рис. 102, в), однако не достигают такой степени, как при обширных инфарктах мозга.
На протяжении третьей стадии эволюции больших белых инфарктов определяется следующий комплекс рентгенологических признаков: изменение плотности, регресс масс-эффекта и накопление контрастного вещества. Начиная с 10—14-х суток от начала инсульта, в зоне инфаркта происходит относительное повышение плотности по сравнению со второй стадией, она может быть очень слабо снижена, а нередко достигает изоденсивного состояния (рис. 103, а, б). Однократное исследование больных без введения контрастного вещества в этой стадии эволюции даже больших инфарктов может давать ложноотрицательные данные. Это тем более значимо, так как именно в третьей стадии начинается регресс масс-эффекта — появляются контуры отделов боковых желудочков на стороне инфаркта, их полости расширяются, визуализируются борозды, исчезают признаки смещения образования средней линии (рис. 104, а, б, в, г), т. е. нет даже косвенных рентгенологических признаков патологических изменений.
Появление феномена накопления контрастного вещества в зоне инфаркта регистрируется в те же сроки, т. е. с 9—10го дня от начала инсульта. Этот рентгенологический симптом прослеживается на протяжении всей третьей стадии эволюции инфаркта. Накопление контрастного вещества при больших инфарктах мозга как КТ признак, всегда выявляется в виде значительных зон повышенной плотности, часто повторяющих рисунок коры (рис. 105, а), реже в виде колец или пятнистости в обширном участке снижения плотности (рис. 105, б).

101 Большой инфаркт в левом полушарии большого мозга. а — через 3 ч после нарушения мозгового кровообращения — отсутствие изменений в мозге; б— на 2-е сутки инсульта — зона пониженной плотности в бассейне левой средней мозговой артерии.
Большой белый инфаркт в правом полушарии большого мозга
102 Большой белый инфаркт в правом полушарии большого мозга. Постепенно нарастающее снижение плотности в бассейне кровоснабжения правой средней мозговой артерии и нарастание масс-эффекта.
а — 2-е сутки после начала инсульта; б — 3-й сутки после начала инсульта; в — 6-е сутки после начала инсульта.

103 Белый инфаркт в левом полушарии большого мозга. а — 6-е сутки от начала инсульта— зона снижения плотности (гипо- денсивная стадия); б — 14-е сутки от начала инсульта — зона неизмененной плотности (изоденсивная стадия).

Начиная с 21—30-го дня от начала нарушения мозгового кровообращения в зоне большого инфаркта, на КТ определяется прогрессирующее снижение плотности (рис. 106, а, б), достигающее абсолютных величин, соответствующих плотности ликвора; масс-эффект не определяется. Эта гиподенсивная стадия отличается от второй (также гиподенсивной) стадии эволюции инфаркта наличием четких контуров очага, величина которого незначительно отличается от первоначальной. Форма зоны пониженной плотности в отдаленные сроки инсульта с развитием больших инфарктов никогда не бывает овальной или щелевидной, она всегда неправильной формы. В эти сроки очаг пониженной плотности как бы непосредственно прилежит к костям свода черепа, различить в нем субарахноидальное пространство нельзя.
Прилежащие к большому инфаркту отделы желудочковой системы в течение четвертой стадии расширяются по сравнению с противоположной стороной, между ними и зоной пониженной плотности всегда определяется узкая зона вещества мозга (рис. 107).
Таким образом через 2—3 и более месяцев после нарушения мозгового кровообращения с развитием больших инфарктов остаются зоны пониженной плотности, отражающие исход инфаркта — кисту, величина которой незначительно меньше первоначальной величины очага (рис. 108, а, б).
Средние супратенториальные инфаркты занимают избирательно бассейн передней, задней либо, основных стволов корковых или глубоких ветвей средней мозговой артерии (рис. 109, 110).
Клиническая картина в этой группе ишемических инсультов характеризуется четким неврологическим синдромом, отражающим локализацию инфарктов, который лишь в первые 2—3 дня сопровождается состоянием оглушения. Нечасто и кратковременно в эти же сроки могут наблюдаться единичные слабо выраженные стволовые симптомы. КТ подтверждает, что локализация инфаркта определяет не только синдром поражения того или иного сосудистого бассейна, но и динамику нарастания и регресс симптомов поражения головного мозга. Именно в данной группе может быть очень большая разница в восстановлении нарушенных функций, прежде всего в зависимости от вовлечения в процесс тех или иных образований, а также от степени выраженности коллатерального кровообращения.
При средних инфарктах, развивающихся в бассейне глубоких ветвей средней или передней мозговых артерий в клинической картине ишемического инсульта, признаки соответствующих неврологических синдромов быстро начинают регрессировать, нарушенные функции восстанавливаются почти полностью или с небольшим неврологическим дефицитом. Как правило, нарушение мозгового кровообращения в этих наблюдениях протекает без общемозговых и вторичных стволовых симптомов.
Изменения плотности в зоне среднего инфаркта мозга на компьютерных томограммах отражают те же закономерности, которые характерны для больших супратенториальных инфарктов. Независимо от локализации очага при динамическом наблюдении можно проследить те же четыре стадии эволюции белого инфаркта мозга. В течение второй стадии (2—10-е сутки от начала инсульта) определяется нарастание снижения плотности (гиподенсивная стадия) (см. рис. 110).

