Начало >> Статьи >> Архивы >> Компьютерная томография мозга

Сосудистые энцефалопатии - Компьютерная томография мозга

Оглавление
Компьютерная томография мозга
Принцип получения изображения
Компьютерная томография головного мозга в норме
КТ головного мозга в норме - средний уровень
КТ головного мозга в норме - верхний уровень, цистернография
Симптомы поражения головного мозга
Кровоизлияния в мозг
Эволюция кровоизлияний в мозг по данным компьютерной томографии
Внутримозговые кровоизлияния
Медиальные кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния
Эпидуральные геморрагии
Инфаркты мозга
Осложнения инфарктов мозга
Супратенториальные инфаркты мозга
Субтенториальные инфаркты мозга
Сосудистые энцефалопатии
Воспалительные и паразитарные заболевания ЦНС
Арахноидит головного мозга
Абсцессы головного мозга
Цистицеркоз головного мозга
Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания
Наследственные заболевания ЦНС
Болезнь Вильсона—Коновалова
Пороки развития головного мозга
Пороки развития сосудов головного мозга
Опухоли головного мозга
Олигодендроглиальные опухоли
Гиперденсивные внутричерепные менингиомы
Опухоли, исходящие из оболочек нервов
Опухоли, исходящие из кровеносных сосудов
Опухоли гипофиза
Дизонтогенетические опухоли головного мозга
Критерии дифференциальной диагностики поражений головного мозга
Методологические аспекты
Векторные характеристики изображений
Практические аспекты в клинической неврологии

Выделение сосудистых энцефалопатий в самостоятельный раздел цереброваскулярных заболеваний обусловлено тем, что в последние годы отмечено увеличение частоты этой формы патологии головного мозга вместе с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Наряду с гипертонической энцефалопатией [Максудов Г. А., 1975; Маньковский Б. Н., 1982; Chaster Е. М., 1978] в отечественных и зарубежных руководствах в последние десятилетия широко пользуются термином «дисциркуляторная энцефалопатия» [Шмидт Е. В. и др., 1976], включая в нее гипертоническую и атеросклеротическую формы диффузной и мелкоочаговой патологии головного мозга.
Классификация. В Международной классификации болезней (1980) в разделе сосудистых заболеваний выделена только гипертоническая энцефалопатия. В клинической классификации, предложенной и используемой в Институте неврологии АМН СССР (1975, 1976), энцефалопатия, как одна из форм сосудистой патологии мозга, обозначается дисциркуляторной с подразделением ее на гипертоническую и атеросклеротическую. Наряду с этими понятиями в современной литературе встречаются термины — болезнь Бинсвангера, прогрессирующая субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, просто сосудистая энцефалопатия.
Гипертоническая энцефалопатия
125. Гипертоническая энцефалопатия.
а — зоны пониженной плотности различной величины в базальных ядрах с обеих сторон и во внутренней капсуле слева (указано стрелками); б — зона пониженной плотности в белом веществе слева (указано стрелкой); в — небольшие зоны пониженной плотности в задних отделах скорлупы с обеих сторон (указано стрелками); г — организованные инфаркты (лакуны) в обоих полушариях мозга (указаны стрелками); сплошным квадратом обозначена зона микроскопического исследования

Компьютерно-томографические критерии диагностики сосудистых энцефалопатии. Многолетний опыт использования КТ у больных с сосудистой патологией головного мозга позволяет выделить ряд рентгенологических признаков, которые только при наличии определенной клинической картины дают основание с большой долей вероятности диагностировать ту или иную форму сосудистой энцефалопатии. Диагноз энцефалопатии — это прежде всего клинико-рентгенологический диагноз, хотя в определенной части наблюдений компьютерно-томографические симптомы могут быть положительными при отсутствии четких клинических проявлений заболевания. Диагностические возможности КТ в выявлении различных форм сосудистых энцефалопатии не равнозначны. Являясь высоко информативным методом в диагностике, например одного из видов гипертонической энцефалопатии — болезни Бинсвангера (прогрессирующей субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии), он имеет значительные ограничения в подтверждении диагноза других вариантов энцефалопатии.