Накопление контрастного вещества в больших белых инфарктах
104. Динамика масса-эффекта при большом инфаркте в левом полушарии большого мозга.
а б — масс-эффект на 2-е сутки после инсульта — отсутствие визуализации латеральной ЯМКЕ, центральной части левого бокового желудочка и его заднего рога сужение переднего рога и III желудочка, смещение прозрачной перегородки и шишковидного тела вправо; в, г — отсутствие признаков масс-эффекта через 14 дней после начала инсульта.
105 Накопление контрастного вещества в больших белых инфарктах третьей стадии их эволюции.
а — 14-й день после инсульта — зона повышенной плотности в коре левого полушария большого мозга; б — 10-й день после инсульта — зона повышенной плотности в виде колец в подкорковых узлах и в коре.
106 Большой инфаркт в правом полушарии большого мозга. а — на 23-й день инсульта — небольшое снижение плотности в бассейне правой средней мозговой артерии без масс-эффекта; б — через 1 мес 14 дней — выраженное снижение- плотности.
Организованный большой инфаркт

107 Организованный большой инфаркт. Неправильной формы зона пониженной плотности с четкими контурами, расширение переднего и заднего рогов бокового желудочка справа через 3 мес от начала инсульта.

108 Большой инфаркт в правом полушарии большого мозга, а — через 5 сут; б — через 3 мес после инсульта.

109 Средние по величине инфаркты.
а — в бассейне задней мозговой артерии справа; б — в бассейне средней мозговой артерии слепа.

110 Вторая стадия эволюции инфаркта средней величины в бассейне глубоких ветвей правой средней мозговой артерии (нарастающее снижение плотности), а — на 2-е сутки инсульта; б — на 4-е сутки инсульта.
Вторая стадия эволюции инфаркта средней величины
Инфаркт средний по величине в коре и белом веществе левого полушария большого мозга
111 Инфаркт средний по величине в коре и белом веществе левого полушария большого мозга. На 5-е сутки инсульта — снижение плотности, отсутствие визуализации латеральной ямки и умеренное сдавление переднего рога бокового желудочка.

112 Инфаркт средний по величине в бассейне глубоких ветвей правого полушария большого мозга. На 8-е сутки инсульта (вторая стадия эволюции) ; масс-эффект — отсутствие визуализации переднего рога правого бокового желудочка и смещепис прозрачной перегородки влево.

Вторая (гиподенсивная) стадия инфаркта сопровождается масс-эффектом. Однако в отличие от массивных и больших инфарктов он никогда не бывает столь выраженным, а в зависимости от локализации проявляется одним — тремя симптомами. При локализации инфаркта в коре и подлежащем белом веществе на протяжении 2—8 сут отмечается отсутствие визуализации крупных борозд, редко — сужение без смещения одного из рогов гомолатерального бокового желудочка (рис. 111).
При локализации среднего инфаркта в глубоких отделах больших полушарий, наоборот, наиболее выражено объемное воздействие очага па прилегающий отдел желудочковой системы, достигающее иногда полной компрессии; нередко наблюдается смещение прозрачной перегородки (рис. 112). В то же время такие крупные борозды, как латеральная ямка большого мозга или шпорная борозда, не меняют своей конфигурации. Средние супратенториальные инфаркты не сопровождаются латеральным и аксиальным смещением ствола.
На протяжении третьей стадии эволюции средних инфарктов мозга в период от 10 до 15 дней, так же как и при больших инфарктах, наблюдается относительное повышение плотности (изоденсивная стадия) в сочетании с регрессом признаков масс-эффекта и появлением накопления контрастного вещества (рис. 113, а, б).
Четвертая стадия эволюции средних инфарктов, начинающаяся после 20—30 дней от начала инсульта, характеризуется прогрессирующим снижением плотности с четким ограничением гиподенсивной зоны, абсолютные цифры которой постепенно приближаются к значениям спинномозговой жидкости в желудочковой системе. Если инфаркт расположен близко к ней, то в этот период наблюдается некоторое расширение того отдела желудочка, который непосредственно прилежит к гиподенсивной зоне (рис. 114).
Исходом средних супратенториальных инфарктов является полость, имеющая такое же строение, как постинфарктные кисты больших размеров.
Диагностика и изучение эволюции малых инфарктов представляет значительно большие трудности, чем исследование массивных, больших и средних очагов нарушения мозгового кровообращения.
Это непосредственно связано с ограничениями метода КТ и в большой степени определяется локализацией инфаркта. Малые инфаркты в глубоких отделах полушарий большого мозга выявляются раньше и четче визуализируются, чем в коре.
Основной особенностью малых инфарктов является прямая, очень отчетливая зависимость клинических и рентгенологических симптомов от локализации очага нарушения мозгового кровообращения.
Метод КТ позволил установить, что при одной и той же величине небольшого инфаркта может развиться неврологический синдром с выраженными двигательными, чувствительными и речевыми нарушениями, изолированными или в определенных сочетаниях при локализации его в бассейне глубоких или корковых ветвей, снабжающих функционально значимые области мозга (внутреннюю капсулу, таламус, кору центральных и теменных извилин и т. д. ). В то же время возможно наличие очагов снижения плотности без какого-либо клинического проявления нарушения мозгового кровообращения («асимптомные» случаи). И в тех, и в других наблюдениях никогда не бывает общемозговых и вторичных стволовых симптомов.

113 Третья стадия эволюции инфаркта средней величины в бассейне глубоких ветвей правой средней мозговой артерии, (см. рис. 112).
Третья стадия эволюции инфаркта средней величины

Компьютерная томография через 22 дня после инсульта, а — изоденсивная стадия: регресс признаком масс-эффекта; б — накопление в зоне инфаркта контрастного вещества.
114 Четвертая стадия эволюции инфаркта средней величины в левом полушарии большого мозга. Через 2,5 мес после инсульта — гиподенсивная зона с четкими границами, расширение переднего и заднего рогов боковых желудочков слева.

115 Инфаркт в таламусе и в заднем бедро внутренней капсулы справа. Небольшая зона снижения плотности без признаков масс-эффекта.
а — 2-е сутки от начала инсульта; б — 3-й сутки от начала инсульта; в — 4-е сутки от начала инсульта.
Инфаркт в заднем бедре левой внутренней капсулы
116 Инфаркт в заднем бедре левой внутренней капсулы. а — через 12 ч после инсульта — зона пониженной плотности; б — 2-й день после инсульта — отсутствие зоны пониженной плотности в связи с неточностью прохождения среза при повторном исследовании.
Инфаркт в заднем бедре левой внутренней капсулы
117 Инфаркт в заднем бедре левой внутренней капсулы.
а — изоденсивная стадия на 10-е сутки; б — гиподенсивная стадия на 22-е сутки.
118 Инфаркт в белом веществе левого полушария через 12 дней после инсульта.
Инфаркт в белом веществе левого полушария
а — небольшая зона пониженной плотности (указано стрелкой); б — исчезновение зоны пониженной плотности после введения контрастного вещества.

Прямой рентгенологический симптом малого инфаркта — снижение плотности, и закономерности его динамики те же, что при массивных, больших и средних инфарктах. Зона пониженной плотности выявляется через несколько часов после первых клинических признаков инсульта и наблюдается в течение второй стадии (рис. 115, а, б, в).
Однако в период первых дней нарушения кровообращения зона пониженной плотности в глубоких отделах полушарий большого мозга может не выявиться даже из-за небольшой неточности прохождения среза при повторном исследовании (рис. 116, а, б).
В течение 8—9—10 сут от начала нарушения мозгового кровообращения, когда происходит относительное повышение плотности в зоне инфаркта, на томограммах часто не выявляются никакие изменения — изоденсивная стадия (рис. 117, а, б). Именно в этой группе инфарктов КТ в указанные сроки дает наибольший процент ложноотрицательных результатов.
Последующее снижение плотности на протяжении третьей стадии и четкость контуров гиподенсивной зоны позволяют уточнить локализацию и размеры инфарктов (см. рис. 117, 6). Характерное для третьей стадии эволюции инфарктов накопление в зоне снижения плотности контрастного вещества при малых инфарктах отличается тем, что гиподенсивный очаг становится изоденсивным (рис. 118, а, б), в нем не выявляются гиперденсивные участки, как это наблюдалось в больших и средних инфарктах. При малых инфарктах не наблюдается объемного воздействия. Рентгенологическое выявление небольших инфарктов в коре и подлежащем белом веществе, пожалуй, является самым сложным. Практически гиподенсивную стадию можно определить лишь в наблюдениях, когда очаг в значительной степени распространяется в белое вещество извилин больших полушарий (рис. 119).
В процессе эволюции малых инфарктов в коре возможно, но не всегда это удается, определить некоторые изменения в конфигурации борозд. Если проводится динамическое рентгенологическое обследование с прицельным (как правило, исходя из данных клинической картины заболевания) вниманием на предполагаемую зону инфаркта, то иногда определяется сужение одной — двух крупных борозд в течение второй стадии, а затем на протяжении третьей стадии восстановление их величины и даже некоторое последующее расширение. Однако эти рентгенологические признаки являются косвенными и ориентироваться на них следует с определенной степенью осторожности.
Данные КТ в отдаленные сроки развития малых инфарктов отличаются в зависимости от их локализации. При локализации инфаркта в глубоких отделах полушарий наличие зоны сниженной плотности свидетельствует о постинфарктной полости (рис. 120).
При небольших инфарктах в коре на компьютерных томограммах через месяцы выявляются лишь признаки расширения борозд, иногда с некоторой деформацией (рис. 121).



 
« Комплементарная медицина   Коррекция нарушений липидного обмена у детей страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом с помощью электропунктуры »