Прямым компьютерно-томографическим симптомом сосудистых энцефалопатии является снижение плотности — появление гиподенсивных очагов. Величина, форма, локализация и количество гиподенсивных очагов разнообразны. При гипертонической энцефалопатии могут выявляться единичные или множественные, небольшие гиподенсивные очаги с четкими или размытыми контурами. Они располагаются в различных отделах базальных ядер, внутренней капсулы, белого вещества полушарий большого мозга и мозжечка (рис. 125, а, б). В других наблюдениях на КТ определяются обширные зоны снижения плотности с нечеткими границами. Они расположены преимущественно в перивентрикулярных областях полушарий большого мозга, нередко окружая все отделы боковых желудочков, иногда локализуясь преимущественно в одном полушарии или вокруг передних или задних рогов.
Косвенными признаками всех форм сосудистых энцефалопатии являются расширение желудочковой системы (всей или некоторых отделов ее) и расширение борозд полушарий большого мозга (локальное или «очаговое») (см. рис. 125, а, б; 126, а). Степень выраженности и распространенности этих косвенных признаков весьма вариабельны. Между
наличием прямых и косвенных симптомов энцефалопатии на КТ не имеется прямой зависимости. В ряде наблюдений выявляются и прямые и косвенные рентгенологические признаки. Часто при КТ отмечаются лишь косвенные симптомы, реже — только прямые. В отличие от других форм сосудистой патологии головного мозга нередко при выраженной клинической картине энцефалопатии компьютерно-томографические данные бывают отрицательными, на томограммах не выявляются ни прямые, ни косвенные симптомы поражения мозгового вещества. В то же время и в литературе, и в нашем материале имеются наблюдения, в которых при отсутствии клинических симптомов энцефалопатии на компьютерных томограммах определяются очаговые или диффузные зоны снижения плотности, расширение отдельных борозд и отделов желудочковой системы полушарий большого мозга.
Структурные основы компьютерной томографии сосудистых энцефалопатии. Компьютерно-томографические признаки сосудистых энцефалопатии отражают структурные изменения в головном мозге, обусловленные артериальной гипертонией и атеросклерозом.
В лаборатории патологической анатомии НИИ неврологии АМН СССР под руководством проф. А. Н. Колтовер в 1980— 1984 гг. было проведено исследование патологии целого мозга с использованием системного подхода в случаях с различными формами цереброваскулярных заболеваний. В этой работе [А. Н. Колтовер и др., 1983, 1984] были описаны и систематизированы морфологические критерии гипертонической ангиоэнцефалопатии, которые наряду с известными ранее некоторыми особенностями повреждения вещества головного мозга при артериальной гипертонии [Моргунов В. А., Гулевская Т. С, 1982; Верещагин Н. В. и др., 1983; Fischer M., 1975, и др. ] объясняют появление на КТ ряда прямых и косвенных рентгенологических симптомов.
Очаговые снижения плотности в подавляющем большинстве обусловлены развитием так называемых лакунарных инфарктов— небольших по величине очагов полного некроза, которые возникают в результате патологии внутримозговых артерий малого калибра (100—500 мкм), развивающейся при артериальной гипертонии. Гиподенсивные зоны отражают различные стадии эволюции инфарктов вплоть до формирования полости (см. рис. 125, г, д). Следует подчеркнуть, что в ряде КТ наблюдений небольшие очаги пониженной плотности при гипертонической энцефалопатии, например в головке хвостатого ядра, скорлупе, реже во внутренней капсуле, могут быть исходом кровоизлияний. Отсутствие очаговых изменений на компьютерных томограммах при наличии множественных мелких очагов в головном мозге, которые выявляются при морфологическом (часто только при микроскопическом) исследовании, связано с тем, что нередко очаговые повреждения развиваются по типу неполных некрозов или мелких геморрагий, все стадии эволюции которых не определяются при КТ. Очень высокая информативность метода в диагностике одного из видов гипертонической энцефалопатии — прогрессирующей субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезни Бинсвангера) (см. гл. 6), объясняется распространенной и стойкой патологией перивентрикулярного белого вещества полушарий большого мозга. Обнаруживаемые только при микроскопическом исследовании признаки гибели миелина с массивными скоплениями макрофагов с нейтральными липидами, а также изменениями, характерными для хронического отека — спонгиоза, в тех же зонах обусловливают значительные и стойкие снижения плотности на КТ. Патогенез этих структурных изменений в головном мозге при болезни Бинсвангера не ясен. Он широко обсуждается в литературе. Высказываются предположения о роли сосудистой мозговой недостаточности на определенном уровне артериальной системы (перивентрикулярные, «конечные» ветви артерий) при падении мозгового кровотока, обусловленного снижением уровня общей гемодинамики (инфаркт миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца и др. ) у больных, длительно страдавших артериальной гипертонией [Левина Г. Я., Гулевская Т. С, 1985; De Reuck J. et al., 1980].

Атеросклеротическая энцефалопатия
126. (продолжение)
126. Атеросклеротическая энцефалопатия, а — компьютерная томограмма — расширение верхней лобной борозды в правом полушарии (указано стрелкой); б — инфаркт в коре вокруг верхней лобной борозды (указано стрелкой); сплошным квадратом обозначена зона микроскопического исследования, г — компьютерная томограмма — небольшая зона снижения плотности и правом таламусе (указано стрелкой); д — инфаркт в стадии организации (квадратом обозначена зона микроскопического исследования); е зона инфаркта в зрительном бугре; артерия, просвет которой закрыт тромбоэмболом из сердца (окраска по Ван-Гизону. X 100).

Наблюдаемые на компьютерной томограмме при прогрессирующей субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии расширение боковых желудочков и крупных борозд полушарий большого мозга обусловлены уменьшением объема белого вещества в результате указанных патологических процессов в нем, а не атрофией коры, как это описывается при болезнях Пика и Альцгеймера, когда также развиваются эти косвенные симптомы заболевания. Структурными основами артериосклеротической энцефалопатии являются очаговые изменения в веществе мозга, обусловленные атеросклеротическими повреждениями сосудов и их осложнениями (стенозы, тромбозы и эмболии). Небольшие белые и реже геморрагические инфаркты, а также очаги неполного некроза в коре и белом веществе обусловливают появление на КТ прямых и косвенных рентгенологических симптомов. Локализация очагов в коре является одним из наиболее значимых дифференциально-диагностических признаков атеросклеротической энцефалопатии (рис. 126, а, б).
Особенности морфогенеза корковых инфарктов при атеросклерозе крупных артериальных стволов мозга [Колтовер А. Н. и др., 1975] заключаются в преимущественном поражении небольших участков коры на поверхности с незначительным вовлечением в процесс подлежащего белого вещества. Их преимущественное развитие в зонах смежного кровообращения корковых ветвей основных артерий мозга позволяет при наличии на КТ только локального расширения борозд (косвенного симптома) предполагать развитие в этих областях очаговых повреждений. Морфологические изменения в базальных ядрах, таламусе, внутренней капсуле, белом веществе, которые развиваются в результате эмболии из атероматозных бляшек или пристеночных тромбов (артерио-артериальные эмболии), а также при эмболиях из сердца заключаются в развитии инфарктов (рис. 126, в, г, д, е). Отличить их при КТ по структуре от лакунарных инфарктов при гипертонической энцефалопатии невозможно. Отсутствие изменений плотности и каких-либо нарушений конфигурации извилин при инфарктах с геморрагическим компонентом в коре объясняется тел что происходит сочетание ишемических и отечных повреждении с множественными мелкими геморрагиями, т. е. процессов, обусловливающих снижение и повышение КП. Суммация этих процессов определяет изоденсивное состояние в зоне нарушении кровообращения.

Эволюция сосудистых энцефалопатий по данным компьютерной томографии.

Проследить закономерности стадий эволюции очаговых изменений в головном мозге при различных видах сосудистых энцефалопатии в отличие от других форм нарушений мозгового кровообращения сложно. Однако прицельное динамическое наблюдение за больными с артериальной гипертонией, атеросклерозом или сочетанием этих двух заболеваний позволяет обнаруживать характер небольших по величине нарушений мозгового кровообращения, стадии их эволюции, повторяющие этапы развития инфарктов и кровоизлияний в наблюдениях с инсультами. Зависимость прямых и косвенных рентгенологических симптомов наблюдениях и гипертонической и атеросклеротической энцефалопатий не установлена. Отмечается определенная связь выраженности расширения желудочковой системы и крупных борозд с длительностью основного заболевания.



 
« Комплементарная медицина   Коррекция нарушений липидного обмена у детей страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом с помощью электропунктуры »